Отек легких при кардиомиопатии

Ирина Баранова

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кубанский государственный медицинский университет (КубГМУ, КубГМА, КубГМИ)

Уровень образования — Специалист

1993-1999

Дополнительное образование:

«Кардиология», «Курс по магнитно-резонансной томографии сердечно-сосудистой системы»

НИИ кардиологии им. А.Л. Мясникова

«Курс по функциональной диагностике»

НЦССХ им. А. Н. Бакулева

«Курс по клинической фармакологии»

Российская медицинская академия последипломного образования

«Экстренная кардиология»

Кантональный госпиталь Женевы, Женева (Швейцария)

«Курс по терапии»

Российского государственного медицинского института Росздрава

Контакты: baranova@cardioplanet.ru

Кардиологические проблемы зачастую приводят к разнообразным нарушениям в работе сердца и всей сердечно сосудистой системе, а при отсутствии необходимого внимания к ним высока вероятность возникновения опасности уже и для жизни больного. Это связано с негативным воздействием на мышцу миокарда, а поскольку именно она получает большую нагрузку на протяжении жизни, нарушения в ее функционировании провоцируют изменения в тканях и повышают вероятность смерти. И кардиомиопатия смерть от которой может произойти практически у любого человека вне зависимости от возраста и пола, требует особо к себе отношения ввиду возможности проявления ее характерных признаков в любой период жизни для предупреждения возникновения серьезных осложнений для миокарда.

Многие больные задаются вопросом: действительно ли поставленный диагноз “кардиомиопатия” является смертельным и не поддается лечению? Ответ на него должен дать только лечащий врач-кардиолог, который с учетом особенностей организма больного, используемой методики лечебного воздействия и наличия положительной либо отрицательной динамики сможет в максимально полной степени проанализировать ход болезни и дать предварительный прогноз.

Кардиомиопатия

Воздействие кардиомипатии на здоровье

Спецификой такого заболевания, как кардиомиопатия, следует считать исключительно отрицательное действие на мышцу сердца, без нейтрализации которого отмечается высокий риск появления осложнений, которые провоцируют развитие сердечной недостаточности, которая без лечения или при его недостаточности может стать смертельно опасной. Для понимания важности своевременного диагностирования данного заболевания следует ознакомиться с вероятными осложнениями после него, а также вероятными последствиями для здоровья больного.

Сегодня выделяется несколько разновидностей данной патологии, которые различаются в некоторой степени симптоматикой и воздействием на здоровье. Однако все виды данной болезни несут серьезную опасность для больного вплоть до летального исхода. И хотя у врачей не имеется единого мнения относительно степени воздействия последствий кардиомиопатии на сердечную систему, мнение о том, что данное заболевание – смертельно для большей части пострадавших от него имеет вполне научное и практическое обоснование.

Наиболее опасные последствия

Медицинская статистика также говорит о том, что при запущенной стадии рассматриваемого сердечного поражения велика вероятность возникновения таких состояний, которые впоследствии становятся несовместимы с жизнью больного. Такие заболевания имеют тенденцию к быстрому усугублению, появлению опасных последствий при обострениях.

Однако не следует считать, что при постановке диагноза “кардиомиопатия” единственный результат – это отсутствие возможности к улучшению состояния и сохранению жизни. При наличии необходимого и своевременного лечебного воздействия, постоянном контроле собственного состояния и посещении врача с проведением необходимой диагностики болезнь может перейти в стадии ремиссии с постепенным снижением интенсивности симптоматики, улучшением основных показателей здоровья.

Дистанционная кардиомиопатия

Все разновидности данной сердечной патологии приводят к серьезным нарушениям в работе сердечной мышцы, что влечет за собой без необходимого лечебного воздействия определенные осложнения в здоровье больного с возможностью получения инвалидности и даже смертельным исходом. Потому внимание к состоянию миокарда и работе сердечно сосудистой системы позволит вовремя обнаружить негативные изменения и предупредить вероятность развития осложнений.

