Отек легких при инсульте
Острое нарушение кровообращения головного мозга относится к разряду наиболее распространенных тяжелых состояний в области неврологии. Одним из серьезных сопутствующих заболеваний при инсульте выступает отек легких. Возникновение застойного воспалительного процесса представляет угрозу здоровью пациента, нередко заканчиваясь гибелью больного.
Причины возникновения
Отеки после мозгового инсульта отличаются сложностью механизма развития патологии в зависимости от уровня поражения сосудов и клинической симптоматики болезни. Наиболее частые причины образования:
- возраст после 60 лет;
- ожирение;
- заболевания сердца и сосудов;
- неподвижность тела продолжительный отрезок времени;
- длительное использование специфических медикаментозных средств.
При этом выделяют несколько физиологических факторов, воздействующих на появление патологии: недостаточность кровоснабжения вследствие изменения функционирования гемодинамики; нарушение сознания; расстройство регуляции дыхания.
Из-за объемного поражения сосудов мозга происходит расстройство действия иммунной системы человеческого организма. В результате разрушается функция самоочищения легких, уменьшается кашлевой рефлекс, образуется патогенная микрофлора. Все это провоцирует стремительное прогрессирование болезни.
Виды постинсультной пневмонии и ее признаки
Согласно особенностям формирования патологического процесса в легких при инсульте различают две формы протекания:
- Раннюю.
- Позднюю.
В первом варианте болезнь проявляется в течение 2-3 суток с момента приступа с расстройством кровоснабжения. Основным виновником возникновения является сбой регуляции ЦНС.
Стремительность протекания губительного процесса зависит от зоны формирования поражения.
Поздняя форма пневмонии появляется спустя 15-40 суток после приступа. Источником выступает снижение скорости кровотока, сбой вентиляционной функции в пораженном органе.
Воспалительное течение переходит в хроническую застойную форму с мало ощутимой симптоматикой.
Клинические проявления при ранней форме, не слишком выделяющиеся из-за негативных признаков самой патологии мозга, как правило, слабо выражены. К ним относятся:
- увеличение показателей температуры тела;
- одышка, чувство нехватки воздуха;
- наличие периодического дыхания;
- незначительный кашель.
При развитии поздней формы пневмонии основными симптомами выступают:
- повышение, либо понижение температуры тела;
- наличие гнойных выделений;
- формирование очаговых поражений в пострадавшем органе;
- изменение газового и клеточного состава артериальной крови.
К основным симптомам при отеке легких добавляются пенистые отделения с розовым оттенком, булькающее дыхание, влажные свистящие хрипы.
Диагностика заболевания
Для определения наличия пневмонии применяется комплекс диагностических процедур. Среди них: рентген легких; общий анализ крови; тропониновый тест; анализ газового состава артериальной крови; общее исследование мочи; тест на присутствие молочной кислоты;
биохимический анализ крови; гемоксиметрия; исследование BNP; электрокардиография;
УЗИ сердца, ЖКТ; катетеризация вены.
С помощью рентгеновского снимка возможно обнаружение значительных очаговых зон поражения органа. Кроме того, на основании результатов обследования смывов с бронхов определяется разновидность возбудителей пневмонии, его чувствительность к антибиотикам, что позволит специалисту провести курс действенной лечебной терапии.
Лечение и профилактика
Лечение отека легких после перенесенного инсульта является достаточно сложным комплексным процессом из-за недостаточности или полного отсутствия личных ресурсов больного организма в противоборстве с болезнью. Порядок необходимых действий направлен на уничтожение бактериальной инфекции, восстановление вентиляции, купирование отека. Важно начинать терапию при первых признаках пневмонии.
Лечебный курс предполагает применение:
- мочегонных средств;
- негликозидные кардиотонические препараты;
- лекарства, способствующие разжижению и выведению мокроты;
- физиотерапевтических процедур;
- дыхательной гимнастики.
Важной обязательной частью лечения является использование антибактериальных препаратов, с проведением регулирования медикаментов каждые 2-3 дня.
Помимо того, уменьшение риска развития губительного процесса возможно при проведении профилактики воспаления легких поддержании, основанной на соблюдении правильных условий содержания пациента со стороны обслуживающего персонала медицинских учреждений.
Среди них: выполнение гигиенических требований; применение трахеостомических трубок современных образцов.
Сложность заключается в том, что даже при условии выполнения правильно подобранной лечебной терапии точные гарантии образования вторичной пневмонии отсутствуют.
Последствия воспаления
Допущение погрешностей в лечении может привести к развитию ряда серьезных осложнений:
- расстройство функции дыхания, предполагающее подключение человека к специальной
- аппаратуре искусственной вентиляции легких;
- воспаление мочевыводящих путей;
- нарушение нервной регуляции, включая образование в различных зонах тела отечности,
- частичный паралич;
- интоксикация организма вследствие недостаточного лечения;
- проявление лейкоцитоза.
Часто протекание инсульта в сочетании с отеком легких становится причиной смерти больного.
В целом прогноз последствий заболевания зависит от состояния организма больного, а также своевременности обнаружения воспалительного очага. Очень высока опасность появления повторных пневмоний, возникающих после мозговых инсультов.
Источник
Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.
Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Подробнее
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Подробнее
Ведущие специалисты в области нейрохирургии:
Балязин Виктор Александрович
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Подробнее
Молдованов Владимир Архипович
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Подробнее
Савченко Александр Федорович
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Подробнее
А. А. Растворова (Москва)
Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ
Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,
Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.
Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).
Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.
Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.
В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.
Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 больных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневризма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.
Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 больных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.
Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.
При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размягчение. Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).
Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-
лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.
Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.
У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.
Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.
Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений. В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.
В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.
Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.
Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Запись на прием к нейрохирургу
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
Как записаться на консультацию врача?
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Источник
Отек легких при мозговом инсульте | эксперты в области медицины
Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.
Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Подробнее
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Подробнее
Ведущие специалисты в области нейрохирургии:
Балязин Виктор Александрович
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Подробнее
Молдованов Владимир Архипович
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Подробнее
Савченко Александр Федорович
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Подробнее
А. А. Растворова (Москва)
Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ
Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,
Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.
Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).
Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.
Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %).
Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К.
Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.
В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.
Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 больных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневризма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.
Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 больных.
Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в.
полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.
Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола.
Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла).
Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений.
Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.
При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размягчение.
Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра.
В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).
Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-
лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда.
У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких.
У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания.
Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.
Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом.
Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола.
У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.
У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения.
У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток.
Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.
Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.
Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга.
Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга.
В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений.
В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.
В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.
Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.
Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Запись на прием к нейрохирургу
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
Как записаться на консультацию врача?
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Источник: https://vrach-profi.ru/narusheniya-mozgovogo-krovoobrashheniya-moskva-1971g/otek-legkix-pri-mozgovom-insulte/
Отек легких после инсульта
Воспаление легких является наиболее частым осложнением при тяжелом инсульте. По разным литературным данным пневмония сопровождает от 30% до 50% всех больных с инсультом, а у 10%-15% является причиной летального исхода.
К факторам риска развития данного осложнения относятся:
- пожилой возраст старше 65 лет;
- избыточная масса тела;
- хронические легочные и сердечные заболевания;
- резкое угнетение сознания после инсульта (ниже 9 баллов по шкале комы Глазко);
- длительная ИВЛ более 7 суток;
- длительная госпитализация и адинамия;
- прием ряда препаратов (Н2 блокаторы).
Причины развития пневмонии при инсульте
К патофизиологическим причинам возникновения пневмонии после инсульта относят:
- угнетение сознания;
- центральное нарушение дыхания;
- гиподинамические изменения кровотока в малом круге кровообращения.
Массивное поражение головного мозга обуславливает повреждение механизмов саморегуляции и самозащиты организма. Нарушается дренажная функция легких, снижается кашлевой рефлекс, нормальная микрофлора замещается высоковирулентными штаммами внутрибольничной инфекции, что способствует быстрому развитию болезни.
Длительная ИВЛ после инсульта или аспирация также являются непосредственными причинами попадания патогенной флоры в дыхательные пути.
Самые частые возбудители воспаления легких после инсульта:
- золотистый стафилококк;
- пневмонийный стрептококк;
- синегнойная палочка;
- клебсиелла;
- этеробактер;
- кишечная палочка и другие грамотрицательные возбудители, характерные для внутрибольничных пневмоний .
Виды воспалений легких после инсульта
Выделяют ранние и поздние воспаления легких, которые отличаются механизмом развития.
В патогенезе ранней пневмонии, которая возникает в первые 2-3 дня госпитализации, решающая роль принадлежит нарушению регуляции центральной нервной системы.
От того, в какой области головного мозга возник очаг ишемических или геморрагических изменений зависит быстрота развития осложнения. В легких при этом обнаруживают отек и очаги полнокровия.
В более поздние сроки – 2-6 недель, основной причиной развития патологических воспалительных изменений в легких являются гипостатические процессы.
Клиническая картина и диагностика
Даже на современном уровне развития медицины диагностика пневмонии на фоне инсульта остается нерешенной проблемой. Запоздалая постановка правильного диагноза способствует развитию ряда осложнений, которые и приводят к летальному исходу.
Симптомы ранней пневмонии завуалированы проявлениями основного заболевания и часто неспецифичны:
- повышение температуры тела;
- нарушения дыхания – одышка, патологические Чейн-Стокса и Куссмауля;
- кашель наблюдается редко из-за угнетения центрального кашлевого рефлекса;
- при развитии отека легких добавляется клокочущее дыхание, мелкопузырчатые хрипы.
Поздняя пневмония развивается уже на фоне положительной динамики в неврологическом статусе и не представляет таких сложностей.
Основными клинико-лабораторными показателями воспаления легких являются:
- Лихорадка выше 38°С и снижение температуры менее 36°С;
- Выраженный лейкоцитоз крови, реже лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;
- Гнойное отделяемое из трахеи;
- Очаговые изм