Отек легких при болезни паркинсона

Содержание:

Отек легких – это патологическое состояние, при котором происходит резкое нарушение газообмена в легких и развивается гипоксия – недостаток кислорода в органах и тканях. Легкие отекают из-за резкого повышения давления в кровеносных сосудах, недостаточного количества белка или невозможности удерживать воду в жидкой части крови, которая не содержит клеток – плазме.

Термин «отек легких» используется для обозначения целой группы симптомов, которые наблюдаются при скоплении жидкости в легких за пределами кровеносных сосудов. Альвеола – это структурная единица легкого, которая имеет форму крошечного мешочка с тонкими стенками, оплетенного сетью мелких капилляров. Здесь постоянно происходит процесс газообмена – кислород поглощается кровью, выделяется углекислота, которую потом человек выдыхает наружу. Внутренняя поверхность легких устроена таким образом, что газообмен происходит очень быстро, этому способствуют и тонкие стенки каждой из альвеол. Но из-за строения легких происходит также и быстрое накопление жидкости, если произошло повреждение альвеол или по другим причинам. По сути, отек легких – это заполнение альвеол жидкостью из кровеносного русла вместо воздуха.

Виды отеков легких

Патологию принято разделять на два вида, в зависимости от причин, ее вызвавших:

  • развивающийся вследствие воздействия токсинов, которые повреждают целостность стенок сосудов альвеол, что приводит к попаданию жидкости из капилляров в легкие – мембранозный отек;
  • развивающийся вследствие болезней, при которых происходит увеличение гидростатического внутреннего сосудистого давления, при этом плазма выходит сначала в легкие, потом в альвеолы – гидростатический отек.

Причины отека легких

Легкие отекает не сами по себе, к этому приводят серьезные заболевания, а отек – следствие их. Основные причины это:

  • воспаление легких (пневмония);
  • сепсис;
  • побочные эффекты приема некоторых лекарств (передозировка Фентанила, Апрессина);
  • радиоактивное загрязнение;
  • наркомания;
  • тяжелые сердечно-сосудистые заболевания (при застое крови и левожелудочковой недостаточности — инфаркты, пороки сердца);
  • хронические болезни легких (бронхиальная астма и эмфизема легких);
  • ТЭЛА (тромбоэмболия легочной артерии, предрасположенность к образованию тромбов, например, при диагностировании варикозного расширения вен и гипертонической болезни);
  • заболевания, при которых наблюдается снижение количества белка в крови (цирроз печени, болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом);
  • внутривенные капельницы большого объема;
  • травмы мозга (кровоизлияние в мозг).

Когда необходима помощь врача?

Врачебная помощь нужна в любом случае, при обнаружении первых признаков отека, независимо от того, какие причины его вызвали. В подавляющем большинстве случаев необходима срочная госпитализация.

Если у больного диагностируются заболевания сердечно-сосудистой системы и наблюдается хронический и длительный отек легких по причине сердечной недостаточности, необходимо постоянно наблюдаться у лечащего врача, выполнять все его рекомендации и регулярно проходить диагностические и лабораторные исследования.

По поводу хронического отека легких необходимо постоянное наблюдение у специалистов:

  • по внутренним болезням (терапевт);
  • по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиолог);
  • по легочным заболеваниям (пульмонолог).

Симптомы отека легких

Отек легких имеет очень характерную симптоматику, которая появляется внезапно. Развитие отека происходит очень быстро, и клиническая картина подразделяется на этапы, в зависимости от того, как быстро начальная стадия переходит в альвеолярную.

Патология делится на периоды, которые выделяются в формы болезни, в зависимости от скорости ее развития:

Острая форма, при которой признаки отека альвеол наступают в среднем через два-три-четыре часа после появления первых признаков интерстициального отека. Для острой формы характерны следующие заболевания:

  1. Пороки митрального клапана. У больного развивается отек легких после сильного волнения или физической нагрузки.
  2. Инфаркт миокарда.

Подострая форма, при которой симптоматика развивается в течение четырех-двенадцати часов. Отеку подвержены больные, у которых диагностированы:

  1. острая печеночная недостаточность;
  2. почечная недостаточность;
  3. врожденные пороки сердца;
  4. пороки развития магистральных сосудов;
  5. поражения паренхимы легких (токсической или инфекционной природы).