Причины смерти при кардимиопатии

Сегодня выделяется ряд наиболее распространенных причин летального исхода при развитии кариомиопатии, которые особенно часто влекут за собой негативные изменения в тканях миокарда, несовместимые с жизнью. Перечисленные ниже опасные для здоровья и жизни пострадавшего состояния могут поддаваться лечебной коррекции, которая будет тем успешнее, чем на более ранней стадии была диагностирована болезнь.

К таким причинам следует отнести следующие патологические состояния:

сердечная недостаточность, которая вызывает застой жидкости в тканях и артериях при кровообращении за счет существенного замедления движения крови. При этом происходит развитие отека легких, который проявляется образованием пены у больного при дыхании, прерывистость дыхательных движений. Причина смерти в этом случае – быстрое образование выраженной отечности тканей и нехватка дыхания, что приводит к удушью;
инфаркт миокарда – данная причина определяется постепенным омертвением тканей сердца при нарушениях кровообращения, и внезапная смерть больного вызывается образованием тромба и его отрывом за счет недостаточности поступающей крови. Обширность инфаркта определяется длительностью периода отсутствия необходимого количества крови в сердце. После перенесенного инфаркта миокарда возникают спайки в тканях сердца, что при длительном течении процесса неизбежно приводит к смертельному исходу;

Тромбоэмболия

тромбоэмболия, при которой происходит отрыв кровяного сгустка (тромба) от стенок кровеносного сосуда с высокой вероятностью закупорки и последующим летальным исходом. При образовании тромба в левом желудочке сердца отмечается проявление застойных явлений в процессах кровообращения, вследствие чего возникает сердечная недостаточность. При нахождении тромба в левом желудочке диагностируется инфаркт головного мозга. В некоторых случаях тромбоэмболия сопровождается отмиранием части тканей кишечника, почек, где происходит некроз тканей;
наличие аритмий можно считать практически обязательным сопутствующим проявлением кардиомиопатии, при этом может отмечаться как приостановление сократительной способности сердца, так и ее увеличение, что в обоих случаях приводит к усугублению патологии. Аритмии, возникающие при кардиомиопатии, сопровождаются такими внешними проявлениями, как появление одышки, нервозность и спутанность сознания, ухудшение восприятия реальности. Методика лечения аритмий состоит в регулярном приема антиаритмических препаратов, которые также назначаются врачом-кардиологом при кардиомиопатии;
отек легких – одно из наиболее частых явлений, которые в сочетании с кардиомиопатией приводит к летальному исходу у больного. Значительное накопление жидкости в легких приводит к приступам удушья с последующей смертью при отсутствии лечения заболевания. Основными проявлениями отека легких следует считать появление холодного пота, выраженное затруднение дыхания, набухание и увеличение размеров вен. Запущенность состояния сопровождается появлением нитевидного пульса, спутанностью сознания. На этой стадии выживаемость больного снижается в значительной степени.

Однако наиболее частой, по статистическим данным, причиной смертельного исхода при кардиомиопатии является отравление организма алкоголем: в данном случае при длительном и значительном употреблении спиртных напитков происходит перерождение тканей, значительные негативные изменения в функционировании органов и их систем.

Алкогольная форма кардиомиопатии

Смертельный исход зачастую наступает при алкогольной форме кардиомиопатии, когда отмечается отравление организма продуктами распада этанола, которое происходит под воздействием пищеварительных ферментов. Длительное употребление алкогольных напитков (более 10 лет подряд) практически в каждом случае приводит к возникновению алкогольной кардиомиопатии, которая при отсутствии лечения (в первую очередь полного отказа от приема алкоголя) всегда заканчивается смертью больного.

