Отек легких при артериальной гипотензии
При артериальной гипотонии отмечается головная боль тупого, давящего характера, иногда приступообразная пульсирующая боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой. Во время приступа головной боли больные бледны пульс слабого наполнения, падает артериальное давление до 90/60 мм рт. ст. и ниже.
Неотложная помощь. Введение 2 мл 20 %-ного раствора кофеина или 1 мл 5 %-ного раствора эфедрина. Госпитализации не требуется
Удушье, клокочущее дыхание, пенистая мокрота.
Отек легких — более тяжелая форма ОСЛЖН. По патогенезу различают две формы отека легких. Первая — с увеличением ударного объема сердца, ускоренным кровотоком, повышением артериального давления в большом или малом круге кровообращения. Этот вариант встречается у больных артериальной гипертензией, сердечной недостаточностью в сочетании с артериальной гипертензией, недостаточностью аортального клапана, сосудистой патологии мозга.
Вторая — с уменьшением ударного объема, нормальным или сниженным АД и повышенным давлением в легочной артерии.
Наблюдается у больных с обширным инфарктом миокарда, тяжелыми митральным или аортальным стенозами, острым миокардитом, крупозной пневмонией и др.
Симптомы
Отек легких чаще начинается ночью (как и СА), во время сна. У больного появляется одышка и отрывистый сухой кашель, ощущение нехватки воздуха. Одышка с затрудненным вдохом (инспираторная), вплоть до удушья. Кашель с выделением пенистой мокроты бледно-розоватого цвета (примесь крови). Дыхание становится клокочущим, слышимым на расстоянии (симптом (кипящего самовара), положение ортопноэ. Лицо цианотичное, набухшие шейные вены, холодный пот. Пульс частый, при артериальной гипертензии — напряженный, при сниженном или низком АД — переходит в частый, аритмичный, слабого наполнения, а затем нитевидный. Тоны сердца при аускультации глухие, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. При аускультации легких вначале в верхних отделах, затем над всей поверхностью выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы. ЧДД — 40-60 в 1 минуту.
Лучшим прогнозом отмечается подострое течение отека легких, когда клинические признаки нарастают в течение 4-12 часов, хуже — быстро развивающиеся формы отека легких, когда клинические признаки СА (интерстициальный отек) не наблюдаются, а сразу возникает альвеолярный отек с бурной клиникой. Даже своевременное оказание неотложной помощи в большинстве случаев не дает эффекта, в результате может наступить смерть.
Больному необходимо срочно начать оказывать неотложную помощь и вызвать специализированную бригаду. Таких больных госпитализируют в реанимационное отделение либо полусидя, либо (при явлениях коллапса) в горизонтальном положении.
Неотложная помощь при СА и отеке легких
Придать возвышенное положение (полусидячее) + оксигенотерапия увлажненным чистым кислородом, при отеке легких — увлажненным через спирт 70-96%, пары которого уменьшают пенообразование. Противопенными средствами обладает 10% спиртовой раствор антифомсилана. Ингаляцию проводят при СА через маску, при отеке легких — через носовые катетеры. Предварительно, если имеется пена — удалить ее электроотсосом (при его наличии), или марлевым тампоном удалять пену из ротовой полости. Можно применить горячие ножные ванны, лучше положить перекрестно венозные жгуты на конечности (2-3 жгута на 20 минут). После перерыва в 15-20 минут можно повторить.
Нитроглицерин — 1-2 таблетки под язык (при повышенном или нормальном АД) с повторным приемом по 1 таблетке с интервалом 7-10 минут. При повышенном АД можно провести кровопускание (300-500 мл). Далее медикаментозная терапия проводится в зависимости от уровня АД (табл. 9).
Для снижения гидростатического давления в легочных сосудах и сокращения венозного притока, купирования боли, снятия нервно-мышечного напряжения, чувства страха рекомендуется морфина гидрохлорид 1% — 1 мл или омнопон 2% раствор — 0,5-1 мл подкожно. При высоком АД дроперидол 0,25% раствор 1-2 мл и/или в комбинации с фентанилом 0,005% раствором — 1мл. При высоком АД рекомендуются ганглиоблокаторы (бескровное кровопускание) — пентамин 5% раствор 0,5-1 мл подкожно или бензогексоний 2,5% раствор 0,5-1 мл подкожно. Контроль АД. Лазикс внутривенно от 2 до 10 мл в 10-15 мл изотонического раствора (в зависимости от высоты АД). Сердечные гликозиды (не желательно при ИМ) — строфантин 0,05% раствор 0,5-0,75 мл внутривенно медленно в 10 мл физиологического раствора или коргликон 0,05% раствор 0,75-1 мл. Эуфиллин 2,4% — 10 мл внутривенно медленно.
