Отек легких у лошади

27.12.2020
0
Главная › Отек › Отек легких у лошади

Гиперемия и отек легких (Hyperaemia et oedema pulmonum) – заболевание животных, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. В результате у животного уменьшается дыхательная поверхность легких, затрудняется газообмен и возникает сердечная недостаточность.

Различают активную и пассивную (застойную) гиперемию, активный и гипостатический отек легких. Чаще болеют лошади, реже – собаки и овцы и в единичных случаях – другие виды животных.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких обычно возникает у животных при тяжелой работе (преимущественно в жаркое время года), транспортировке животных в душных вагонах, при солнечных и тепловых ударах. У спортивных лошадей во время скачек, у собак во время длительной охоты. К активной гиперемии приводит вдыхание животными горячего воздуха, действие сильно раздражающих газов. Коллатеральная активная гиперемия у животных может развиваться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.

Пассивная гиперемия и гипостатический отек легких развивается у животных при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, миокардиодистрофии, расширении сердца, интоксикациях, болезнях почек, метеоризме желудочно-кишечного тракта, вдыхание хлора, фосгена, сернистого газа, гипостазе легкого, избытке гистамина, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных и т.д.

Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Предрасполагающими факторами являются: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Патогенез. Отек легких развивается в результате нарушения водного обмена и коллоидной системы крови. При этом происходит набухание слизистой оболочки органов дыхания, уменьшение просвета дыхательных путей, снижается эластичность альвеолярных стенок, затрудняется поступление воздуха в альвеолы и выход его из альвеол. В стенке альвеол уменьшается количество углеводов, что усугубляет нарушение газообмена, снижает резервную щелочность и частично усиливает высвобождение хлора из соединений. Хлор в момент выделения способствует увеличению порозности сосудов и задержанию жидкости. Задержание жидкости обусловлено и длительной гипоксией. При сложившемся гидродинамическом и коллоидно-осмотическом давлении замедляются ток крови и лимфы, резорбция жидкости и белка из ткани легкого. Эндотелий набухает, расширяются капилляры и метартериолы. Возникшие отклонения возбуждают дыхательный центр, способствуют усилению секреции слюны и пота, что ведет к большому сгущению крови, перегрузке сердечно — сосудистой системы, нарушению обмена веществ в тканях, трофики головного мозга, почек, поперечнополосатой мускулатуры. Жидкость, вышедшая в дыхательные пути, вспенивается, что еще больше нарушает обмен газов.

Патологоанатомические изменения. Легкие увеличены в объеме, темно-красного цвета; поверхность их блестящая с точечными кровоизлияниями, консистенция — тестоватая. В бронхах и трахее пенистая жидкость розоватого цвета; на их слизистой заметны мелкие кровоизлияния. С поверхности разреза легких стекает обильное количество пенистой крови. Для длительных пассивных гиперемий в легких характерны разрастание соединительной ткани, ателектаз отдельных участков и отложение бурого пигмента. В таких случаях легкое по внешнему виду приближается к селезенке (спленизация легкого).

Клинические признаки. Клинические симптомы у больных активной гиперемией легких животных развиваются бурно и быстро. У животных в течение нескольких часов появляются возбуждение, страх и буйство, сопровождающееся быстро нарастающей сильной смешанной одышкой; дыхание у больного животного учащается в 3-5 раз; при этом у животного затрудняется как вдох, так и выдох. Больное животное стоит с широко расставленными передними конечностями, ноздри у них расширены, глаза становятся влажными, как бы выпячиваются из орбит; появляется слезотечение. Дыхание становится шумным и толчкообразным. Яремные и другие поверхностные вены переполняются кровью и резко выступают на поверхности тела. Слизистые оболочки в первое время гиперемированы, становятся затем цианотичными. Пульс становится учащенным, аритмичным, вначале хорошего наполнения, впоследствии нитевидный, мягкий (пульсовая волна слабеет). В тяжелых случаях чувство страха и беспокойства у больного животного сменяется угнетением и вялостью. При пассивной гиперемии описанные симптомы проявляются у больного животного медленно и не так ярко, при этом на первый план выступают явления основного заболевания и сердечной слабости. В тяжелых случаях трахеальные хрипы слышны даже на расстоянии; из носа, особенно при кашле, вытекает пенистая или кровянистая жидкость. При аускультации легких с обеих сторон прослушиваются влажные крупно- , средне- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание у больного животного становится жестким везикулярным. Перкуторный звук, из ясно легочного переходит в тимпанический (потеря тонуса альвеолами), а при заполнение альвеол данного участка (обычно нижние части), он становится, как бы притупленным и тупым. Дыхательные шумы в этих участках ослабевают и исчезают. При благоприятном течении болезни, когда быстро устраняются этиологические факторы, симптомы гиперемии и отека у больного животного могут исчезнуть в течение нескольких часов.

