Отек легких при левожелудочковой недостаточности патогенез
Ослабленная левая половина сердца не справляется с перекачиванием крови из малого круга кровообращения в аорту. В малом круге развивается венозный застой, растет давление крови (прежде всего в венах и капиллярах). Капиллярное и венозное русло расширяется, т.е. увеличивается фильтрационная поверхность. Повышение гидростатического давления в капиллярах ведет к увеличению транссудации и уменьшению резорбции жидкости из интерстиция. Возникает угроза интерстиционального отека легких. Однако, как правило, у некоторых больных какое-то время этому препятствуют следующие приспособительные механизмы:
Рефлекс Китаева —в ответ на повышение давления в легочных венах и левом предсердии усиливается тонус легочных артерий. Это уменьшает поступление крови в капилляры легких. Венозный застой уменьшается. Правый желудочек вынужден усиливать сокращения для преодоления повысившегося сопротивления в легочных артериях. В полости правого желудочка и легочных артериях повышается давление. В ответ на это включается Рефлекс Парина.
Рефлекс Парина — итак, сигнализация о высоком давлении в правом желудочке и легочных артериях поступает в гипоталамус (передний отдел —по блужд. нерву). В ответ на это снижается эфферентная симпатическая импульсация к сосудам большого круга —они расширяются, АД снижается, часть крови депонируется в венозном русле. Этому способствует брадикардия. В результате этого приток крови к сердцу падает и снижается опасность отека легких.
Однако эти механизмы защиты могут отсутствовать у некоторых больных или могут оказаться недостаточными, например, при физическом напряжении, стрессах. Основная патология —левожелудочковая недостаточность —служит базой для возникновения стресса, одним из пусковых факторов которого является циркуляторная гипоксия. Если к этому присоединяется какое-либо эмоциональное напряжение, то непременно последует выраженная вазоконстрикция большого круга с перераспределением больших объемов крови в малый круг. К тому же повышение общего периферического сопротивления из-за вазоконстрикции значительно увеличивает нагрузку на левый желудочек, несостоятельность которого еще больше усиливается.
При стрессовой ситуации за счет тахикардии укорачивается диастола и, поэтому отток из легких становится меньшим. Это ведет ко все большему венозному застою в малом круге. стресс увеличивает потребности организма в О2, но левое сердце ослаблено, что ведет к усилению гипоксии и в силу этого к усилению самого стресса. Интенсивное стимулирование сердечно-сосудистой системы гормонами и медиаторами стресса заставляет правый желудочек вступать в противоречие с работой левого.
Разница в выбросе желудочков, перегрузка левого сердца вазоконстрикцией и перераспределение крови из большого в малый круг ведут к острому подъему гидростатического давления в малом круге с выходом жидкости в интерстиций.
Транссудации способствуют и повышению проницаемости капиллярного русла, связанное с нарастающим содержанием биологически активных веществ в крови у больных с циркуляторной гипоксией и венозным застоем в легких, а также с тем, что увеличивается расстояние между эндотелиальными клетками капилляров. Значительное возбуждение симпатической нервной системы ведет к лимфоангиоспазму, что еще больше увеличивает содержание жидкости в интерстиции.
Итак, формируется интерстициональный отек легких, клиническим эквивалентом которого является тяжелейшая одышка, вплоть до сердечной астмы. Чем больше нарушена функция левого желудочка, тем меньшая степень напряжения сердечно-сосудистой системы и организма вызывает отек легких.
Другой патогенетический фактор, о котором следует сказать, заключается в следующем: при левожелудочковой сердечной недостаточности развивается частичная обструкция нижних дыхательных путей. Просвет нижних дыхательных путей, особенно, бронхиол, мелких бронхов может суживаться за счет венозного полнокровия слизистой оболочки и отека. Это возможно потому, что 2/3 крови, притекающей по бронхиальным сосудам, оттекает в вены малого круга, в котором повышено гидростатическое давление из-за венозного застоя. А так как бронхиальные артерии принадлежат большому кругу, естественно, в них высокое гидравлическое давление, что ведет к выраженному венозному полнокровию слизистой оболочки и отеку ее.
Кроме того, вокруг бронхиол могут образовываться своеобразные муфты, дополнительно сдавливающие бронхиолы снаружи. Их образование в этих условиях объясняется чисто анатомическими особенностями кровоснабжения адвентиции. При венозном застое венозное сплетение набухает и сдавливает бронхиолу. Кроме того, отек слизистой бронхов усиливается только потому, что из-за циркуляторной гипоксии повышается проницаемость сосудов бронхов.