Затяжная форма, для которой характерно длительное развитие симптомов в течение суток и более. Возникает у больных, имеющих в анамнезе:

  1. Хроническую почечную недостаточность.
  2. Болезни легких (хроническая форма);
  3. Системные заболевания соединительной ткани (например, склеродермия, васкулит).

Молниеносная форма, при которой после первого появления симптоматики через пару минут наступает смерть:

  1. при анафилактическом шоке;
  2. обширном инфаркте миокарда.

Важно! Отек легких у хронических больных обычно развивается в ночной период, так как горизонтальное положение тела в течение длительного периода времени – провоцирующий фактор. В случае тромбоэмболии легочной артерии отек может развиться в любое время суток.

Основные признаки:

  • сильная одышка, даже если больной не двигается;
  • частое, поверхностное и шумное с клокотом дыхание;
  • мучительное удушье, которое усиливается в положении лежа на спине;
  • интенсивная сжимающая боль в груди;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия);
  • мучительный и очень громкий хриплый кашель;
  • появление пенистой мокроты розового оттенка;
  • бледность кожи или ее посинение (цианоз);
  • обильный липкий пот;
  • сильное возбуждение;
  • страх смерти;
  • спутанность сознания и галлюцинации;
  • кома.

Диагностика

Диагностические мероприятия определяются в зависимости от состояния больного.

Внешний осмотр. Если больной находится в сознании, и может отвечать на вопросы адекватно, врач должен заняться сбором анамнеза. Необходим подробный расспрос для того, чтобы получить возможность установить причину развития отека.

В случае потери сознания врач обращает внимание на цвет кожного покрова, состояние пульсирующих вен шеи, дыхание, сердцебиение, наличие пота. Проводится перкуссия (простукивание) грудной клетки и аускультация (выслушивание при помощи фонендоскопа). Врач измеряет артериальное давление.

Лабораторные методы. Проводится общий анализ крови, биохимический анализ крови.

Инструментальные методы. При необходимости назначается пульсоксиметрия (определение степени насыщения крови кислородом), определение значений центрального венозного давления с помощью флеботонометра Вальдмана, электрокардиография (ЭКГ), эхокардиография (УЗИ сердца), рентгенография органов грудной клетки.

Лечение отека легких

Отек легких – это очень серьезная патология, которая требует немедленной квалифицированной врачебной помощи. При несвоевременно принятых мерах наступает смерть, потому при первых же симптомах нужно вызвать «скорую помощь».

Процесс транспортировки в лечебное учреждение требует соблюдения обязательных мероприятий. Врачи «скорой помощи» проводят комплекс лечебных мероприятий до прибытия в больницу, исходя их состояния конкретного больного:

  • пациент должен находиться в полу сидячем состоянии;
  • проводится оксигенотерапия (кислородная маска), интубация трахеи (по показаниям), искусственная вентиляция легких;
  • больному дают нитроглицерин под язык;
  • делается морфин внутривенно, если есть сильная боль;
  • диуретик внутривенно.

Больничные лечебные мероприятия

Проводятся в отделении реанимации и интенсивной терапии.

Обязателен постоянный контроль состояния больного: пульс, артериальное давление и дыхание.

Медикаментозная терапия. Применяются специальные медикаменты, которые вводят чаще всего через катетер. Наиболее часто используются: препараты для уменьшения пены в легких, при высоком артериальном давлении и появлении характерной для ишемии миокарда симптоматики – нитраты, с целью выведения избыточной жидкости из тканей – мочегонные средства, при низком артериальном давлении – средства, которые активизируют сокращения миокарда, при сильном болевом синдроме – наркотические анальгетики, при развитии тромбоэмболии легочной артерии – антикоагулянты, при брадикардии – средства, активирующие сердцебиение, при спазме бронхов – стероидные гормоны, при присоединенных инфекциях – антибактериальные препараты широкого спектра действия, при низком содержании белка в крови (гипопротеинемии) – плазма.

Профилактические меры

Профилактические мероприятия — это диагностика и своевременное адекватное лечение заболеваний, которые способны спровоцировать отек легких.