Читайте также:  Сильно отекла при беременности что пить

При неблагоприятном течении болезни, когда отек легких у больного животного прогрессируют, четко проявляются симптомы наступающей асфиксии и сердечно – сосудистой недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность видимых слизистых оболочек, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение кровью яремных вен. На этом фоне у больного животного может развиться агональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких, клинические признаки болезни нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней и при этом выражены слабее.

Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов болезни (прогрессирующей одышки, влажных хрипов в легких, признаков асфиксии). Рентгенологически в нижних отделах легочного поля устанавливают обширные участки затенения.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветспециалисты должны исключить у больного животного тепловой удар, диффузный бронхит, крупозную пневмонию, легочное кровотечение, остро протекающие инфекционные болезни и всевозможные интоксикации.

Лечение. Учитывая, что у больных животных часто бывает неблагоприятный исход и возможность быстрого наступления смерти, владельцы животных и ветспециалисты должны принять экстренные меры по лечению. Основной целью ветспециалиста при лечении должно стать — разгрузка малого круга кровообращения и понижения проницаемости легочных капилляров. В тяжелых случаях болезни необходимо немедленно приступить к кровопусканию (кровь выпускают в количестве 0,5 -1% веса больного животного). Кровопускание облегчает работу сердца, снижает кровоснабжение легких и одышку. Приступают к устранению этиологических факторов болезни, животных переводят в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают их от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах (крупным животным 100-200 мл) вводят гипертонические растворы кальция хлорида(10%), натрия хлорида, глюкозы. При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, коразол и др.

При проведение комплексного лечения при гиперемии и отеке легких, с учетом клинического состояния больного животного, применяют подкожное введение кислорода (лошади до 8-10л), новокаиновую блокаду нижних шейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, эуфилин, атропин), мочегонные и слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками, в том числе современными цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Профилактика болезни должна быть направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранения от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов, запрещение транспортировки животных с повышенной температурой тела, нельзя заводить животных в помещение после дезинфекции их аэрозолями.

Источник

Или ингаляторы-пшикалки. Дорого, конечно, но действенно.
По методике: 4-5 пшиков в ноздрю, причем вторую ноздрю закрыть рукой достаточно плотно и стараться пшикать на вдохе (на выдохе, понятно — обратно и вылетит). Сначала каждый 4 часа, потом перейти на 2-3 раза в день.

Вот, нашла из темы «Бронхолегочные заболевания», чтоб не искать:
viewtopic.php?f=7&t=72907&start=120

«Основной принцип использования бронходиляторов – дуальная терапия (холинолитик + бета2-антогонист).
Холинолитик: ипратропиоум бромид (атровент, иправент), тровентол, тиотропиум бромид (спирива).
Бета2-антогонисты: сальбутамол (вентолин), фенотерол (беротек), сальметерол (сальметер). Есть готовые комби-препараты: беродуал, комбивент, дуалин.
Кроме того, применяются антигистамины (кромгликат_, а при А-типе – добавляются муколитики.

Примеры из практики (лечение кобылы Машки):
В качестве базового курса после последнего обострения давали препараты с использованием аэрозольных баллончиков по такой схеме:

1. Сальбутамол (200-600 мкг) + дуалин (500-700 мкг) + буседонит (750-1500 мкг). Эту схему начали применять еще на стадии применения системных ГКС.
2. Фенотерол (беровент) (200-600 мкг) + иправент (240-360 мкг) + буседонид (200-400 мкг)
Позже начали заменять препараты одного и того же типа действия. Например:
— фенотерол – на орципренарин
— Потом переходим с буседонида на беклазон.
Это просто чтобы препараты не накапливались в организме.

Читайте также:  Укус пчелы как избавиться от отека

В состоянии ремиссии базовое лечение должно быть направлено на предотвращение приступов. При 2 стадии ХОБЛ число приступов не должно превышать 1-2 раз в год. Если больше – лечение подобрано неправильно.