Сужение нижних дыхательных путей ведет к увеличению сопротивления при вдохе, что способствует развитию более отрицательного давления в фазу вдоха, как в альвеолах, так и в интерстициальном пространстве легких (т.е. в том числе вокруг внеальвеолярных сосудов, в норме оно минус 3 —8 мм.рт.ст., при полном закрытие воздухоносных путей во время вдоха давление может упасть до минус 70 мм.рт.ст.).
Гидравлические силы внутри внеальвеолярных сосудов становятся относительно больше, т.е. увеличивается фильтрационное давление, что и облегчает транссудацию, в первую очередь, в интерстициальное пространство. Сюда же на первых порах, дренируется жидкость из межальвеолярных перегородок.
И все это разворачивается на фоне переполненного кровью малого круга.Транссудат не выходит сразу в альвеолы потому, что альвеолярный эпителий более непроницаем, чем капиллярный эндотелий, и наличие, до поры до времени, полноценного сурфактанта тоже препятствует транссудации жидкости в альвеолу. Все разобранное ведет к развитию преимущественно интерстициального отека легких. Следующие патогенетические факторы принимают участие в формировании альвеолярного отека легких. Это повышение проницаемости аэро-гематического барьера. Известно, что поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы, создает значительные силы, стремящиеся их сплющить. Эти силы снижают и давление вокруг альвеолярных капилляров. Силы поверхностного натяжения поэтому при соответствующих условиях вызывают не только спадение альвеол, но и “засасывание” в них жидкости из капилляров и интерстиция. Однако сурфактант уменьшает силы поверхностного натяжения и тем самым повышает стабильность альвеол и препятствует проникновению жидкости в альвеолы. Однако сурфактант легко разрушается при нарушениях кровообращения и, в частности, при венозном застое, при хронической гипоксии (гиповентиляция).
Проницаемость аэро-гематического барьера нарастает и потому, что высокое внутрисосудистое давление приводит к разрыву плотных соединений не только между эндотелиальными, но и между альвеолярными клетками, покрывающими альвеолярные капилляры. Эти же силы разрывают и мембрану.
Итак, жидкость появилась в просвете альвеол. Здесь она вспенивается. А т.к. вместе с транссудатом вымываются остатки сурфактанта, он придает пене стабильность. Альвеолы могут быть лишены полностью вентиляции. В тех альвеолах, где сурфактанта нет, может быть полное заполнение транссудатом, а в тех, где он есть —будет пена. С началом пенообразования резко сокращается воспроизводство сурфактанта из-за местной гипоксии альвеол. Это ведет к прогрессированию отека легких.
Принципы терапии.
1. Уменьшить кровенаполнение малого круга. Это достигается, в частности, путем перераспределения крови из малого в большой круг, следующими приемами:
а) придать больному сидячее положение;
б) расширить сосуды большого круга —для этого снизить активность симпатической н.с. С этой целью —купировать стресс, сосудорасширители —в частности нитроглицерин.
в) кровопускание;
г) депонирование крови в конечностях — жгуты;
д) усилить диурез;
е) удерживать АД в большом круге на не высоком уровне (не выше 100 мм.рт.ст.) — т.к. 2/3 крови, притекающей по бронхиальным артериям оттекает в легочные вены и половина отечной жидкости в легких накапливается при участии бронхиальных сосудов.
2. Стабилизировать проницаемость сосудов малого круга и аэробо-гематического барьера.
3. Улучшить газообмен —пеногашение, искусственная вентиляция, оксигенотерапия.
Патогенез отеков при правожелудочковой сердечной недостаточности.
Ослабленный правый желудочек не справляется с перекачиванием крови из полых вен в малый круг. В полых венах задерживается много крови. В венах нарастает давление. В аорту выбрасывается меньший систолический объем —артериальная гиповолемия -> ренин -> ангиотензин II ‑> альдостерон -> задержка Na -> АДГ -> задержка Н2О. В ответ на гиповолемию с волюмрецепторов может напрямую происходить стимуляция секреции АДГ и, если задержка воды окажется чуть больше, чем задержка Na, то в крови будет наблюдаться гипонатриемия, однако осмолярность плазмы остается в норме за счет увеличения количества мочевины и креатинина. Поэтому клеточная гипергидратация не развивается. Возникает олигурия из-за увеличения секреции АДГ. Т.к. в полых венах нарастает давление, то, естественно, растет гидростатическое давление в венозной части капилляров, что затрудняет резорбцию жидкости из интерстиция. Накоплению воды при сердечной недостаточности способствует и снижение продукции Na-уретического гормона. Нарушается лимфоотток, т.к. грудной лимфатический проток впадает в систему верхней полой вены, где давление повысилось и, естественно, это способствует накоплению интерстициональной жидкости.