Такие симптомы, как дрожание рук (тремор), появление синюшного оттенка кожи, нестабильность походки и частые головокружения следует считать наиболее характерными для данного вида кардиомиопатии. При дальнейшем прогрессировании данного состояния отмечаются такие симптомы, как повышенная нервозность, лабильность настроения и частые его перепады, приступы тахикардии, одышка даже при незначительных нагрузках.

Кардиомиопатия неуточненная, являющаяся одной из разновидностей рассматриваемого заболевания, в значительной степени представляет реальную угрозу для здоровья пострадавшего, поскольку наряду с характерными для этой болезни дистрофическими явлениями в стенках кровеносных сосудов отмечается их склеротирование по причинам, которые не устанавливаются в ходе обследования больного. Методика лечения данной разновидности заболевания нев значительной степени отличается от способа лечебного воздействия при иных установленных разновидностях болезни.

Перечисленные выше состояния, которые могут стать причиной летального исхода при усугублении кардиомиопатии, в значительной степени поддаются коррекции при помощи медикаментозного лечения. Составление схему такого воздействия должно составляться только лечащим врачом-кардиологом, который сумеет учесть все особенности течения болезни и организма больного, отслеживать ход и динамику лечебного процесса. Контроль состояния и своевременность диагностики в данном случае следует назвать двумя наиболее важными составляющими в определении степени результативности проводимого лечения.

Прогноз при кардиомиопатии

Такое патологическое состояние, как нарушение состояния и работы миокарда с проявлением изменений его тканей, является серьезным поражением сердечно сосудистой системы, при котором отмечается возникновение ряда необратимых последствий, часто ведущих е смерти больного. Процент выживаемости при любой разновидности данного заболевания составляет порядка 25-30%. При отсутствии же необходимого лечебного и медикаментозного воздействия процент выживаемости существенно сокращается.

Средняя длительность жизни при наличии любого вида кардиомиопатии составляет 5-8 лет. Отказ от вредных привычек, активизация повседневной жизни, введение здоровых норм жизни и питания позволят предупредить усугубление текущего заболевания продлить жизнь больному. Однако при диагностировании данного поражения следует постоянно находиться под контролем лечащего врача-кардиолога, выполнять все его рекомендации и придерживаться выбранной методики лечебного воздействия.

Эпидемиология и встречаемость болезни

Из всех известных кардиомиопатий ДКМП является самой распространенной из них. Она встречается с частотой примерно 8 раз на 100 тыс. человек. В основном ею страдают люди в возрасте 30 – 40 лет, но есть и случаи среди маленьких детей и пожилых. Преимущественно болеют мужчины (отношение к женщинам составляет 3 – 4:1). Также недавние статистические исследования показали, что у населения негроидной расы ДКМП встречается в 2 раза чаще, чем у представителей европеоидной.

Почему возникает патология, и что происходит с сердцем

ДКМП занимает промежуточную позицию: она является чем-то средним между наследственным и приобретенным заболеванием. Примерно четверть (20 – 30%) всех случаев возникает из-за мутации генов, ответственных за образование белков мышечного цитоскелета кардиомиоцитов (дистрофин, ламинин). Они скрепляют все клетки миокарда в единое целое, обеспечивают передачу нервного импульса, а также синхронное сокращение всей сердечной мышцы.

При недостаточном образовании этих белков развивается постепенная дистрофия миокарда – ухудшается передача возбуждения от одной клетки к другой, и происходит медленное «ослабление» сердца как насосного органа. Генетическую природу дилатационной кардиомиопатии подтверждают многочисленные случаи среди близких родственников.

Наследственную ДКМП еще называют первичной или идиопатической. Приобретенные формы именуют вторичными. Причин данной разновидности заболевания довольно много, но за лидирующую позицию конкурируют две: миокардиты и алкоголизм.

Миокардиты

Примечательно то, что большую этиологическую роль играют именно вирусы. Все дело в том, что некоторые из них, особенно энтеровирусы (Коксаки А и В), помимо непосредственного повреждения кардиомиоцитов, способны запускать иммунопатологические процессы. Вследствие этого в организме начинают вырабатываться антимиокардиальные антитела, которые атакуют мышечные клетки сердца. Многие люди переносят вирусный миокардит и даже не подозревают об этом – его характерными признаками являются появление ноющих или колющих болей в области сердца, учащение сердцебиения через неделю после простудного заболевания.

В странах Южной и Центральной Америки самой частой причиной миокардита является болезнь Шагаса, вызываемая паразитом трипаносомой.

Алкоголизм

С алкоголем не все так однозначно, как может показаться на первый взгляд. Например, до 1960-х годов ДКМП была очень распространена среди людей, длительно употребляющих алкоголь. Причем в подавляющем большинстве случаев это были «любители» пива. И, разумеется, сначала именно спиртному приписывали роль причины развития ДКМП. После проведения исследований оказалось, что возникновение патологии связано с отравлением тяжелыми металлами, а именно кобальтом, который добавляли в пиво в качестве стабилизатора пены. В настоящее время кобальт в производстве напитка давно уже не используется.

И тем не менее, не стоит полностью отрицать токсическое действие больших доз алкоголя на сердце. До сих пор не до конца ясно, вызвано ли развитие ДКМП прямым повреждающим эффектом спиртного (а точнее, его токсичного метаболита – ацетальдегида) на сердечную мышцу, либо же причиной является недостаточное усвоение витамина В1 (тиамина) в желудочно-кишечном тракте у лиц, длительно употребляющих алкоголь.

Более редкие причины дилатационной кардиомиопатии следующие:

эндокринологические заболевания – тиреотоксикоз, гипотиреоз, синдром/болезнь Иценко-Кушинга;
использование лекарственных средств – наиболее сильным кардиотоксическим эффектом обладают противоопухолевые препараты Доксорубицин, Даунорубицин;
дефицит питательных веществ – селена, карнитина, витамина Д;
поражение сердца при системных заболеваниях – красная волчанка, анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), амилоидоз, васкулиты и т. д.

Механизм развития болезни

В результате влияния различных этиологических факторов, будь то генетическая мутация или вирусный миокардит, камеры сердца начинают расширяться. Мышечные клетки постепенно гибнут, замещаясь соединительной тканью, развивается фиброз. Сердце становится менее эластичным, хуже растягивается в фазу диастолы, из-за чего желудочки плохо заполняются кровью. Оставшаяся ткань миокарда компенсаторно гипертрофируется, что в конечном счете приводит к его дистрофии и развитию сердечной недостаточности. В расширенных полостях сердца пациента с ДКМП образуются пристеночные тромбы.

Как выглядит сердце при ДКМП

Дилатационная кардиомиопатия у детей

ДКМП у детей занимает первое место среди всех кардиомиопатий. Она встречается примерно в 10 раз реже, чем у взрослых (частота – 0,5 на 100 000 людей), чаще болеют мальчики. Однако преобладающее число детских случаев патологии развивается вследствие генетических мутаций и протекает намного тяжелее, характеризуясь большей частотой летальных исходов.

Основные признаки

Клинические симптомы дилатационной кардиомиопатии складываются из признаков хронической (застойной) сердечной недостаточности (ХСН) и нарушений ритма сердца:

Одышка – это самый первый и частый симптом ДКМП, который связан с застоем крови в сосудах легких. В самом начале заболевания она возникает только на фоне тяжкой физической работы, а при прогрессировании ДКМП появляется при обычной ходьбе и даже в покое. Одышка усиливается в ночное время, что связано с горизонтальным положением тела и застоем крови в легких. Иногда больные просыпаются среди ночи от удушья, поэтому они чувствуют себя немного лучше в сидячем или стоячем положении.
Аритмии. Учащенное сердцебиение также является практически постоянным симптомом дилатационной кардиомиопатии. Она может возникать приступами либо протекать непрерывно. Иногда эпизод сопровождается довольно резким снижением артериального давления, из-за чего у больного начинает кружиться голова, появляется тошнота, ощущение «дурноты», он может даже упасть в обморок. Внеочередные сокращения сердца (экстрасистолы) пациентом воспринимаются как чувство «перебоев», «перекатывания органа в груди».
Общая слабость. Мои пациенты с ДКМП часто жалуются на постоянное чувство усталости. У них быстро наступает утомляемость после, казалось бы, привычной физической работы.
Тяжесть или боли в правом подреберье. Нередко из-за увеличения печени и застойных явлений в ней больные испытывают ноющий дискомфорт в правом боку под ребром.
Отеки ног, особенно лодыжек, в вечернее время, из-за чего обувь становится тесной.
Боли в области сердца. Характерны ноющие или сжимающие ощущения разной продолжительности (от нескольких секунд до часа). Могут возникать при физической нагрузке или в абсолютно спокойном состоянии.

Наиболее опасными осложнениями ДКМП являются тромбоэмболии, приводящие к инсульту, закупорке легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркту других органов. Также нередко развивается внезапная смерть от дилатационной кардиомиопатии. Ее причиной выступают жизнеугрожающие нарушения ритма сердца: желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков, полная атриовентрикулярная блокада.

Как устанавливают диагноз: исследования и их критерии

Чтобы заподозрить наличие у человека дилатационной кардиомиопатии, я внимательно провожу его общий осмотр. Методом перкуссии я определяю границы сердца – прикладываю одну руку к грудной клетке больного и средним пальцем второй руки постукиваю по среднему пальцу первой, по звуку выявляя размеры органа. Из-за дилатации полостей сердца при ДКМП тупой звук имеет гораздо большую площадь, чем у здорового человека.

Читайте также: От отеков с похмелья

При аускультации сердца мне удается выслушать глухие тоны, высокую частоту сердечных сокращений (до 100 – 120 ударов в минуту), систолический шум на верхушке. На поздних стадиях болезни появляется дополнительный III тон между I и II, из-за чего возникает специфический «ритм галопа», свидетельствующий о тяжелом поражении сердечной мышцы.

После этого, чтобы провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, я назначаю дополнительное обследование, включающее:

электрокардиографию (ЭКГ);
рентгенографию органов грудной клетки;
эхокардиографию (ЭхоКГ, УЗИ сердца);
определение в крови мозгового натрийуретического пептида (BNP, NT-proBNP).

На пленке ЭКГ я часто обнаруживаю различные нарушения ритма сердца: синусовую, суправентрикулярную или желудочковую тахикардию, фибрилляцию или трепетание предсердий, замедление предсердно-желудочковой проводимости (АВ-блокады), предсердные и желудочковые экстрасистолы. Так как многие аритмии протекают приступообразно (пароксзимально), иногда их не удается «поймать» при обычной записи, поэтому я дополнительно назначаю холтеровское (суточное мониторирование) ЭКГ.

На рентгене отчетливо можно увидеть расширенное сердце (кардиомегалию), усиление сосудистого рисунка из-за застоя крови в легочных сосудах.

Эхокардиография – это основной метод диагностики ДКМП. С его помощью можно определить точный размер увеличения каждой камеры сердца, а также измерить главный показатель сократительной (насосной) функции миокарда – фракцию левого желудочка.

Пример эхокардиографии у больного с ДКМП

При ДКМП практически всегда повышена концентрация мозгового натрийуретического пептида (BNP) и его предшественника (NT-proBNP). Первый выделяется в предсердиях, он участвует в регуляции объема циркулирующей крови. При задержке жидкости в сосудистом русле (что и происходит при сердечной недостаточности) предсердия растягиваются. В ответ на это начинает выделяться натрийуретический пептид, который усиливает выведение натрия с мочой, а вместе с ним уходит и лишняя жидкость из организма. Степень повышения этого гормона коррелирует с тяжестью сердечной недостаточности.