Для второй стадии ХОБЛ терапия:
Холинолитик – атровент 20 мкг
Бета2-антогонист – беротек (фенотерол) 50 мкг. Можно вводить из баллончиков или небулайзером.
Еще лучше использовать пару:
— тиотропиум бромид (спирива) 18 мкг
— сальметерол (сальметер) 20-25 мкг,
Это пролонгированные препараты, но спиривы нет в аэрозольных упаковках.
Муколитики должны быть введены в курс обязательно при ХОБЛ А-типа.
ГКС можно ингалировать, но смотреть индивидуально на переносимость.

При приступе можно ингалировать, но часто, примерно 6 раз в сутки. Последовательность ингаляций: бронходиляторы, потом через 10-15 минут ГКС.
Например:
— сальбутамол (300-600 мкг) или беротек (300-500 мгк)
— атровент (80-120 мкг)
— ИКГС – буседонид (ингаляционный глюкокортикостероид, через 10-15 мин).
Такие ингаляции каждые 4 часа.
При отсутствии положительной динамики дозы увеличивают.
Дозировка аэрозольных баллончиков для ингаляций – проблема. Невозможно отследить, сколько препарата лошадь вдохнула, а сколько осталось на стенках носоглотки. Поэтому лучше использовать небулайзер. Хотя из баллончиков удобнее.

Как мне объясняли использовать баллончик.
Одну ноздрю закрыть рукой, во вторую ноздрю на вдохе брызнуть лекарство. Дозировка на баллончике написана, надо рассчитать количество брызгов по приведенным схемам. Баллончики четко выпускают одну дозу. Рассчитать количество доз. Брызгать только на вдохе. Не успел на вдохе — продублировать.»

Вдруг пригодится…

&Rey, не сужает сосуды, а написано — снижает проницаемость.
Хлорид кальция вводят медленно, и вместе с глюкозой (у нас было 400 мл глюкозы на коробку ампул х/кальция), насколько я помню. У меня кобыла с пороком клапана аорты. Капельницы с хлоридом кальция ей не повредили, хотя сердце тогда было — швах. Его состояние отслеживали. Во время курса капельниц и декса мы камфору (и сульфик) не применяли, поскольку было значительное улучшение (повторяю — возможно, на фоне декса).
Что-то мне помнится, вет объясняла, что там как раз ударное воздействие на сердечную мышцу, и на другие мышцы, в тч диафрагму. Типа стимулирует. И что кальций-хлор разлагаются на ионы, и что-то из них способствует транспортировке кислорода гемоглобином… Надо почитать — забыла уже.

А эссенциале для поддержки печени всяко не повредит, даже без антибиотиков. Учитывая наше «постоянное лечение» я своей лошади месяц даю карсил после любого курса медикаментов. (Эссенциале — дорого, это на случай когда совсем уж… не обойтись). Печень такая штука… грустная. Уж лучше с ней перебдеть, когда начинает работать с перебоями — гораздо хуже.

Источник

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum

Гиперемия и отек легких — Hyperaemia et oedema pulmonum — заболевание, характеризующееся переполнением кровью легочных капилляров и вен с последующим выпотеванием плазмы крови в просвет бронхов, бронхиол и полости альвеол и инфильтрацией выпотом междольковой соединительной ткани. Различают активную и пассивную гиперемию, активный и гипостатнческий отек легких. Чаще болеют лошади, реже — собаки и овцы и в единичных случаях- животные других видов.

Этиология. Активная гиперемия и активный отек легких возникают обычнопри напряженном и частом дыхании во время скачек у спортивных лошадей, во время длительной охоты у собак, при вдыхании животными горячего воздуха, действии сильно раздражающих газов, сильном возбуждении. Коллатеральная активная гиперемия может развиться при пневмотораксе и тромбозе легочной артерии.
Пассивная гиперемия и гипостатнческий отек легких регистрируют при декомпенсированных пороках сердца, травматическом перикардите, миокардитах, интоксикациях, болезнях почек, тепловом и солнечном ударе, длительном вынужденном лежании животных. Отек легких может быть симптомом некоторых инфекционных болезней (пастереллез, злокачественный отек, сибирская язва, контагиозная плевропневмония, чума плотоядных и др.).

Читайте также:  Отек легких одышка инспираторная

Предрасполагающие факторы: длительные перегрузки в работе и тренинге.

Симптомы. Клинические симптомы у больных активной гиперемией и отеком легких развиваются очень быстро и бурно. В течение нескольких часов появляются возбуждение, буйство, страх. Дыхание становится напряженным и учащенным, хорошо заметна одышка, сопровождающаяся глухим влажным кашлем. Для облегчения дыхания животные стоят в позе с широко расставленными в стороны передними конечностями, ноздри у них расширены, влажные хрипы слышны на расстоянии, во время выдоха и откашливания из носовых отверстий выделяется пена с красноватым оттенком. При аускультации прослушиваются в трахее, бронхах и легких влажные крупно- и мелкопузырчатые хрипы, дыхание жесткое везикулярное. Перкуторный звук легких во время гиперемии и начала отека тимпанический, в дальнейшем притуплённый. В случаях благоприятного течения болезни, если быстро устранены этиологические факторы и проведено энергичное лечение, симптомы гиперемии и отека легких могут исчезнуть в течение нескольких часов. При неблагоприятном течении, когда отек легких прогрессирует, четко проявляются симптомы асфиксии и сердечно-сосудистой
недостаточности: прогрессирующая одышка, синюшность слизистых, аритмичный пульс малого наполнения, переполнение яремных вен, может развиться атональное состояние и наступить смерть от паралича дыхательного центра.

При пассивной гиперемии и гипостатическом отеке легких клинические признаки нарастают медленно, иногда в течение нескольких дней, при этом выражены они слабее.


Диагноз ставят на основании характерных клинических симптомов. Рентгенологически устанавливают в нижних отделах легочного поля обширные участки затенения В дифференциальном диагнозе исключают крупозную пневмонию, остро протекающие инфекционные болезни и интоксикации.

Лечение. Устраняют этиологические факторы болезни, животных переводят) в умеренно прохладное, чистое, хорошо вентилируемое помещение, освобождают от работы и тренинга. Внутривенно в максимальных дозах вводят гипертоннческие растворы кальция хлорида, натрия хлорида, глюкозы (рец. 73-75). При развитии отека легких рекомендуют умеренные кровопускания (0,5% крови от массы тела однократно). При пассивной гиперемии, гипостатическом отеке и развитии сердечной недостаточности подкожно вводят сердечные средства: кофеин, кордиамин, эфир и др. (рец. 3, 18, 19, 76).

В комплексе лечебных мероприятий показаны с учетом клинического состояния животного подкожное введение кислорода (лошади до 8-10 л), новокаиновая блокада нижнешейных симпатических узлов, внутривенное введение новокаина (50-100 мл 1%-ного раствора на инъекцию лошади, рец. 78), малые дозы расширяющих бронхи средств (эфедрин, атропин — рец. 65, 66, 118, 119), мочегонные, слабительные. При появлении симптомов гипостатической пневмонии проводят курс лечения антибиотиками или сульфаниламидами (рец. 52- 54).

73. Жеребенку
Rp.: Sol. Calcii chloridi 10% — 10,0 D. in ampullis
S. Внутривенно на 1 введение.

74. Лошади
Rp.: Sol. Glucosi 40% -300,0 Sol. Novocaini 0,25% -50,0 M. f. solutio steril.
D. S. Внутривенно на 1 введение после кровопускания.

75. Корове
Rp.: Sol. Natrii chloridi 10% — 100,0  Sterilisetur
D. S. Внутривенно на 1 введение.

76. Лошади
Rp.: Aetheris medicinalis 5,0
Sol. Camphorae oleosae in ampul. 10% — 10,0 M. D. S. Подкожно на 1 введение.

77. Собаке
Rp.: Sol. Atropini sulfatis 0,1% _ 1,0 D. t. d. N 2 in ampullis S. Подкожно no 1 ампуле утром и вечером.

78. Лошади
Rp.: Sol. Novocaini 1% — 100,0 Steriliseturl
D. S. Внутривенно на 1 введение.

Профилактика направлена на строгое соблюдение режима эксплуатации и тренинга спортивных и рабочих животных, предохранение от перегревания, от вдыхания раздражающих и ядовитых газов.

Похожий материал по теме:

Источник

Предыдущая статья
От чего может быть отек носовых пазух
Следующая статья
Lierac крем от отеков
© Блог Дмитрия Залеских