В дальнейшем, из-за застоя нарушается функция печени, подключается следующий патогенетический фактор —снижение онкотического давления в кровеносном русле. Кроме того, пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что еще более усиливает задержку Na.
Патогенез отеков при циррозе печени.
Жидкость в основном скапливается в органах брюшной полости, из которых кровь оттекает по воротной вене. Скопление жидкости в брюшной полости называется асцитом. Такая локализация связана с тем, что при циррозе печени нарушается внутрипеченочная гемодинамика, следствием чего является застой крови в портальной вене. Это ведет к повышению гидростатического давления в венозном отделе капилляров и ограничению резорбции жидкости из интерстиция органов брюшной полости. Этому же способствует и снижение онкотического давления плазмы крови из-за гипоальбуминемии, т.к. при циррозе печени нарушается синтез белков. Сосуды оказываются полупустыми, т.к. жидкость в них плохо удерживается и хуже возвращается из интерстиция. Объем циркулирующей крови уменьшается из-за застоя крови в портальной системе. Искажение структуры и обструкция печёночных синусоидов и лимфатических сосудов ведёт к повышению лимфообразования. Лимфа пропотевает с поверхности печени в брюшную полость.
Возникает выраженная артериальная гиповолемия. По известной цепочке —ренин -> ангиотензин II-> альдостерон -> NaCl -> H2O —происходит накопление солей и воды в организме, которая продолжает перемещаться в интерстициальное пространство, особенно органов брюшной полости.
Пораженная печень хуже разрушает альдостерон, что приводит к еще большим сдвигам в водно-солевом обмене.
Источник
Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем. Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):
• рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит; Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере. Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит). Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем. Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов. Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца. — Вернуться в оглавление раздела «Кардиология.» |
Источник
Отек
легких– осложнение разных
заболеваний, заключающееся в избыточной
транссудации жидкости в интерстициальную
ткань, а затем в альвеолы.
При
повышении в легочных капиллярах
гидростатического или снижении
онкотического давления, увеличении
сосудистой и альвеолярной проницаемости
или затруднении лимфооттока, а также
при избыточном разрежении в альвеоле,
в легких накапливается жидкость.
Этиология:ИБС (инфаркт миокарда, артмии), АГ, пороки,
кардиомипатии.
Патогенез:падение сократительной способности ЛЖ
при сохраненном венозном возврате
приводит к повышению внутрисосудистого
давления в малом круге кровообращения.
Жидкость начинает пропотевать из
сосудистого русла в интерстициальное
пространство и формируется интерстициальный
отек легких. Дальнейшее повышение
внутрисосудистого давления приводит
к разрыву плотных соединений между
клетками, выстилающими альвеолы, и
попадании в альвеолы жидкости, содержащей
эритроциты и макромолекулы. При углублении
разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны
жидкость затапливает альвеолы и
дыхательные пути. С этого момента
развивается клиника альвеолярного
отека легких с развитием ОДН. Одним из
патогенетических факторов вознкновения
ОДН является вспенивание при каждом
вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что
вызывает обструкцию дыхательных путей.
Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется
1-1,5 л пены.
Клиника:нарастающая одышка, переходящая в
удушье, сдавление грудной клетки. Эти
симптомы усиливаются в положении лежа,
что вынуждает больного садится (ортопноэ).
Физикальное
обследование: акроцианоз, бледность
кожи, гипергидратация тканей, инспираторная
одышка, тахикардия, акцентIIтона над легочной артерией, компенсаторная
артериальная гипертензия. В начале
дыхание жесткое появляются сухие
расеянные и свистящие хрипы, сухой
кашель. В последующем выслушиваются
незвучные влажные мелко- и среднепезырчатые
хрипы сначала в нижних отделах, а затем
над все поверхностью легких. Позже
появляются проводные крупнопузырчатые
хрипы из трахеи и крупных бронхов
выслушиваемые на расстоянии, обильная
пенистая, иногда с розовым оттенком
мокрота.
