Отек легких проблемы пациента

Разберем, какая неотложная помощь при отеке легких требуется от медицинской сестры. Но для начала освежим знания об отеке легких, причинах и механизме возникновения, клинической картине.

Отек легких — тяжелое, угрожающее жизни патологическое состояние, при котором происходит пропотевание жидкости из кровеносных и лимфатических сосудов  в альвеолы. Такое состояние является результатом застоя в малом кругу кровообращения, который может быть вызван следующими причинами:

• кардиогенные: острый инфаркт миокарда, пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, аневризма аорты, гипертоническая болезнь, атеросклеротический кардиосклероз и другие заболевания сердечно-сосудистой системы;
• некардиогенные: пневмоторакс (попадание воздуха в грудную полость), острая дыхательная недостаточность при астматическом статусе, инородном теле дыхательных путей, воспалительные заболевания органов дыхания — пневмонии, бронхиты, опухолевые заболевания дыхательных путей, туберкулез, тяжелые интоксикации при инфекционных заболеваниях (корь, коклюш и другие), травмы грудной клетки.

Проникшая в альвеолы легких жидкость — транссудат — очень богат белком и при соприкосновении с воздухом при дыхании дает энергичное вспенивание. Таким образом образуется большое количество пенистой мокроты и уменьшается объем дыхательной поверхности, что грозит асфиксией.

Клиническая картина отека легких

Чаще отек легких развивается в ночное время. Возникает приступ удушья, характеризующегося затруднением и вдоха, и выдоха. Больной часто принимает вынужденное положение — садится на кровать со спущенными ногами. Наблюдается одышка до 30-40 дыхательных движений в минуту.

Вначале сухой кашель в дальнейшем чаще сопровождается выделение пенистой розовой мокроты. Состояние сопровождается тахикардией, иногда аритмией, пульс при этом напряженный.

Одышка сопровождается влажными хрипами, которые вначале выслушиваются аускультативно, а по мере развития отека — слышны ухом на расстоянии.

Характерна боль в грудной клетке давящего, сжимающего характера, бледность и цианоз (синюшность) кожных покровов.

Больной возбужден, испытывает страх смерти, может быть спутанность сознания.

Тактика медицинской сестры при отеке легких

• Немедленно вызвать врача для определения дальнейшей тактики.
• Помочь пациенту принять наиболее удобное положение — сидя, с опущенными ногами. Таким образом, работа малого круга кровообращения несколько разгрузится.
• Пациента следует успокоить, снять сильное эмоциональное напряжение.
• Расстегнуть стесняющую одежду (пояс, воротник, у женщин — бюстгальтер) для облегчения экскурсии легких.
• Обеспечить приток свежего воздуха для облегчения дыхания.
• Обеспечить контроль состояния пациента: измерить артериальное давление, пульс, частоту дыхательных движений.
• Дать пациенту 1 таблетку нитроглицерина под язык для улучшения питания миокарда.
• Через 5 минут вновь измерить АД и при систолическом давлении выше 90 мм рт. ст. повторить дачу нитроглицерина.
• Для разгрузки работы малого круга кровообращения: наложить венозные жгуты на все или на 2 конечности. Необходимо проследить, чтобы жгуты не сдавливали артерии — проверить наличием пульса на периферии конечности. Жгуты накладываются на 15-20 минут и снимаются поочередно и постепенно.
• Для уменьшения гипоксии следует дать больному 100%-ный увлажненный кислород.
• Дальнейшую тактику согласовывать с врачом.

Очень важно для медицинской сестры вовремя заметить первые симптомы начинающегося отека легких. Как было уже сказано, данное состояние возникает чаще всего ночью. Поэтому в период ночного дежурства следует зорко следить за состоянием больных, находящихся в ведении постовой (палатной) медицинской сестры. Своевременно оказанная неотложная помощь при отеке легких — спасенная жизнь пациента.

Еще интересное на сайте:

Причины. Острая левожелудочковая недостаточность — кардиогенный интерстициальный и альвеолярный отек легких — возникает при инфаркте миокарда, постинфарктном кардиосклерозе, кардиомиопатиях, приобретенных и врожденных пороках сердца. Вероятность острой левожелудочковой недостаточности резко возрастает при тахисистолических пароксизмальных аритмиях, гипертонических кризах.

Клиника, диагностика. Интерстициальный отек легких имеет клинический эквивалент в виде пароксизма смешанной одышки («сердечной астмы»). Положение больного вынужденное, полусидячее. Акроцианоз. Тахипноэ, тахикардия. В легких дыхание ослабленное или жесткое, могут быть рассеянные сухие хрипы. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью под лопатками нередко выслушиваются незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы.

ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ:

· приступ удушья смешанного характера с преобладанием затруднения вдоха («нехватка воздуха»)

· вынужденное положение пациента – полусидя

· тахипноэ

· аускультативная картина: над лёгкими дыхание ослабленное или жесткое, могут быть рассеянные сухие хрипы; у пациентов с хронической сердечной недостаточностью под лопатками нередко выслушиваются незвучные мелкопузырчатые влажные хрипы.

ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА

ПРИ СЕРДЕЧНОЙ АСТМЕ:

· развитие альвеолярного отёка лёгких.

Альвеолярный отек легких характеризуется присоединением к описанной симптоматике влажных хрипов. Дыхание становится клокочущим, («кипящий самовар»). С кашлем выделяется пенистая мокрота белого или розового цвета. При аускультации сердца — тахикардия. Течение отека легких может быть острым (до 4 часов); подострым (4-12 часов); затяжным (свыше 12 часов).

ОПОРНЫЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

ОТЁКА ЛЁГКИХ:

· приступ удушья смешанного характера с преобладанием затруднения вдоха («нехватка воздуха»)

· вынужденное положение пациента – полусидя

· тахипноэ, клокочущее дыхание

· с кашлем выделяется пенистая мокрота белого или розового цвета

· аускультативная картина: влажные хрипы над лёгкими.

ПОТЕНЦИАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА

ПРИ ОТЁКЕ ЛЁГКИХ:

· высокий риск смертельного исхода.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

· успокоить пациента; немедленно вызвать Скорую помощь

· измерить АД, обеспечить доступ кислорода

· если артериальное давление повышено или нормальное — придать пациенту полусидячее положение; дать нитроглицерин под язык (повторно каждые 5 минут) и фуросемид 1-2 таблетки

· если артериальное давление повышено, дополнительно дать под язык гипотензивные средства

Универсальные методы жизнеобеспечения:

· ингаляция увлажненного кислорода через носовые канюли. Маска менее приемлема, так как в состоянии удушья она плохо переносится

· пеногасители: ингаляция 30% водного раствора этилового спирта (через аппарат Боброва) или 2-3 мл 10% спиртового раствора антифомсилана (распыляется в ротовой полости). В тяжелых случаях эндотрахеальное введение 2-4 мл 96% раствора этилового спирта

· увеличение сопротивления дыханию — выдох через трубку, опущенную в банку с водой

· устранение гиперкатехоламинемии путем введения в вену дроперидола или реланиума, или наркотических анальгетиков

Дифференцированные мероприятия при кардиогенном отёке лёгких:

При кардиогенном отеке легкихмероприятия определяются цифрами артериального давления (АД).

· Если АД повышено:сублингвально повторно дается нитроглицерин, внутривенно вводятся лекарственные средства снижающие АД: клофелин, лабетолол, пентамин; лазикс, при необходимости повторно морфин или реланиум. В тяжелых случаях — нитропруссид натрия или нитроглицерин внутривенно капельно.

· При нормальных цифрах АД:нитроглицерин сублингвально повторно, лазикс внутримышечно или в вену, реланиум, морфин в вену. В тяжелых случаях — нитроглицерин внутривенно капельно.

· Самая тяжелая клиническая ситуация – отек легких при низких цифрах АД.Положение пациента лежа. Допамин внутривенно капельно. Преднизолон в вену. Альтернативный вариант — введение добутамина. Если удается повысить АД, вводят лазикс, нитроглицерин.

Иногда при отёке лёгких пациенту накладывают венозные жгуты на три конечности (одна рука всегда остаётся доступной для введения ЛС) или только на нижние конечности с целью уменьшения венозного возврата крови к сердцу, а значит и к лёгким. Ранее на фоне высокого АД проводили кровопускания.

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Что такое отёк лёгких?

2. Назовите возможные причины отёка лёгкого.

3. Отличие сердечной астмы от отёка лёгкого.

4. Опорные диагностические признаки сердечной астмы.

5. Опорные диагностические признаки отёка лёгкого.

6. Потенциальные проблемы пациента при сердечной астме и отёке лёгких.

7. Оказание неотложной помощи больному с острой левожелудочковой недостаточностью при высоком уровне АД.

8. Оказание неотложной помощи больному с острой левожелудочковой недостаточностью при нормальном АД.

9. Оказание доврачебной помощи больному с острой левожелудочковой недостаточностью при низком АД.

10. Перечислить универсальные методы жизнеобеспечения при отёке лёгкого любой этиологии.

Признаки

Клиническая картина во многом зависит от скорости перехода отека легких из фазы интерстициального в фазу альвеолярного отека. Выделяют острый отек легких, при котором картина альвеолярного отека развивается за 2—4 ч, затяжной отек легких, развивающийся в течение нескольких часов и длящийся иногда сутки и более, а также молниеносную форму отека легких, при которой летальный исход наступает через несколько минут от начала его развития. Последняя форма наблюдается при кардиогенном отеке легких в связи с тяжелым поражением сердца (обычно при остром распространенном трансмуральном инфаркте миокарда или после физической нагрузки при крупных миксомах предсердия, резко выраженном митральном стенозе), а также при анафилактическом шоке, иногда при высокогорном отеке легких. Кардиогенный отек легких чаще имеет острое или затяжное течение.

В интерстициальной фазе кардиогенного отека легких отмечается одышка в покое, которая несколько облегчается в положении больного сидя или стоя (ортопноэ) и усиливается при малейшем физическом напряжении. Больные жалуются на стеснение в груди, нехватку воздуха, иногда на головокружение (в связи с гипервентиляцией), общую слабость. Одышка может возникать остро в виде приступа сердечной астмы. Кожа лица и туловища обычно бледная, избыточно влажная; возможен небольшой цианоз языка. Аускультативно над легкими выявляется жесткое дыхание, иногда определяются сухие жужжащие хрипы (при кардиальной астме), но влажные хрипы отсутствуют. Отмечаются тахикардия, ослабление I тона сердца, акцент II тона над легочным стволом (а у больных с высоким АД — ослабление акцента II тона над аортой). Рентгенологически выявляются нечеткость структуры корней легких, понижение прозрачности и линии Керли преимущественно в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей.

В фазе альвеолярного отека, которая при остром и молниеносном течении отека легких может развиться очень быстро, иногда как бы внезапно (например, во время сна, в момент физического или эмоционального напряжения) у больного резко прогрессирует одышка, перерастающая в удушье, частота дыхания возрастает до 30—40 в 1 мин, на коже лица появляются обильные капли пота, отмечается цианоз языка, кожа приобретает сероватый оттенок (диффузный цианоз). Тяжелое дыхание прерывается кашлем; выделяется обильная пенистая, нередко розовая (кровянистая) мокрота. Больные возбуждены, испытывают страх смерти. Аускультативно вначале над нижними отделами, а затем и над всей поверхностью легких определяется масса мелкопузырчатых, а в последующем разнокалиберных влажных хрипов с преобладанием крупнопузырчатых; появляется клокотание в крупных бронхах и трахее, слышимое на расстоянии (клокочущее дыхание). Возрастает тахикардия, нередко отмечаются эмбриокардия, ритм галопа, нарастает акцент II тона над легочным стволом (даже у больных с высоким АД), иногда тоны сердца настолько приглушены, что их не удается прослушать из-за шумного дыхания. Пульс становится малым и частым: АД имеет тенденцию к снижению, а возникновение отека легких на фоне сосудистой недостаточности усугубляет ее вплоть до развития тяжелого коллапса. Рентгенологически выявляется сливающееся с тенью корней симметричное гомогенное затемнение в центральных отделах легких в форме крыльев бабочки либо сливные очаговые двусторонние тени различной протяженности и интенсивности, напоминающие инфильтративные затемнения легких. При массивном отеке легких отмечается распространенное затемнение легочных полей.

Клинические проявления отека легких, вызванного ингаляцией токсических веществ, а также отека легких при анафилактическом шоке в основном сходны с описанными, но отличаются быстрыми темпами развития (возможно молниеносное течение) и признаками выраженного остро развивающегося бронхоспазма (экспираторное удушье, обилие сухих хрипов в легких), который при токсическом отеке легких сочетается с приступообразным кашлем, иногда кровохарканьем.

Описание

Отек легких относится к наиболее грозным проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности (при инфаркте миокарда, гипертензивном кардиальном кризе, кардиомиопатиях, митральной недостаточности, аортальных пороках сердца и др.), наблюдается также при митральном стенозе, миксоме левого предсердия, при тромбозе и эмболии легочных сосудов, при уремии, других эндогенных, а также экзогенных интоксикациях, анафилактическом шоке, массивном парентеральном введении жидкости.

Патогенез отека легких неоднороден при разных заболеваниях. В основе приводящих к нему процессов в большинстве случаев лежат либо гемодинамические нарушения, обычно обусловленные патологией или острой перегрузкой сердца (кардиогенный отек легких), либо повреждение альвеолокапиллярных мембран токсическими веществами (токсический отек легких), продуктами аллергической реакции (аллергический отек легких), вследствие гипоксии. Реже развитие отека легких связано с нарушением коллоидно-осмотического состояния плазмы крови. Однако и без таких предпосылок отек легких нередко развивается у больных с поражением головного мозга (в эксперименте — при определенных воздействиях на ЦНС), что указывает на возможность существенного участия в патогенезе отека легких также нервно-рефлекторных влияний.

Выделяют три основных патогенетических механизма, каждый из которых или их сочетание (в зависимости от формы патологии) может играть роль ведущего в появлении избыточной транссудации через стенки легочных капилляров или патологические накопления жидкости в интерстиции легких. К этим механизмам относят острое повышение в капиллярах малого круга кровообращения фильтрационного давления (разницы между трансмуральным гидростатическим давлением крови и коллоидно-осмотическим давлением плазмы), нарушение проницаемости капиллярной стенки, дисбаланс между транссудацией в интерстиций и оттоком транссудата в лимфатическую систему легких. Последний чаще бывает следствием нарастающей транссудации, чем первичного замедления лимфооттока, но и оно может играть заметную роль в развитии отека легких на фоне предшествовавшего поражения легких, воспалительного процесса в грудной полости, при высоком венозном давлении, облитерации или сдавлении лимфатических сосудов.

Нарушение проницаемости сосудистой и альвеолярных стенок, обусловленное повреждением белково-полисахаридного комплекса альвеолокапиллярных мембран, участвует в патогенезе отека легких практически любой природы. Ведущее значение этот патогенетический фактор может иметь в развитии отека легких при анафилактическом шоке, уремии, печеночной недостаточности, тяжелой инфекционной интоксикации, вдыхании фосгена, двуокиси углерода и других токсических веществ, длительной искусственной вентиляции легких, а также при выраженной альвеолярной гипоксии. Последняя имеет основное значение в патогенезе высокогорного отека легких.    Повышение фильтрационного давления в легочных капиллярах может быть обусловлено как ростом в них гидростатического давления крови, так и снижением коллоидно-осмотического давления плазмы. Обе эти причины приводят к развитию отека легких при парентеральном введении большого количества жидкости (особенно безбелковых и гипоосмотических растворов) без адекватного увеличения диуреза. Снижение онкотического давления крови в связи с гипопротеинемией является одной из основных причин развития отека легких у больных с белковым голоданием, в том числе при тяжелых энтеритах, а также при болезнях печени, почек (при нефротическом синдроме). К возрастанию фильтрационного давления в легочных капиллярах и развитию отека легких может привести также резкое снижение давления в плевральной полости после быстрого удаления массивного плеврального транссудата или асцитической жидкости.

В патогенезе кардиогенного отека легких ведущее значение имеет патологический рост фильтрационного давления за счет острого повышения гидростатического, а по мере фильтрации белков из крови капилляров в интерстиций легких также за счет изменений онкотического давления. Причиной повышения кровяного давления в легочных капиллярах является преобладание притока крови в них над оттоком в связи с затруднением оттока в левые камеры сердца, возникающим остро (например, вследствие острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда, гипертоническом кризе) или имеющим стабильный характер (например, при митральном стенозе). В последнем случае приток крови к легким у больных в покое также уменьшен благодаря защитному рефлексу Китаева (гипертония легочных артериол в ответ на гипертензию в легочных венах), и отек легких развивается только при срыве или ослаблении этого рефлекса (например, во время сна) и значительном возрастании объема кровообращения (например, при лихорадке, физической нагрузке). Развитию отека легких при сердечной недостаточности способствует также снижение диуреза, обусловленное уменьшением кровотока в почках.

Отек легких развивается вначале только в интерстиций (интерстициальная фаза), затем происходит транссудация в альвеолы (фаза альвеолярного отека легких). В связи с пропитыванием межальвеолярных перегородок отечной жидкостью толщина их увеличивается в 3—4 раза, что затрудняет диффузию газов, прежде всего кислорода, через альвеолокапиллярные мембраны. В результате развивается гипоксемия, которая в начальной фазе отека легких из-за выраженной гипервентиляции сочетается с гипокапнией. В фазе альвеолярного отека легких образуется обильная пенистая мокрота, затрудняющая вентиляцию альвеол и дополнительно препятствующая диффузии газов. Это приводит к гиперкапнии, а при затянувшемся отеке легких, кроме того, к декомпенсации респираторного ацидоза. Нарастающая гипоксия сопровождается повреждением альвеолокапиллярных мембран и повышением их проницаемости для белков. При этом дополнительно нарушается мочевыделительная функция почек, что усугубляет течение отека легких и может стать причиной его необратимости. Резкие нарушения метаболизма в организме в связи с гипоксией и ацидозом при некупированном отеке легких приводят к летальному исходу.

Лечение

Все больные с отеком легких подлежат срочной госпитализации после оказания возможной неотложной помощи на месте и в процессе транспортировки в стационар. При кардиогенном отеке легких больному придают сидячее или полусидячее положение (за исключением случаев сочетания отека легких с тяжелым коллапсом), накладывают турникеты на бедра (не более чем на 1 час, не пережимая артерий) для ограничения венозного притока крови к сердцу и легким (при митральном стенозе с этой целью можно произвести кровопускание в объеме 300—400 мл); проводят ингаляции кислорода через маску или носовой катетер. Неотложно внутривенно вводят 1 мл 1 % раствора морфина (если нет острой обструкции дыхательных путей) и 60—120 мг фуросемида. Выбор и порядок введения других лекарственных средств определяется причинами отека легких и особенностями клинической ситуации с учетом необходимости неотложной терапии сопряженных с отеком легких патологических состояний (ангинозный статус, аритмии сердца, чрезвычайная артериальная гипертензия и т.д.).

При ангинозном статусе у больных с острым инфарктом миокарда лечение начинают с внутривенного введения морфина либо нейролептаналгезии. Если выявлены опасные острые расстройства сердечного ритма, то, в зависимости от их характера, проводят дефибрилляцию сердца или соответствующую виду аритмии медикаментозную антиаритмическую терапию

При оказании помощи на месте больным с отеком легких, развившимся на фоне повышенного АД, сублингвально дают нитроглицерин (по 1 таблетке каждые 10—20 мин) или фенигидин, при гипертензивном кардиальном кризе показано применение ганглиоблокаторов либо диазоксида или других периферических вазодилататоров.

Для усиления недостаточной сократительной способности миокарда при отеке легких у больных с гипертензивным кардиальным кризом, кардиосклерозом, пороками аортального и недостаточностью митрального клапанов внутривенно медленно вводят раствор коргликона или строфантина (в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5 % раствора глюкозы). Учитывают, что при отеке легких, обусловленном митральным стенозом, показания к применению сердечных гликозидов отсутствуют. Весьма осторожно следует решать вопрос об их применении при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда, когда толерантность к сердечным гликозидам снижена, а вероятность терапевтического эффекта невелика. В этих случаях показания к применению коргликона (в меньших дозах и под контролем ЭКГ) целесообразно ограничить ситуациями, когда развитию инфаркта миокарда уже предшествовала недостаточность гипертрофированного сердца.

При отеке легких на фоне анафилактического шока, тяжелой интоксикации медикаментозными или промышленными ядами, острого гемолитического криза (трансфузия несовместимой крови, некоторые заболевания крови, малярия) внутривенно вводят преднизолона гемисукцината, а при бронхоспазме также раствора эуфиллина (если нет угрозы мерцания желудочков сердца).

В условиях стационара продолжают оксигенотерапию с применением пеногасителей, в частности паров этилового спирта (кислород для ингаляции пропускают через водный раствор спирта в концентрации не менее 40 %), поддерживающую терапию антигипертензивными средствами, сердечными гликозидами (при необходимости), мочегонными средствами и т.д. При тяжелом течении отека легких лечение проводят в отделении реанимации, где по показаниям может быть проведена интубация трахеи или трахеостомия для аспирации содержимого дыхательных путей и проведения искусственной вентиляции легких. При кардиогенном отеке легких капельно внутривенно вводят нитропруссид натрия (ниприд) или раствора нитроглицерина под непрерывным контролем АД, другие периферические вазодилататоры либо ганглиоблокаторы, при необходимости также маннит или другие осмотические диуретики.

Прогноз зависит от причины и тяжести отека легких. Летальность при альвеолярном отеке легких колеблется в пределах 20—50 %, а при отеке легких в остром периоде инфаркта миокарда и возникающем на фоне анафилактического шока она превышает 90 %. Раннее лечение отека легких (в интерстициальной фазе) в большинстве случаев обеспечивает благоприятный для жизни исход. У больных с часто рецидивирующим кардиогенным отеком легких (например, при митральном стенозе), особенно при затяжном течении с диапедезом эритроцитов в межуточную ткань легких, развивается склероз межальвеолярных перегородок по типу бурой индурации легких, отягчающий нарушения дыхательной функции и течение основного заболевания. Сами по себе рецидивы отека легких ухудшают витальный прогноз.

Профилактика

Профилактика состоит в возможно более раннем эффективном лечении болезней и состояний, приводящих к развитию отека легких. Так, раннее купирование остро возникших сердечных аритмий, гипертензивного кардиального криза, ангинозного статуса (при остром инфаркте миокарда) может предотвратить развитие при них отека легких. Больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендуют уменьшить разовый объем принимаемой пищи, употребление поваренной соли и воды, исключить прием пищи после 18 ч. Физическую нагрузку ограничивают уровнем, при котором у больного не возникает одышка. Необходимо контролировать достаточность поддерживающей терапии медикаментозными средствами (сердечными гликозидами, диуретиками).

Появление рецидивирующих отеков легких у больных с хронической сердечной недостаточностью усиливает показания к хирургическому ее лечению, если оно возможно (иссечение аневризмы сердца, коррекция порока сердца и др.), так как вероятность летального исхода от оперативного вмешательства в этих случаях иногда становится меньшей, чем от болезни.

© Медицинская энциклопедия РАМН