Для этого необходимо: проводить долгосрочную профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, избегать длительного и бесконтрольного приема медикаментов, выполнять предписания врача, вести здоровый образ жизни и исключить вредные привычки.

Существуют факторы, которые невозможно предупредить, это состояния, связанные с генерализованной инфекцией или тяжелой травмой.

Источник

Главная
» Неврология
» Клиническая картина болезни Паркинсона, симптомы, признаки, стадии

При болезни Паркинсона наблюдаются только симптомы паркинсонизма (см. далее) в отсутствие признаков поражения других отделов ЦНС. Как правило, заболевание развивается после 50 лет.

Ранние симптомы, помогающие дифференцировать болезнь Паркинсона и другие формы паркинсонизма, — асимметрия поражения, выраженный тремор покоя, высокая эффективность леводофы и отсутствие (либо малая степень) нарушений равновесия в первые годы болезни.

Со временем на первый план выступают ригидность, тремор, брадикинезия, но больше всего затрудняют жизнь больного нарушения равновесия и походки. Другие симптомы — депрессия, расстройства сна, деменция, блефароспазм, тихая речь, дисфагия и слюнотечение, запор, затрудненное мочеиспускание, сгорбленная поза, отечность голеней и стоп.

У многих больных клиническая картина болезни Паркинсона формируется медленно. Поначалу, особенно до появления тремора, исподволь развивающиеся нарушения могут поставить в тупик и больного, которому трудно сформулировать свои жалобы, и врача. Нередко замедленность движений больной называет «усталостью», а скованность при ходьбе и супинацию стопы объясняет «болью» или «артритом».

Такие ранние неспецифичные жалобы, как слабость, утомляемость, замедленность движений, затруднение и неловкость тонких движений, ухудшение осанки, неопределенное чувство тяжести, скованности и боли в конечностях, по-видимому, служат проявлениями скрытой ригидности. На этой стадии от больного можно услышать, что ему трудно начать идти, сесть в машину и выйти из нее, повернуться в постели, что у него стал мельче почерк (микрография), усилилось слюноотделение (особенно по ночам) и появилась депрессия.

На следующей стадии нарастают нарушения равновесия и ходьбы. Порой эти жалобы — пока не появится тремор покоя — расценивают как проявления артрита, других заболеваний либо просто старения. Со временем все сильнее нарушаются осанка и походка; больной все больше сгибается вперед, перестает двигать руками в такт ходьбе, ему становится трудно сохранять равновесие.

Для развернутой стадии типично маскообразное, застывшее лицо с невыразительным взглядом редко моргающих глаз. Произвольные сокращения мимических мышц и непроизвольные эмоциональные реакции мимики скудны и замедлены. Характерен симптом постукивания по надпереносью: если в норме после 3-4 ударов рефлекторное моргание прекращается (наступает адаптация), то больной продолжает моргать все время постукивания. Впрочем, этот симптом не специфичен и наблюдается при разных диффузных поражениях головного мозга. Больные говорят тихо, монотонно, а со временем речь может стать совсем неразборчивой, что усугубляется слюнотечением.

Наибольшие страдания приносит брадикинезия. Любое движение трудно начать и выполнить, движения замедлены, скудны и «затухают» по мере продолжения. Брадикинезия может вызывать неустойчивость при ходьбе, абазию, падения. Больной с трудом начинает ходьбу, затем идет мелкими шаркающими шажками, время от времени застывает на месте; повороты даются ему с трудом. Руки при ходьбе почти не двигаются. При физикальном исследовании обнаруживается, что сила мышц не снижена, но произвольные и спонтанные движения затруднены из-за ригидности мышц, замедляющей начало движения. Больной способен подолгу неподвижно сидеть даже в неудобной позе, какую здоровый человек сразу же непроизвольно поменяет. Утрачены плавность и непрерывность движения, оно как бы разбито на части.

Важный ранний диагностический признак — изменение почерка: он становится дрожащим, мелким, причем размер букв уменьшается по мере продолжения письма. Позднее микрография может достигать такой степени, что написанное не удается разобрать без лупы. Ригидность распространяется на большинство мышц, но поначалу может страдать только одна рука или нога.