Дифференциальная
диагностика: с некардиогенным
отеком легких (при пневмонии, панкреатите,
ОНМК), ТЭЛА, приступом бронхиальной
астмы.
Неотложная помощь:
Все
мероприятия должны быть устремлены на:
снижение
преднагрузки на сердце;повышение
сократительной способности миокарда:разгрузка
малого круга кровообращения
Срочные
универсальные меры жизнеобеспечения:
оксигенотерапия
– ингаляция 100% увлажненного кислорода
через носовые канюли;для устранения
гиперкатехоламинемии: диазепам до 10
мг, либо морфин по 3 мг в/в, дробно, в 2-3
приема до 10-15 мг.пеногашение
с помощью ингаляции 30% раствора этилового
спирта. Применяют в/в, 5 мл 96% этилового
спирта с 15 мл 5% раствора глюкозы.
При
нормальном АД: нитроглицерин (таблетки
или аэрозоль) или в/в до 10 мг дробно
медленно. Уменьшает нагрузку на ЛЖ за
счет снижения венозного возврата,
снижает давление в легочной артерии.
фуросемид –
40-80 мг, в/в струйно
При
артериальной гипертензии: для снижение
постнагрузки – апрессин, нифедипин
(артериолодилататоры); клонидин 0,1 мг
в/в, струйно или нитроглицерин в/в, до
10 мг под контролем АД, пентамин 50 мг
в/в, дробно, каптоприл 6,25 а далее 25 мг.
При
гипотензии: добутамин – синтетический
катехоламинс преимущественным
-стимулрующим
действием, увеличивает СВ и снижает
ОПСС 250 мг в 250 мл изотонического раствора
до стабидизации АД.
Приступ
сердечной астмы: этиология, патогенез,
клиника, диагностика, неотложная помощь.
при
тяжелой ХСН возникают приступы удушья
по ночам — сердечная астма. В ее
возникновении играют роль увеличение
объема циркулирующей крови, понижение
газообмена, повышение тонуса блуждающего
нерва и умеренный бронхоспазм;
Сердечная |
Сердечная
(кардиальная) астма – клинический
синдром, характеризующийся внезапными
приступами инспираторной одышки,
перерастающей в удушье. В кардиологиисердечная
астма относится к тяжелым проявлениям
острой недостаточности левых отделов
сердца, осложняющей течение ряда
сердечно-сосудистых и других заболеваний.
При сердечной астме отмечается резкое
снижение сократительной способности
миокарда и застой крови в системе малого
круга кровообращения, приводящие к
острым нарушениям дыхания и кровообращения.
Сердечная астма может предшествовать
развитию альвеолярногоотека
легких(нередко молниеносного),
часто приводящего к летальному исходу.
Причины
сердечной астмы
Сердечная
астма может быть связана с непосредственным
поражением сердца или развиваться на
фоне некардиогенных заболеваний и
состояний. Причинами сердечной астмы
могут быть первичная острая или
хроническая (в стадии обострения)
левожелудочковая недостаточность.
Сердечная астма может осложнять течение
различных форм ИБС(в
т.ч.острого
инфаркта миокарда, нестабильной
стенокардии),постинфарктногоиатеросклеротического
кардиосклероза,острого
миокардита,послеродовой
кардиомиопатии,аневризмы
сердца. Пароксизмальные формыартериальной
гипертензиис высокими подъемами
АД и чрезмерным напряжением миокарда
левого желудочка, приступымерцательной
аритмииитрепетания
предсердийявляются потенциально
опасными в плане развития сердечной
астмы.
К
сердечной астме нередко приводят
декомпенсированные митральные и
аортальные пороки сердца (митральный
стеноз,аортальная
недостаточность), связанные с
препятствием для оттока крови. Нарушению
кровотока в левых отделах сердца может
способствовать наличие крупного
внутрипредсердного тромба или
внутриполостнойопухоли
сердца-миксомы.
Развитие
сердечной астмы могут вызывать
инфекционные заболевания (пневмония),
поражение почек (острый
гломерулонефрит), острое нарушение
мозгового кровообращения.
К
факторам, провоцирующим возникновение
приступа сердечной астмы, относятся
неадекватная физическая нагрузка,
сильное эмоциональное напряжение,
гиперволемия (при внутривенном введении
большого количества жидкости или ее
задержке, лихорадке, беременности),
обильный прием пищи и жидкости на ночь,
переход в горизонтальное положение.