Из инотропных средств (особенно при ИМ) рекомендуется добутамин (250 мг) и дофамин (допамин) (4% — 5 мл) внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы 400 мл (от 4 до 16 капель в минуту). При их отсутствии можно использовать смесь:
эуфиллин 2.4% — 10 мл + адреналин — 0,1% раствор 1 мл в 5% глюкозе или физиологическом растворе 400 мл скорость введения та же.
Источник
Острый отек легких при низком давлении в легочной артерии.1. Признаками отека легких при низком давлении в легочной артерии (ОЛНД) (респираторный дистресс-синдром у взрослых, РДСВ) являются диффузные легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, значительная рефрактерная к низким концентрациям вдыхаемого кислорода гипоксия, а также снижение легочной и общей статической податливости. Кроме того, для этого синдрома характерны нормальные или пониженные цифры легочного капиллярного давления заклинивания (Ркз) и значение отношения белок в отечной жидкости/ белок плазмы крови более 0,75. Эти диагностические критерии позволяют выявить ОЛНД при многих заболеваниях, в том числе при первичной легочной инфекции. Иногда Ркз составляет 17—22 мм рт, ст., что не исключает возможности диагностики отека легких с первично повышенной проницаемостью альвеолярных мембран, но указывает на необходимость коррекции герапии в связи с перегрузкой объемом либо сопутствующей левожелудочковой недостаточностью. 2. Среди состояний, которые наиболее часто осложняются развитием отека легких при низком давлении в легочной артерии, следует назвать сепсис, аспирацию желудочного содержимого, многократную гемотрансфузию и длительную гипотензию. РДСВ у больных с сепсисом характеризуется чрезвычайно высокой смертностью, достигающей 85—90%. К другим причинам РДСВ относятся: тяжелый острый панкреатит, жировая эмболия, неполное утопление, прием лекарственных препаратов (например, героин, ацетилсалициловая кислота), а также синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). От момента появления клинических симптомов РДСВ до начала острой дыхательной недостаточности проходит обычно менее 24 ч, но этот период может составлять и 2—3 сут.
3. Первая помощь больным с отеком легких при низком давлении в легочной артерии заключается в обеспечении адекватной оксигенации артериальной крови и стабилизации гемодинамики больного. При лечении некоторых пациентов удается обойтись без интубации трахеи, но в большинстве случаев значительный положительный эффект может быть достигнут при проведении ИВЛ с высоким дыхательным объемом и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) с целью увеличения среднего давления в дыхательных путях и обеспечения раздувания ателектазированных и заполненных жидкостью альвеол, а также улучшения газообмена. Оптимальный уровень ПДКВ зависит от конечной цели терапии. Обычно ПДКВ используют для повышения оксигенации и снижения фракции кислорода в дыхательной смеси до 0,5—0,6. ПДКВ следует поддерживать на минимально возможном уровне во избежание баротравмы и снижения сердечного выброса, что наблюдается при высоких значениях этого давления. Большое внимание уделяется мониторингу таких показателей адекватности перфузии органов, как объем мочеотделения, уровень сознания больного, рН крови, определяемый методом термодилюции сердечный выброс. 4. Гипотензия у больного с давлением заклинивания менее 6 мм рт. ст. служит показанием для увеличения объема внутрисосудистой жидкости путем переливания эритромассы, в том случае если гематокрит не превышает 35%; при других состояниях рекомендуется ин-фузия кристаллоидных (но не коллоидных) растворов. При гипотензии у больного с Ркз, составляющим 6—12 мм рт. ст., можно начать капельное введение вазопрессоров для поддержания адекватного сердечного выброса и оксигенации тканей, не допуская в то же время подъема давления в левом предсердии до уровня, который мог бы вызвать отек легких.
5. Острый отек легких при низком давлении в легочной артерии может встречаться при наличии высокого риска развития первичной легочной инфекции, а именно у больных с иммунодефицитом. Поэтому врач, наблюдающий больного с РДСВ, должен учитывать вероятность сопутствующей поддающейся терапии инфекции легких. Необходимость применения кортикостероидов остается под вопросом, за исключением случаев ОЛНД вследствие жировой эмболии. В настоящее время проводятся проспективные исследования по изучению эффективности антиоксидантов и ингибиторов простагландинов в терапии ОЛНД. 6. Прекращение ИВЛ и ПДКВ у больных с отеком легких при низком давлении в легочной артерии должно быть постепенным. Показанием для прекращения ИВЛ служит отсутствие выраженного инфекционного процесса в легких, адекватная оксигенация артериальной крови при Fi02 25 мл/см Н20; в качестве первого шага, ступенчато, по 3—5 см вод. ст., снижают ПДКВ. — Также рекомендуем «Острый отек легких при высоком давлении в легочной артерии.» Оглавление темы «Первая помощь при различных видах дыхательной недостаточности.»: |
Источник
Отек легких
Отек легких характеризуется накоплением жидкости в их интерстиции с последующим
выпотом ее в альвеолы, что приводит к резкому нарушению газообмена. Отек легких
возникает вследствие превышения величины давления в легочных капиллярах над
величинами онкотического давления плазмы и интерстициального гидростатического
давления, что не позволяет жидкости удерживаться в сосудах при нарушенной проницаемости
сосудистой стенки.
Этиологические факторы отека легких. Этиологическими факторами отека легких
могут быть: левожелудочковая недостаточность у больных с митральным стенозом
или подвижной миксомой левого предсердия, т. е. препятствия прохождению крови
через митральный клапан; острая ишемия миокарда, ОИМ; окклюзивные поражения
легочных вен (тромбозы, тромбоэмболии); артериальная гипертония (особенно с
кризовым течением), заболевания органов дыхания (острая пневмония); травма грудной
клетки; пневмоторакс, нарушения мозгового кровообращения и травма черепа; анафилактический
шок; экзогенные и эндогенные интоксикации.
Клиническая
картина:
Развивается быстро с явлениями удушья, страха, беспокойства. Одышка обычно
носит инспираторный характер, но может быть и смешанного типа, при этом число
дыханий достигает 30–50 в мин. Возникает и прогрессирует акроцианоз. При развернутой
картине отека легких наблюдается клокочущее дыхание, выделение большого количества
пенистой мокроты (нередко розового цвета), в легких выслушивается множество
разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца приглушены (нередко не прослушиваются
из-за шумного дыхания), может развиться артериальная гипертония; напряженный
вначале пульс затем постепенно становится малым и частым. При затянувшемся отеке
легких возможно развитие шока.
Формы отека легких различаются в зависимости от патогенеза и остроты клинического
течения.
По патогенезу:
- С увеличенным ударным объемом сердца, ускоренным кровотоком, с повышением
АД в большом и малом кругах кровообращения – у больных с АГ, недостаточностью
аортального клапана, при сосудистой патологии мозга и др. Лечебные мероприятия
направлены на уменьшение венозного притока крови к правому желудочку. - С уменьшением ударного объема, при нормальном или сниженном АД, при незначительном
повышении давления в легочной артерии – у больных с обширным ИМ, тяжелым митральным
или аортальным стенозом, пневмонией, острым миокардитом и др. Уменьшение венозного
возврата крови может привести к развитию шока.
Варианты по остроте клинического течения:
- Молниеносный – при отсутствии лечения летальный исход наступает через несколько
минут. - Острый – длительность менее 1 ч и при отсутствии адекватного лечения наступает
летальный исход. - Затяжной – продолжительностью от 1 до 2 ч.
- Волнообразный – нередко у больных с ОИМ.
При анализе 154 эпизодов острого отека легких, возникших в больнице
у больных с ОИМ, было обнаружено, что чаще всего они развивались в утренние
часы – между 6 и 12 ч (Buff D.D. и др., 1997).
По данным анализа 460 госпитализаций из-за острого отека легких, частота его
развития значительно увеличивается в утренние часы (с 8 до 12 ч), а также в
поздние вечерние, начиная с 18 до 24 ч (Kitzis I. и др., 1999).
Лечение
Медикаментозная терапия отека легких всегда комплексная и имеет определенную
направленность.
1. Устранение болевого синдрома, уменьшение чувства тревоги, профилактика
развития кардиогенного шока и облегчение дилатации легочных и периферических
сосудов:
- а) наркотические средства – морфин в/в по 2–5 мг через каждые
10–25 мин до купирования отека легких (осторожно применять у больных с хронической
легочной недостаточностью, а также при дыхательном или метаболическом ацидозе),
при появлении признаков угнетения дыхательного центра ввести в/в антагонист
опиатов налоксон в дозе 0,4–0,8 мг; - б) глюкокортикоиды (обладают также бронхорасширяющим и антиаллергическим
действием) – преднизолон в/в 20–100 мг в изотоническом растворе натрия хлорида
или глюкозы, гидрокортизон и др.
2. Снижение гидростатического давления в легочных сосудах и сокращение
венозного притока к сердцу:
- а) наркотические анальгетики и нейролептики – морфин в/в,
фентанил – 1–2 мл 0,005 % раствора в/в или в/м; галоперидол – 1–2 мл 0,5 %
раствора в/в в комбинации с морфином и антигистаминными средствами; нейролептик
дроперидол – 2–4 мл 0,25 % раствора также в комбинации с морфином и с антигистаминными
препаратами (димедрол, фенкарол, супрастин и др.); комбинированный препарат
таламонал – в 1 мл содержится 2,5 мг дроперидола и 0,05 мг фентанила (синтетический
наркотический анальгетик); - б) вазодилататоры:
- в) ганглиоблокаторы (сейчас используют редко) – в/в пентамин
и др.; - г) при отсутствии лекарственных средств можно сделать венозное
кровопускание – 250–500 мл.
— с преимущественно венодилатирующим эффектом (с осторожностью)
нитроглицерин (в дозе 0,4–0,6 мг повторно через каждые 5–10
мин); в/в введение в тяжелых случаях при отсутствии гипотонии (систолическое
АД должно быть выше 90–95 мм рт. ст.), начиная инфузию со скорости 0,3–0,5
мкг/кг/мин;— дилататор артериолярного и венозного действия
нитропруссид натрия в/в, начиная инфузию со скорости 0,1 мкг/кг/мин
– больным, рефрактерным к нитроглицерину, имеющим стеноз митрального клапана,
или регургитацию аортального клапана, или выраженную системную гипертонию
(снижают давление наполнения ЛЖ до уровня, при котором АД и сердечный
выброс оптимальны, что соответствует давлению заклинивания легочной артерии
в пределах 15–18 мм рт. ст., но не ниже);изосорбида динитрат в большой дозе (3 мг) в виде повторных болюсов
в/в после внутривенного введения малой дозы фуросемида (40 мг) является
более безопасным и эффективным способом лечения тяжелого отека легких
по сравнению с внутривенным введением большой дозы фуросемида (80 мг)
с малой дозой изосорбида динитрата (1 мг/ч), а также в отношении уменьшения
необходимости проведения механической вентиляции легких (соответственно
13 против 40 %; р=0,0041) и частоты развития ОИМ (соответственно 17 против
37 %; р=0,047) (Cotter G. и др., 1998);
3. Уменьшение объема циркулирующей крови и дегидратация легких:
- а) петлевые диуретики (противопоказаны при гиповолемии, анемии,
при резком снижении клубочковой фильтрации) – фуросемид (лазикс) в/в
20–40 мг в течение нескольких минут, затем дозу можно увеличивать максимально
до 200 мг; препарат оказывает мощный венодилатирующий эффект и уменьшает застой
в легких в течение нескольких минут после начала в/в введения еще до наступления
диуретического эффекта; - б) при резистентности к фуросемиду (редко) назначают осмотические
диуретики – в/в мочевина 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела в минимальном
количестве жидкости; - в) наложение резиновых жгутов или манжеток от сфигмоманометра
на три конечности так, чтобы они ограничивали венозный возврат крови, но не
препятствовали артериальному кровотоку (давление в манжетке должно быть выше
диастолического АД, но ниже систолического); через каждые 15–20 мин
последовательно один из жгутов следует переместить на свободную конечность.
4. Усиление сократимости миокарда:
- а) препараты с положительным инотропным действием – добутамин,
допамин (при признаках сниженной перфузии почек вводят в/в со скоростью 2,5–5
мкг/кг/мин; при выраженном застое в малом круге в/в со скоростью 2,5 мкг/кг/мин;
скорость можно постепенно увеличивать с интервалом в 5–10 мин максимально
до 10 мкг/кг/мин); - б) при отсутствии ОИМ после прекращения отека легких можно
с осторожностью провести быструю дигитализацию (в/в медленное введение 0,5
мг дигоксина в течение свыше 30 мин с последующим переходом на прием дигоксина
внутрь – общая доза за 24 ч должна составлять 1 мг); далее продолжать лечение
фуросемидом и ИФКА.
5. Борьба с гипоксией и нарушениями кислотно-основного равновесия:
- а) терапия кислородом через носовые канюли или маску; при
отсутствии эффекта – даже 100 % кислорода под высоким давлением через маску
и при сопутствующей гиперкапнии показано проведение искусственной вентиляции
легких; - б) восстановление нормальной проходимости дыхательных путей
с помощью аспирации пены из верхних дыхательных путей и пеногасителей –
ингаляция этилового спирта (30–40 % раствор) через маску больными, находящимися
в коматозном состоянии, либо 70 % раствор через катетер больным с сохраненным
сознанием; - в) при ацидозе – введение ощелачивающих растворов –
натрия гидрокарбоната в/в 3–5 % раствор по 50–100 мл либо при остро развившемся
ацидозе 8,4 % раствор по 50–100 мл.
6. Борьба с бронхоспазмом и улучшение альвеолярной вентиляции:
- а) лучше всего с помощью усиления диуреза или снижения нагрузки
на сердце (см. выше); - б) при отсутствии ОИМ бронхолитические средства – эуфиллин
в/в по 10–20 мл 2,4 % раствора, разведенного в 10–20 мл 20–40 % раствора глюкозы,
вводить медленно в течение 4–5 мин, или в/в капельно при разведении в 500
мл 5 % раствора глюкозы (введение в течение 2–2,5 ч), или в/в этот же раствор
сначала в дозе 6 мг/кг в течение более 30 мин с последующей скоростью введения
0,5 мг/кг/ч под контролем за уровнем калия в крови, за состоянием дыхания
и при ЭКГ-контроле в связи с риском проаритмического эффекта; - в) глюкокортикоиды.
Последовательность мероприятий при отеке легких:
Общие:
- 1) придание больному полусидячего или сидячего положения в
кровати, в том числе и при ОИМ; - 2) параллельно с медикаментозными средствами – аспирация
пены из верхних дыхательных путей, ингаляция кислорода с пеногасителем, при
отсутствии эффекта – искусственная вентиляция легких.
Медикаментозные:
- 1) в/в введение наркотических анальгетиков (морфина) и нейролептиков;
- 2) в/в введение петлевого диуретика (фуросемида) при отсутствии
противопоказаний (!); - 3) в/в введение лекарственных средств с положительным инотропным
действием; - 4) в/в введение глюкокортикоидов;
- 5) осторожное введение преимущественно венозных вазодилататоров;
- 6) осторожное в/в введение эуфиллина при вторичном бронхоспазме,
но при отсутствии ОИМ (риск аритмогенного эффекта).
При отсутствии быстрого купирующего эффекта указанных выше средств нужна дополнительная
терапия на основе срочной дифференциальной диагностики между кардиогенным и
некардиогенным отеком легкого, а также контроль за гемодинамикой в ходе лечения.
Для этого проводят:
- 1) катетеризацию правых отделов сердца с установкой в легочную
артерию катетера Свана–Ганза; - 2) повторное измерение давления заклинивания капилляров легочной
артерии; - 3) коррекцию нарушений, обусловленных выявленным этиологическим
фактором, в частности, при кардиогенном отеке легкого им может быть: а) инфаркт
или острая ишемия миокарда (особенно в сочетании с митральной регургитацией);
б) артериальная гипертония; в) острая митральная недостаточность при эндокардите;
г) перегрузка объемом при резком нарушении сократительной функции ЛЖ.
Дифференцированный подход при лечении отека легких:
|
Лечение острой сердечной недостаточности при сниженном сердечном выбросе вследствие
инфаркта миокарда правого желудочка
Таким больным при сердечном индексе менее 2,2 л/мин/м2 проводят
следующее лечение.
- При низком давлении в правом предсердии и низком давлении заклинивания
легочных капилляров (менее 15 мм рт. ст.) – в/в введение жидкости; если достигнуто
адекватное увеличение сердечного выброса, продолжают в/в инфузию. При отсутствии
эффекта у больных с гипотонией вводят в/в допамин. Больным с повышенным или
нормальным АД в/в вводят нитропруссид натрия или нитроглицерин; после достижения
эффекта продолжают поддерживающую инфузию. - При давлении в правом предсердии и давлении заклинивания легочных капилляров
более 15 мм рт. ст. и нормальном или повышенном АД – в/в введение нитропруссида
натрия или нитроглицерина. Если достигнуто адекватное увеличение сердечного
выброса, продолжают терапию вазодилататорами и добавляют в/в введение жидкости
для поддержания давления в правом предсердии и давления заклинивания легочных
капилляров на уровне между 10 и 15 мм рт. ст. При отсутствии эффекта больным
добавляют добутамин. - При давлении в правом предсердии и давлении заклинивания легочных капилляров
более 15 мм рт. ст. и низком АД – в/в введение допамина. Если сердечный выброс
адекватно увеличился, то продолжают поддерживающую терапию допамином. Можно
добавить в/в введение жидкости при уменьшении давления в правом предсердии
и давление заклинивания легочных капилляров ниже 15 мм рт. ст. При неадекватном
ответе на в/в введение допамина в случаях, когда АД поднялось до нормального
уровня, можно с осторожностью присоединить в/в введение нитропруссида натрия
и нитроглицерина (риск развития гипотонии).
Сайт медицины критических состояний
www.critical.ru
Источник