Вначале больной ощущает лишь легкое, но стойкое напряжение мышц при движении, затем появляется толчкообразная прерывистость движения (феномен зубчатого колеса). Этот симптом усиливается, если во время исследования тонуса в одной руке больной быстро сгибает и разгибает вторую руку или сжимает и разжимает второй кулак. Ригидность мышц туловища можно выявить по усилению тонуса глубоких мышц спины после нескольких наклонов.

Очень показательный симптом — паркинсонический тремор, но почти у четверти больных он отсутствует. Возникнув поначалу в одной руке, тремор постепенно распространяется на все конечности. Типичный паркинсонический тремор имеет частоту 4-6 Гц и представляет собой ритмичные сги-бательные и разгибательные или вращательные движения, в основном большим и указательным пальцами (отсюда старое название тремор в виде катания пилюль, напоминающее о временах, когда аптекари скатывали пилюли вручную). Заметный тремор головы при болезни Паркинсона редок (он более характерен для эссенциального тремора), но можно видеть тремор сомкнутых век, языка, подбородка. Типично усиление тремора в положении стоя и сидя и исчезновение во время сна. Иногда на поздней стадии к тремору покоя присоединяется интенционный тремор. Он продолжается от начала до конца произвольного движения, а при разгибании рук становится более заметным, поэтому может создаться впечатление, что тремор при движении усиливается.

Все виды паркинсонического тремора усиливаются при эмоциональном напряжении. Как правило, при движениях кистей и при вытянутых вперед руках тремор ослабевает, но у некоторых больных в таком положении он, наоборот, усиливается (постуральный тремор).

Характерными изменениями походки помимо уже названных являются пропульсия и ретропульсия. Они выражаются в том, что идущий вперед или отступающий назад больной не в состоянии сразу остановиться и семенит все быстрее и быстрее, как будто догоняя собственный центр тяжести. Это очень опасно. Например, больной хочет лишь отклониться назад, а вместо этого начинает быстро отступать. Из-за невозможности вовремя остановиться больные часто падают и получают черепно-мозговые травмы. При утрате постуральных рефлексов (автоматизмов, восстанавливающих равновесие) больные, падая, не могут сгруппироваться и просто опрокидываются, как оловянные солдатики. Такое особенно часто случается на поворотах и при ходьбе по неровной поверхности. Постуральные рефлексы проверяют так: врач становится позади больного и слегка отклоняет его на себя за плечи; здоровый человек отступает на шаг и легко восстанавливает равновесие, а больной с нарушенными постуральными рефлексами быстро семенит назад, пока врач его не подхватит.

Утрата постуральных рефлексов — одно из самых опасных проявлений болезни Паркинсона, так как часто бывает причиной таких тяжелых травм, как субдуральная гематома и перелом шейки бедренной кости. Интересно, что, когда появилась леводофа, у начавших лечение больных значительно участились переломы шейки бедренной кости: внезапно обретя подвижность в отсутствие постуральных рефлексов, они стали чаще падать.

Больные делают все крайне медленно и с трудом: например, на то, чтобы утром принять душ, почистить зубы, побриться и одеться, у них может уйти 1-2 ч. Чувствительность не нарушена, но нередки жалобы на скованность и болезненность мышц; рефлексы, включая подошвенные, не изменены.

Характерны вегетативные расстройства: потливость, сальность кожи, нарушения моторики желудка, иногда легкие расстройства мочеиспускания. У большинства больных нарушен сон: они с трудом засыпают, часто просыпаются среди ночи и по утрам не чувствуют себя отдохнувшими. Леводофа может вызвать эмоционально насыщенные сновидения и ночную миоклонию; в таких случаях можно отменить ее вечерний прием, но, с другой стороны, некоторые больные без вечерней дозы препарата ночью полностью обездвижены и даже не в состоянии повернуться в постели.

На ранней стадии интеллект больных не страдает (хотя по застывшему невыразительному лицу можно необоснованно заподозрить деменцию), но со временем по меньшей мере в трети случаев развивается та или иная степень деменции в виде расстройств памяти, узнавания, абстрактного мышления и счета. Леводофа, М-холиноблокаторы и стимуляторы дофаминовых рецепторов могут вызвать такие побочные эффекты, как иллюзии и галлюцинации, оглушенность, параноидные состояния. При отмене препаратов или уменьшении дозы эти расстройства проходят за несколько дней.

Многие больные страдают депрессией. Отчасти это реакция на тяжелую болезнь, заточившую дух в скованное тело, как в клетку, но несомненна роль биохимических расстройств. Примерно у четверти больных возникают галлюцинации и психотические явления.

Речь становится монотонной и теряет выразительность. Больные говорят невнятно, медленно и тихо, а к концу фразы речь совсем «затухает». Раньше всего это становится заметным в телефонных разговорах. При расстройствах речи могут помочь занятия с логопедом и применение микрофона.

На поздней стадии появляется дисфагия, причем затруднено глотание не только твердой пищи, но и жидкости. Больные жалуются, что пища застревает в горле; причина этого — неспособность «протолкнуть» пищу в пищевод из-за ригидности поперечнополосатых мышц глотки. Чтобы предотвратить аспирацию, важно научить больного есть понемногу, тщательно пережевывать пищу и брать в рот следующий кусок, только проглотив предыдущий.

Дисфагия, часто возникающая на поздних стадиях болезни, усиливает слюнотечение, которое особенно мучает больного по ночам, поскольку в положении лежа труднее глотать слюну. Уменьшить слюноотделение помогает вечерний прием М-холиноблокаторов.

Больные худеют из-за дисфагии, депрессии и повышения энергозатрат из-за тремора; вероятно, играют роль и центральные гипоталамические механизмы.

Большинство больных страдают запорами; нередко их причиной служит подавление перистальтики М-холиноблокаторами. При запорах можно назначить обильное питье, слабительные, увеличивающие объем кишечного содержимого (отруби, метилцеллюлозу, ректальные свечи с глицерином, препараты сенны в малых дозах, клизмы с натрия фосфатом). Еще один частый побочный эффект М-холиноблокаторов — задержка мочи, но у мужчин с такой жалобой прежде всего исключают аденому предстательной железы.

Ортостатическая гипотония может быть проявлением болезни Паркинсона и побочным эффектом ряда препаратов: леводофы, стимуляторов дофаминовых рецепторов, гипотензивных препаратов, антидепрессантов. Она характерна также для мозговых системных дегенерации (см. ниже).

Из-за ригидности мышц и гиподинамии венозный отток в ногах нарушается, и к вечеру у больных часто отекают ноги (к утру отеки исчезают). Отечность ног может быть также побочным эффектом амантадина и стимуляторов дофаминовых рецепторов, однако прежде всего нужно исключить сердечную недостаточность. При выраженных отеках больному рекомендуют дважды в день по часу сидеть или лежать с приподнятыми ногами и носить эластичные чулки; можно назначить диуретики.

Снижение половой активности больных может быть и неспецифичной реакцией на хроническую болезнь, и следствием страха перед неудачей, и проявлением депрессии, и побочным эффектом препаратов. Но сама по себе болезнь Паркинсона не вызывает ни снижения полового влечения, ни импотенции. Леводофа повышает половую активность только благодаря улучшению общего состояния.

Современные антипаркинсонические средства породили ряд новых симптомов болезни Паркинсона (возможно, некоторые из них существовали и раньше, но им не придавали значения). Речь идет о перепадах двигательной активности. Чаще всего ухудшение двигательной активности связано с окончанием действия дозы препарата (синдром истощения эффекта). Примерно за час до приема очередной дозы у больного, который до этого чувствовал себя хорошо, вдруг появляются гипокинезия или ригидность. Другой вид нарушений — насильственные дистонические или хореиформные движения (дискинезии), возникающие либо в период максимальной концентрации препарата в крови, либо на фоне ее снижения.

Еще одно осложнение многолетней терапии — внезапные приступы акинезии, порой чередующиеся с гиперкинезами («синдром включения-выключения»): больной не в состоянии переступить порог, непроизвольно не остановившись перед ним; садясь, он застывает полусогнутым на несколько секунд и лишь затем опускается на сиденье. Акинезия, настигшая больного во время ходьбы, грозит падением.

Проф. Д. Нобель

«Клиническая картина болезни Паркинсона, симптомы, признаки, стадии» – статья из раздела Нервные болезни

Дополнительная информация:

  • Что такое болезнь Паркинсона
  • Симптомы паркинсонизма
  • Вся информация по этому вопросу

Источник