Патогенез
сердечной астмы
Механизм
развития приступа сердечной астмы
связан с затруднением внутрисердечной
гемодинамики в левых отделах сердца,
приводящим к избыточному кровенаполнению
легочных вен и капилляров и внезапному
повышению гидростатического давления
в малом круге кровообращения. Вследствие
увеличения проницаемости стенок
капилляров происходит активный выход
плазмы в ткань легких (в первую очередь
в периваскулярные и перибронхиальные
пространства) и развитие интерстициального
отека легких. Это нарушает вентиляцию
легких и ухудшает нормальный газообмен
между альвеолами и кровью.
Определенную
роль в развитии клинических симптомов
сердечной астмы играют нейрорефлекторные
звенья регуляции дыхания, состояние
мозгового кровообращения. Вегетативная
симптоматика, сопутствующая приступу
сердечной астмы, развивается при
возбуждении дыхательного центра в
результате нарушения его кровоснабжения
или рефлекторно, в ответ на импульсы из
различных очагов раздражения (например,
с корня аорты).
Симптомы
сердечной астмы
Предвестниками
приступа сердечной астмы могут быть
появившиеся в предшествующие 2-3 суток
одышка, стеснение в груди, покашливание
при небольшой физической нагрузке или
переходе в горизонтальное положение.
Приступы
сердечной астмы чаще наблюдаются ночью,
во время сна вследствие ослабления
адренергической регуляции и увеличения
притока крови в систему малого круга в
положении лежа. В дневное время приступ
сердечной астмы обычно связан с физическим
или нервно-психическим напряжением.
Обычно
приступы сердечной астмы возникают
внезапно, заставляя больного проснуться
от ощущения острой нехватки воздуха и
нарастания одышки, переходящей в удушье
и сопровождающейся надсадным сухим
кашлем (позднее — с небольшим отделением
прозрачной мокроты). Во время приступа
сердечной астмы больному трудно лежать,
он принимает вынужденное вертикальное
положение: встает или садится в постели,
опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит
обычно через рот, с трудом говорит.
Состояние больного сердечной астмой
возбужденное, беспокойное, сопровождается
чувством панического страха смерти.
При осмотре наблюдается цианоз в области
носогубного треугольника и ногтевых
фаланг, тахикардия,
повышение диастолического АД. При
аускультации могут отмечаться сухие
или скудные мелкопузырчатые хрипы,
преимущественно в нижних участках
легких.
Продолжительность
приступа сердечной астмы может быть от
нескольких минут до нескольких часов,
частота и особенности проявления
приступов зависят от специфики основного
заболевания. При митральном стенозе
приступы сердечной астмы наблюдаются
редко, так как застою в капиллярах и
венозном русле малого круга кровообращения
препятствует рефлекторное сужение
легочных артериол (рефлекс Китаева).
При
развитии правожелудочковой недостаточности
приступы сердечной астмы могут исчезнуть
совсем. Иногда сердечную астму сопровождает
рефлекторный бронхоспазм с нарушением
бронхиальной проходимости, что осложняет
дифференциальную диагностику заболевания
с бронхиальной
астмой.
При
длительном и тяжелом приступе сердечной
астмы появляется «серый» цианоз, холодный
пот, набухание шейных вен; пульс становится
нитевидным, падает давление, больной
ощущает резкий упадок сил. Трансформация
сердечной астмы в альвеолярный отек
легких может происходить внезапно или
в процессе нарастания тяжести заболевания,
о чем свидетельствует появление обильной
пенистой, с примесью крови мокроты,
влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов
над всей поверхностью легких, тяжелого
ортопноэ.
Диагностика
сердечной астмы
Для
правильного назначения лекарственной
терапии важно дифференцировать приступ
сердечной астмы от приступа удушья при
бронхиальной астме, остром
стенозе гортани, от одышки при уремии,
медиастинальном синдроме, истерическом
припадке. Установить точный диагноз
помогают оценка клинических проявлений
сердечной астмы, данные объективного
осмотра, анамнеза,рентгенографии
грудной клетки, ЭКГ.
Аускультация
сердца во время приступа сердечной
астмы затруднена из-за наличия дыхательных
шумов и хрипов, но все же позволяет
выявить глухость сердечных тонов, ритм
галопа, акцент II тона над легочным
стволом, а также признаки основного
заболевания — нарушение ритма сердца,
несостоятельность клапанов сердца и
аорты и др. Отмечается частый, слабого
наполнения пульс, повышение, а затем
снижение АД. При выслушивании легких
определяются единичные или рассеянные
сухие (иногда единичные влажные) хрипы.