BNP и NT pro BNP повышается не только при ДКМП, но и при ХСН любого происхождения. Инструментально подтвержденные кардиомегалия и фракция выброса левого желудочка ниже 45 % – основные диагностические критерии ДКМП.

Методы лечения

Лечение дилатационной кардиомиопатии – это многоэтапный процесс. Первые пункты в нем – это ограничение физической нагрузки, уменьшение потребления поваренной соли до 3 грамм в сутки и полное исключение алкоголя. Без выполнения этих условий дальнейшая терапия окажется практически бесполезной. К сожалению, не существует медикаментозных способов лечения, позволяющих полностью избавиться от этого заболевания.

Хирургические вмешательства, применяющиеся при ДКМП:

Сердечная ресинхронизирующая терапия. В правое предсердие и два желудочка устанавливаются электроды, подающие нервные импульсы, благодаря чему сердце начинает эффективнее сокращаться.
Окутывание сердца мешком CorCap. Желудочки в буквальном смысле «окутываются» в эластичный сетчатый каркас, который препятствует патологическому расширению сердца, тем самым предотвращая прогрессирование ХСН. Этот метод в ряде случаев даже приводит к обратному развитию заболевания.
Имплантация механических желудочков сердца. В полость левого желудочка устанавливается микронасос. Это позволяет добиться улучшения кровообращения всего организма.
Трансплантация сердца – это наиболее радикальный метод лечения, позволяющий добиться полного исцеления от ДКМП. Данную операцию проводят пациентам до 60 лет при безуспешности других видов терапии.

Также для профилактики внезапной сердечной смерти в определенных условиях производится имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Это специальное устройство, которое способно немедленно купировать возникающие жизнеугрожающие нарушения ритма сердца. Перспективным направлением в лечении ДКМП является пересадка стволовых клеток, благодаря чему происходит регенерация мышечных волокон. Данная методика находится еще на стадии клинических испытаний.

Поддержка пациента и устранение симптомов

Теперь разберем, какие же лекарства используются для борьбы с признаками ДКМП. Медикаментозная терапия имеет несколько направлений:

замедление прогрессирования ХСН;
лечение и профилактика нарушений ритма сердца;
предотвращение тромбообразования.

Для лечения сердечной недостаточности я применяю следующие лекарственные препараты:

Ингибиторы АПФ (Периндоприл, Лизиноприл) обязательно назначаются всем больным с ХСН. Эти лекарства улучшают сократительную функцию сердца, но при их приеме может возникнуть сухой кашель. В этом случае нужно провести замену на сартаны (Лозартан, Валсартан).
Бета-адреноблокаторы (Бисопролол, Метопролол) тоже являются обязательными лекарствами. Они замедляют сердцебиение, благодаря чему сердечная мышца больше «отдыхает» и лучше кровоснабжается. Но стоит помнить, что они строго противопоказаны при полной АВ-блокаде (III степени), которая иногда развивается у пациентов с ДКМП.
Калийсберегающие диуретики (Спиронолактон) – эти медикаменты выводят лишнюю жидкость из организма, что уменьшает дополнительную нагрузку на миокард.
Мочегонные (Торасемид, Гидрохлортиазид) используются для выведения жидкости из организма.

Для лечения и профилактики нарушений ритма назначают антиаритмические средства (Амиодарон, Соталол). Если у больного имеется фибрилляция предсердий, я иногда использую сердечные гликозиды (Дигоксин).

Средняя продолжительность жизни

Дилатационная кардиомиопатия является тяжелым заболеванием. Продолжительность жизни пациентов с момента начала клинических признаков составляет от 2 до 10 лет в зависимости от степени прогрессирования. Основными причинами летального исхода являются хроническая сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и внезапная смерть от нарушений ритма сердца.

Источник