На
рентгенограмме грудной клетки при
сердечной астме отмечаются признаки
венозного застоя и полнокровия в малом
круге, понижение прозрачности легочных
полей, расширение и нерезкость корней
легких, появление линий Керли,
свидетельствующих об интерстициальном
отеке легких.
На ЭКГво
время приступа сердечной астмы наблюдается
снижение амплитуды зубцов и интервала
ST, могут регистрироватьсяаритмии,
признаки коронарной недостаточности.
При
сердечной астме, протекающей с рефлекторным
бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов
и повышенной секрецией мокроты, для
исключения бронхиальной астмы учитывают
возраст первого проявления заболевания
(при сердечной астме – пожилой возраст),
отсутствие у больного аллергологического
анамнеза, хронических воспалительных
заболеваний легких и верхних дыхательных
путей, наличие острой или хронической
сердечно-сосудистой патологии.
Лечение
сердечной астмы
Несмотря
на то, что приступ сердечной астмы может
купироваться самостоятельно, ввиду
высокого риска развития отека легких
и угрозы жизни больного необходимо
экстренное оказание медицинской помощи
на месте. Проводимые терапевтические
мероприятия должны быть направлены на
подавление нейрорефлекторного возбуждения
дыхательного центра, снижение
эмоционального напряжения и разгрузку
малого круга кровообращения.
Чтобы
облегчить течение приступа сердечной
астмы, больному необходимо обеспечить
максимальный покой, удобное полусидячее
положение со спущенными ногами,
организовать горячую ножную ванну.
Показан прием нитроглицерина (2-3 таблетки
или 5-6 капель) сублингвально с повторами
каждые 5-10 мин. или коринфара (1 таблетка)
с обязательным мониторингом АД до
субъективного облегчения состояния.
При
сердечной астме с сильной одышкой и
болевым синдромом применяются
наркотические анальгетики – морфин
или пантопон (в сочетании с атропином,
при выраженной тахикардии – с пипольфеном,
супрастином). В случае угнетения дыхания,
бронхоспазма, хронического
легочного сердца, отека мозга, они
могут быть заменены нейролептаналгетиком
— дроперидолом.
Методом
срочной разгрузки малого круга
кровообращения при артериальной
гипертензии и венозном застое является
кровопускание (300–500 мл крови). При
отсутствии противопоказаний возможно
наложение на конечности жгутов,
сдавливающих вены и искусственно
создающих венозный застой на периферии
(продолжительностью не более 30 мин. под
контролем артериального пульса). При
сердечной астме показаны длительные
повторные ингаляции кислорода через
этиловый спирт (с помощью носовых
катетеров или маски, при отеке легких
– ИВЛ), способствующие уменьшению отека
легочной ткани.
При
развитии приступа сердечной астмы
проводится коррекция АД гипотензивными
средствами и мочегонными препаратами
(лазикс, фуросемид), Практически во всех
случаях сердечной астмы необходимо в/в
введение растворов сердечных гликозидов
— строфантина или дигоксина. Эуфиллин
может быть эффективен при смешанной
форме астмы сердечной и бронхиальной,
при митральном стенозе за счет расширения
коронарных сосудов и улучшения
кровоснабжения миокарда. При сердечной
астме с нарушением ритма сердечной
деятельности применяется электроимпульсная
терапия (дефибрилляция).
После
купирования приступа сердечной астмы
проводится дальнейшее лечение с учетом
причины заболевания.
Прогноз
и профилактика сердечной астмы
Исход
сердечной астмы в значительной степени
определяется основной патологией,
приводящей к развитию приступов удушья.
В большинстве случаев прогноз сердечной
астмы неблагоприятный; иногда комплексное
лечение основного заболевания и строгое
соблюдение больными ограничительного
режима позволяют предупреждать повторные
приступы, поддерживать относительно
удовлетворительное состояние и даже
работоспособность на протяжении
нескольких лет.
Профилактика
сердечной астмы состоит в своевременном
и рациональном лечении хронической ИБС
исердечной
недостаточности, артериальной
гипертензии, предупреждении инфекционных
заболеваний, соблюдении водно-солевого
режима.
Сосудистый
коллапс: определение, краткие сведения
по этиологии и патогенезу, клиника,
неотложная помощь.
Соседние файлы в папке экзамен
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник