Отек легких при артериальной гипертонии
14 февраля 2018221,5 тыс.
Содержание
- Характеристика и механизм формирования патологии
- Классификация
- Причины
- Симптомы
- Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
- Диагностика
- Лечение
Легочная гипертензия — состояние, возникающее в результате повышения кровяного давления в системе легочных артерий. В основном не является самостоятельным заболеванием, а появляется как следствие патологии сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Характеризуется постепенным прогрессирующим течением и в конечном итоге приводит к развитию патологических изменений в правых отделах сердца. На поздних стадиях формируется правожелудочковая недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Жизнеугрожающим осложнением, требующим неотложной помощи, является развитие тромбоэмболии легочной артерии.
Характеристика и механизм формирования патологии
Диагноз легочной гипертензии выставляется пациентам, у которых наблюдается повышение давления в системе легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в покое и больше 35 мм рт. ст. во время нагрузки.
Женщин данное заболевание поражает в 4 раза чаще, чем мужчин.
Как самостоятельная патология легочная гипертензия развивается крайне редко, и причины в данном случае неизвестны. Основными факторами, провоцирующими развитие данного недуга, являются проблемы с сердечно-сосудистой и дыхательной системой.
В механизме развития патологии выделяют четыре основных звена:
- Вазоконстрикция — сужение сосудов.
- Редукция сосудистого русла легких.
- Уменьшение эластичности сосудов.
- Облитерация кровеносных сосудов легких.
На первом этапе происходит нарушение соотношения между сосудосуживающими и сосудорасширяющими медиаторами (высокоактивными веществами). Это приводит к значительному сужению сосудов. В дальнейшем из-за выработки специфических повреждающих агентов возникает разрушение клеток внутреннего слоя капилляра. Места повреждений начинают покрываться соединительной тканью с формированием фиброза и уменьшением просвета сосудов.
Из-за недостатка поступления крови к паренхиме легкого происходит атрофия межальвеолярных перегородок (редукция сосудистого русла легких). На этом этапе в патологический процесс вовлекаются все слои сосудистой стенки, что значительно уменьшает ее эластичность. Для того чтобы предотвратить возникновение кровотечения из поврежденных капилляров и альвеол, в сосудах формируется тромбоз и облитерация.
Все вышеперечисленные процессы приводят к трансформации микроциркуляторной системы легочной артерии и формируют замкнутый круг. Чем большее количество альвеол и капилляров повреждается, тем выше поднимается давление в малом круге кровообращения, которое, в свою очередь, ускоряет прогрессирование разрушения.
Классификация
Существует множество классификаций легочной гипертензии, которые различают ЛГ на основе этиологии, уровня артериального давления в малом круге и выраженности симптоматики. Вначале заболевание делится на две большие группы:
- Первичная ЛГ- встречается крайне редко и передается по наследству, характеризуется быстрым развитием и в короткие сроки приводит к летальному исходу.
- Вторичная ЛГ — возникает как следствие других патологий.
В зависимости от степени увеличения давления в сосудах легких выделяют три степени легочной гипертензии:
- ЛГ 1-й степени. Характеризуется увеличением легочного давления в малом круге кровообращения выше 25-45 мм рт. ст.
- 2-й степени. Давление в системе легочных артерий достигает значений, находящихся в пределах от 45 до 65 мм рт. ст.
- 3-й степени. Артериальное давление довольно высокое, превышает 65 мм рт. ст.
В зависимости от выраженности клинической картины легочную гипертензию разделяют на четыре класса:
- Первый. Характеризуется незначительным повышением давления в сосудах легких, при этом общее состояние больных удовлетворительное. Появление одышки, головокружения, боли в грудной клетке, слабости происходит только при выраженной физической активности.
- Второй. Включает пациентов, у которых в состоянии покоя симптомы патологии не проявляются, а при умеренной физической нагрузке развиваются одышка, слабость, головокружение и другие симптомы.
- Третий. У больных появляется значительное ухудшение самочувствия, даже незначительная нагрузка приводит к развитию негативной симптоматики.
- Четвертый. Характеризуется появлением симптомов заболевания даже в состоянии покоя.
В зависимости от течения легочная гипертензия бывает острой и хронической, это во многом определяет исход болезни для пациента. Острые состояния приводят к тяжелой гипоксии и отеку легких, что часто заканчивается летальным исходом.
Причины
Первичная легочная гипертензия в основном имеет семейный характер и крайне редко развивается спорадически (случайно). Объясняется появление патологии тем, что у пациентов имеется мутация гена специфического белка типа 2 (BMPR2).
Считается, что провоцирующим фактором развития этих изменений является заражение вирусом герпеса 8 типа и наличие нарушений в транспортировке медиатора серотонина.
Чаще всего регистрируется вторичная легочная гипертензия. Она может возникать вследствие различных патологий. Так, причинами острой ЛГ в основном являются:
- Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
- Астматический статус.
- Острая левожелудочковая недостаточность.
- Респираторный дистресс-синдром.
Эти состояния вызывают резкое повышение давления в легочной артерии, что приводит к развитию глубокой гипоксии (недостаточности кислорода) и нарушению функций всех органов и систем. В первую очередь страдает центральная нервная система, которая без кислорода живет не больше 5 минут.
Хроническая легочная гипертензия развивается вследствие:
- Врожденных пороков развития сердца и сосудов — дефект межпредсердной и/или межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
- Повышения давления в левых отделах сердца из-за образования внутрипредсердного тромба или приобретенных пороков двустворчатого клапана (митральный стеноз).
- Стеноза аортального клапана.
- Хронической левожелудочковой недостаточности.
- Приема некоторых лекарственных средств.
- Хронической тромбоэмболии легочной артерии с рецидивами.
- Системных васкулитов.
- Диффузных заболеваний соединительной ткани.
- Хронического обструктивного заболевания легких.
- Веноокклюзионной болезни.
- Высотной гипоксии.
Симптомы
На начальных этапах заболевание не имеет характерных симптомов, первые признаки развиваются при увеличении давления в 2 или более раз по сравнению с нормой.
Манифестация заболевания начинается с появления:
- беспричинной одышки;
- повышенной утомляемости;
- снижения веса;
- охриплости голоса;
- сердцебиения и кашля.
Вследствие нарушения сердечного ритма и гипоксии ЦНС у больных отмечаются частые обмороки, головокружения, потемнение в глазах.
На поздних стадиях болезни развиваются кровохарканье, боль за грудиной, отеки нижних конечностей. При появлении такого осложнения, как правожелудочковая сердечная недостаточность, у пациентов усиливается отечный синдром, проявляется нарушение ритма в виде мерцательной аритмии.
В тяжелых случаях развивается тромбоэмболия легочной артерии.
Симптоматика заболевания достаточно неспецифична, в основном ЛГ диагностируют вторично, после установки основного диагноза. В случае же первичной ЛГ выявить наличие патологии достаточно трудно, и у большинства пациентов ее определяют уже на поздних стадиях.
При острой легочной гипертензии возникает отек легких. Чаще всего это происходит в ночное время и характеризуется развитием тяжелой одышки — вплоть до удушья, кашля с мокротой, психомоторного возбуждения и кровохарканья. После ликвидации острых явлений отека легких происходит выделение большого количества мочи низкой плотности и светлого цвета, развивается непроизвольная дефекация.
У детей легочная гипертензия протекает более тяжело и чаще приводит к летальным исходам, чем у взрослых. Это связано с недостаточностью компенсаторных механизмов организма ребенка и с большей потребностью в кислороде в период роста. У детей быстрее развивается легочное сердце, и за короткие сроки возникает тяжелая правожелудочковая недостаточность.
Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
При легочной гипертензии в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. В зависимости от течения ЛГ различают острое и хроническое легочное сердце. В первом случае возникает резкая недостаточность правого желудочка, что в большинстве случаев приводит к мгновенной смерти больных.
При хроническом течении ЛГ в организме происходят изменения, выраженность которых зависит от стадии и степени болезни. Правый желудочек выбрасывает кровь через легочный ствол в малый круг кровообращения. При легочной гипертензии развивается сопротивление выбросу, так как в артерии слишком высокое давление. Это значительно увеличивает нагрузку на правые отделы сердца. В результате длительной ЛГ формируется гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем и предсердия. Уменьшаются сердечный выброс и ударный объем.
На последних стадиях болезни (декомпенсации) происходит расширение полостей правых отделов, и возникает прогрессирующая сердечная недостаточность — хроническое легочное сердце.
Вышеперечисленные процессы приводят к тому, что кровь в легких не обогащается кислородом в достаточном объеме, и весь организм страдает от его недостаточности. А так как дыхательная система выполняет еще и фильтрационную функцию, органы и ткани страдают от интоксикации.
Диагностика
Основная жалоба, с которой пациенты впервые обращаются к врачу, — это одышка. При осмотре больного определяется синюшность кожных покровов. На фоне длительно существующей легочной гипертензии возникает гипоксия, которая приводит к деформации пальцев кисти в виде «барабанных палочек», ногтей в форме «часовых стекол». Это крайне важные диагностические признаки, указывающие на наличие хронической недостаточности кислорода в организме человека.
При диагностике легочной гипертензии необходимо проводить обследование больных совместно с кардиологом и пульмонологом.
Из инструментальных методов используют следующие:
- Электрокардиография — с ее помощью можно выявить наличие гипертрофических изменений в миокарде правых отделов сердца.
- Эхокардиография (ЭхоКГ) — проводится для визуального осмотра полостей сердца и сосудов и определения скорости тока крови по ним.
- Компьютерная томография — с ее помощью можно определить изменения в сосудах легких и выявить сопутствующие заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
- Рентгенография — позволяет определить выпячивание ствола легочной артерии и расширение ее ветвей. С помощью данного можно косвенно выявить наличие легочной гипертензии при других болезнях сердца и легких.
- Катетеризация — проводится для точного определения систолического и диастолического давления в легочных артериях и правых отделах сердца. Прокол делают в области яремной вены и вводят зонд в правое предсердие и желудочек. После этого измеряют давление в камерах сердца, а при дальнейшем продвижении датчика — и в легочных артериях.
- Ангиопульмонография — это исследование, суть которого заключается во введении рентгеноконтраста парентерально (обычно внутривенно). Вещество распределяется в системе артерии, и делается рентгеновский снимок органов грудной клетки. С помощью ангиопульмонографии можно определить состояние крупных и мелких сосудов легких. Этот метод достаточно опасный, требует определенных мер предосторожности и специального оснащения кабинетов диагностики, так как рентгеноконтрастные вещества часто вызывают тяжелые аллергические реакции и легочно-гипертонический криз.
Лечение
Основой терапии ЛГ является устранение причины первичной патологии. Далее терапевтические мероприятия направлены на снижение кровяного давления в малом круге до нормы и предупреждение возможных осложнений.
Согласно клиническим рекомендациям больным с ЛГ в первую очередь назначают сосудорасширяющие препараты, такие как Нифедипин, Празозин. Они расслабляют гладкие мышцы сосудов, тем самым увеличивая их просвет. Недостатком является то, что эффективность данных лекарственных средств выражена только на начальных стадиях болезни. На этапах окклюзии и облитерации они уже недостаточно действенны, поэтому не используются.
На поздних стадиях терапии назначают препараты из группы антикоагулянтов и антиагрегантов. Они снижают вязкость крови, тем самым улучшая ее реологические свойства. С этой целью используют Варфарин, ацетилсалициловую кислоту, Дипиридамол и другие.
При выраженной одышке и гипоксии пациентам назначают ингаляционную терапию с чистым кислородом. Этот метод чаще всего используют при острых состояниях.
Мочегонные препараты назначают при острой и хронической легочной гипертензии. Особенно они показаны при отеке легкого. Диуретики уменьшают пред- и постнагрузку на сердце и снижают проявления сердечной недостаточности.
Лечить легочную гипертензию народными средствами нельзя: это крайне опасное состояние, которое способно приводить к серьезным осложнениям. Альтернативные методы лечения могут быть использованы с целью поддержания и укрепления общего самочувствия пациента и в составе комплексной терапии основного заболевания.
При развитии легочного сердца и тяжелой сердечной недостаточности показана трансплантация сердца и легких.
Прогноз у пациентов с легочной гипертензией неблагоприятный. Без лечения больные с ЛГ живут в среднем до 2,5 года. Современные методы терапии позволяют приостановить прогрессирование заболевания при условии ликвидации первопричины патологии.
Источник
Гипертонический криз
Осложнённый гипертонический криз
Осложнённый гипертонический криз составляет около 3% от всех кризов (40% таких больных умирает в течение последующих 3 лет от инсульта или почечной недостаточности).
Все больные этой группы требуют немедленного вмешательства: парентеральная терапия, быстрое снижение АД в течение 1 часа с последующей госпитализацией в специализированный стационар. Обычно стараются за короткий промежуток времени (от 30 до 60 минут) снизить среднее АД на 25%. решение о целевом уровне АД принимают в зависимости от обстоятельств (например, при инсульте и расслоении аорты цифры целевого АД будут абсолютно разными).
Среди осложнений гипертонического криза наиболее часто встречаются:
- инфаркт мозга — 24%
- отёк лёгких — 22%
- гипертоническая энцефалопатия (отёк мозга) — 17%
- острая левожелудочковая недостаточность (отёк лёгких) — 14%
- инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия — 12%
- эклампсия — 4,6%
- расслоение аорты — 1,9%
Следует понимать, что гипотензивная терапия при осложнённом гипертоническом кризе нередко имеет вспомогательное значение. А главная роль принадлежит совсем другим неотложным мероприятиям: например, восстановлению коронарного кровотока в случае острого коронарного синдрома или родоразрешению при эклампсии.
Препараты для лечения осложнённого гипертонического криза
Если приём таблетированных препаратов более удобен, то внутривенное введение лекарства может быть более безопасным. Например, при применении нитропруссида натрия или нитроглицерина возможно контролируемое снижение артериального давления путём регулирования скорости введения. Как только АД достигает целевого уровня, внутривенную инфузию прекращают.
Понятно, что в случае использования пероральных препаратов, прервать их действие невозможно, что становится опасным при развитии гипотония или ухудшении состояния больного на фоне снижения АД.
Нитропруссид натрия
В настоящее время нитропруссид натрия является основным сосудорасширяющим препаратом для купирования осложнённых гипертонических кризов. На его долю приходится наибольшее число показания к применению. Это препарат выбора при следующих состояниях:
- острая гипертоническая энцефалопатия;
- острая левожелудочковая недостаточность;
- расслаивающаяся аневризма аорты;
- послеоперационная артериальная гипертензия.
Гипотензивный эффект при внутривенной инфузии нитропруссида натрия развивается в первые секунды, а через 3-5 минут после окончания введения АД возвращается к исходному уровню, что позволяет контролировать степень снижения АД и свести к минимуму риск развития гипотонии.
Побочные действия: тошнота, рвота, мышечные подергивания, артериальная гипотония, рефлекторная тахикардия, метгемоглобинемия, нефротоксичность. Не должен применяться без постоянного мониторинга АД. При длительном введении больших доз препарата может развиться интоксикация цианидами. Токсическое воздействие цианида можно предположить при клиническом ухудшении: рвота, тошнота, общее беспокойство, возможны делирий и токсический психоз. В таких случаях нитропруссид натрия прекращают вводить, в качестве антидота используют тиосульфат натрия и витамин B12.
Противопоказания: острое нарушение мозгового кровообращения; гипотиреоз; аортальный стеноз; артериовенозный шунт; коарктация аорты; атрофия зрительного нерва; глаукома; выраженная печёночная и/или почечная недостаточность; беременность и период лактации; дефицит витамина B12; повышенная чувствительность к нитропруссиду натрия. В экстренных ситуациях (по жизненным показаниям) эти противопоказания являются относительными.
Нитроглицерин
Нитроглицерин — периферический вазодилататор с преимущественным влиянием на венозные сосуды. Действие нитроглицерина, главным образом, связано с уменьшением потребности миокарда в кислороде за счёт уменьшения преднагрузки (расширение периферических вен и уменьшение притока крови к правому предсердию) и постнагрузки (уменьшение общего периферического сопротивления).
Сосудорасширяющий эффект нитроглицерина для коронарных артерий более выражен, чем у нитропруссида натрия, поэтому нитроглицерин предпочтительнее для купирования гипертонических кризов, сочетающих с острой коронарной недостаточностью. Также нитроглицерин уместен при следующих состояниях:
- острая левожелудочковая недостаточность;
- послеоперационная артериальная гипертензия (особенно повышение АД после аорто-коронарного шунтирования).
Побочные действия: головная боль, артериальная гипотония, рефлекторная тахикардия, рвота, метгемоглобинемия. При продолжительной постоянной инфузии (более 24–48 часов) возможно развитие толерантности к нитроглицерину.
Противопоказания: повышенная чувствительность к нитратам; черепно-мозговая гипертензия; геморрагический инсульт; субарахноидальное кровоизлияние; недавно перенесённая травма головы; гипертиреоз; беременность и грудное вскармливание.
Гидралазин
Гидралазин расширяет артериальные сосуды, не влияя на венозные. Гидралазин имеет большое значение для купирования гипертонического криза в сочетании с эклампсией. При внутривенном струйном введении начальное действие проявляется через 10-20 минут, продолжительность — 3–8 часов.
Побочные эффекты: рефлекторная тахикардия; головная боль; покраснение лица; тошнота; провоцирование стенокардии; задержка жидкости в организме. Гидралазин может изменять мозговое кровообращение таким образом, что возникают зоны высокого и низкого давления. Поэтому гидралазин не рекомендуют для купирования гипертонических кризов в сочетании с цереброваскулярными осложнениями.
Лабетолол
Лабетолол — блокатор адренорецепторов с преобладанием бета-блокирующего эффекта. Широко применяется за рубежом при купировании осложнённых гипертонических кризов; в России недоступен. Лабетолол обоснован при следующих состояниях:
- острая гипертоническая энцефалопатия;
- острая коронарная недостаточность;
- эклампсия;
- расслаивающая аневризма аорты;
- послеоперационная гипертензия.
При внутривенном введении лабетолол начинает действовать через 5-10 минут, длительность действия составляет 2-6 часов. Противопоказан при левожелудочковой недостаточности, ХОБЛ и бронхиальной астме. Побочные действия: бронхоспазм; нарушения проводимости; ортостатическая гипотония; синдром слабости синусового узла; АВ-блокада.
Бета-адреноблокаторы
Бета-блокаторы (пропранолол, метопролол тартрат, эсмолол) рекомендуются для снижения высокого АД у больных с острой ишемией миокарда, расслаивающейся аневризмой аорты и при артериальной гипертензии, возникшей во время операции и в послеоперационном периоде.
Противопоказания: гиперчувствительность, синдром слабости синусового узла, сино-атриальная блокада, атрио-вентрикулярная блокада II–III степени, брадикардия (менее 55 уд./мин), острая и тяжёлая хроническая сердечная недостаточность, стенокардия Принцметала, бронхиальная астма.
Альфа-блокаторы
Альфа-блокаторы (фентоламин, празозин) назначаются тем больным, у которых гипертонический криз сочетается с высоким содержанием катехоламинов в крови.
Побочные действия: тахикардия, ортостатическая гипотония, головная боль. Противопоказания: гиперчувствительность; сердечная недостаточность на фоне констриктивного перикардита; беременность и кормление грудью.
Метилдопа
Метилдопа (альдомет, допегит) влияет на центральные механизмы регуляции АД, стимулируя альфа2-адренорецепторы и подавляя симпатическую импульсацию к сосудам. Это препарат выбора для лечения артериальной гипертонии у беременных.
Побочное действие: сонливость. Противопоказания: гиперчувствительность; феохромоцитома; острый инфаркт миокарда; цереброваскулярные заболевания и др.
Магния сульфат
Магния сульфат применяется для профилактики судорожных припадков на стадии преэклампсии, а также для снижения АД, снятия отёка мозга, купирования судорог при эклампсии.
Магния сульфат начинает действовать через 15-25 минут после начала введения, продолжительность действия составляет 2-6 часов. При быстром струйном внутривенном введении существует опасность угнетения дыхательного центра. Специфический антидот при передозировке — глюконат кальция 1 г в/в.
Эналаприлат
Эналаприлат (инъекционная форма ингибитора АПФ) вводится внутривенно медленно. Гипотензивный эффект развивается через 1,5-15 минут после введения и длится 6 часов. Противопоказан при гиперчувствительности; беременности и кормлении грудью. Эналаприлат показан при следующих состояниях:
- острое нарушение мозгового кровообращения;
- острая гипертоническая энцефалопатия;
- острая левожелудочковая недостаточность;
- острый коронарный синдром.
Содержание файла Гипертонический криз
Как купировать гипертонический криз, осложненный острой сердечной недостаточностью
При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью (приступ удушья, отек легких), показано применение пентамина (ганглиоблокатор). Его вводят внутривенно струйно, титруя от 0,3 до 0,5—0,75—1 мл 5% раствора в 10 мл 5% раствора глюкозы. Артериальное давление понижается в течение 5—15 минут, быстро уменьшаются застойные явления в легких, «фронт» влажных хрипов смещается книзу, ослабевают и затем исчезают удушье и выделение жидкой «розоватого» цвета мокроты.
Однако более чем у 10% больных должной реакции артериального давления на пентамин не наблюдается или она недостаточна. В этих случаях следует приступить к более интенсивному лечению гипертонического криза и отека легких (внутривенно нитроглицерин и фуросемид). См. также статью «Гипертонический криз: неотложная помощь «. Нитроглицерин является предпочтительным препаратом для больных ишемической болезнью сердца с умеренным подъемом артериального давления. У таких же больных могут быть применены ингибиторы АПФ в малых стартовых дозах (от 6,25 до 12,5 мг каптоприла). Лабеталол и другие бета-блокаторы в подобной ситуации не показаны.
Гипотензивный эффект введения внутримышечно 5% раствора пентамина (0,3—0,5—1 мл) может быть усилен дроперидолом (1—2 мл 0,25% раствора). К тому же дроперидол способствует успокоению больных, подавляет рвотные и другие неблагоприятные рефлексы. Вместе с тем, не рекомендуется использовать дроперидол в качестве самостоятельного средства лечения гипертонических кризов, к чему иногда склоняются врачи скорой помощи. Особенно необходимо соблюдать осторожность при введении дроперидола больным с выраженным атеросклерозом, а также лицам, длительно получавшим гипотензивные препараты.
Прибегая к пентамину, не следует забывать и о ряде нежелательных, иногда опасных осложнений, вызываемых этим ганглиоблокатором. Главное из них — резкое падение артериального давления с картиной коллапса. К этому могут быть склонны пожилые люди, больные с постинфарктным кардиосклерозом, женщины с распространенным варикозным расширением вен и др. Ранние коллапсы иногда развиваются при внутривенном введении пентамина в момент инъекции или через 10—15 минут после ее окончания. Поздние коллапсы возможны при внутримышечном введении пентамина. Коллапсы обычно имеют ортостатический характер, но могут возникать и у больных, находящихся в горизонтальном положении.
Нельзя игнорировать и другие возможные опасности ганглионарной блокады (острая атония мочевого пузыря с задержкой мочи, атония кишечника, вплоть до паралитического илеуса, инактивация зрачковых рефлексов и аккомодации). Пентамин мало подходит для лечения гипертонических кризов у больных с почечной недостаточностью.
Гипертонический криз.
Гипертонический криз — остро возникшее выраженное повышение артериального давления, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.
По степени нуждаемости больного в оказании экстренной медицинской помощи кризы подразделяются на следующие типы:
•осложненный (emergencies). данный тип криза характеризуется быстропрогрессирующим повреждением органов-мишеней, наличием угрозы возникновения острого нарушения мозгового кровообращения, острой коронарной недостаточности, отека легких, отека мозга и др. В подобных случаях требуется срочная госпитализация, при этом снижение АД должно быть осуществлено в сроки от нескольких минут до 1 ч;
•неосложненный (urgencies). при данном типе криза органных повреждений нет, обязательная госпитализация не требуется.
Сохраняет свое значение и клинико-патогенетическая классификация гипертонических кризов, разработанная Н. А. Ратнер (1958). В соответствии с ней выделяют два вида кризов и осложненный вариант их течения.
Криз I типа (ренин-ангиотензин-зависимый, нейрове-гетативный или адреналовый) характерен для ранних стадий гипертонической болезни. Повышение уровня АД происходит за счет увеличения ударного объема (УО) при нормальном или несколько пониженном периферическом сосудистом сопротивлении (ПСС).
Криз II типа (натрий-объем-зависимый, отечная форма, норадреналовый, гипокинетический) более характерен для поздних стадий гипертонической болезни. В его возникновении основная роль отводится водно-электролитным нарушениям. Гипертензия обусловлена резким увеличением ПСС на фоне снижения УО, нередко в сочетании с брадикардией.
Вид криза определяется по активности ренина плазмы крови или по реакции на лекарственные препараты. Положительная реакция на прием ингибитора АПФ свидетельствует о кризе I типа, отрицательная — II типа.
Осложненный гипертонический криз может протекать в виде церебрального, коронарного или астматического вариантов.
Другие варианты деления гипертонических кризов менее распространены.
Клиническая картина
Криз I типа развивается внезапно, бурно. На фоне психоэмоционального возбуждения у больного появляются сильные головные боли, головокружение, рвота, мелькания мушек, сетка или черные точки перед глазами, чувство жара и дрожи во всем теле. При осмотре обращает на себя внимание наличие на лице, передней поверхности груди и шеи красных пятен. Пациента беспокоят чувство тяжести, ноющие боли за грудиной, сердцебиения. Повышение давления происходит в основном за счет систолического. Продолжительность криза — 1-3 ч, в последующем у больного выделяется большое количество светлой мочи низкого удельного веса, появляется слабость, развивается сонливость.
Криз II типа развивается у больных с гипертонической болезнью поздних стадий. В его основе лежит нарушение водно-электролитного баланса. При этом криз развивается обычно в течение нескольких дней. Медленно нарастают тупая головная боль, головокружение. Тошнота может закончиться рвотой, не приносящей облегчения. Больные несколько заторможены, раздражительны. Жалуются на боли в сердце, снижение зрения, слуха. Нередко отмечается пастозность лица. При кризе возможны гемодинамические осложнения от преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до развития ОИМ. Повышение давления происходит в основном за счет диастолического. Продолжительность данного вида криза — до нескольких суток.
Неотложная помощь
Неотложная помощь оказывается с учетом патогенетических особенностей криза и варианта его течения (осложненный, неосложненный ).
Для купирования неосложненного криза используют в основном таблетированные формы короткодействующих лекарственных средств, которые принимают внутрь или сублингвально.
При умеренном повышении АД высокой эффективностью обладает таблетированный нифедипин (коринфар, кордафлекс) в дозе 10-20 мг. Возможно сочетание с про-пранололом (обзидан, анаприлин) в дозе 10 мг. Повторный прием препарата возможен через 30 мин. Из-за опасности чрезмерного и непредсказуемого снижения АД не следует назначать коринфар при ОКС, ишемии мозга, сердечной недостаточности.
Наличие признаков задержки жидкости является показанием для назначения фуросемида (20 мг) или гипотиа-зида (25 мг) в сочетании с каптоприлом (25 мг). Повторный прием каптоприла (капотена) возможен через 30 мин.
При сублингвальном применении каптоприла снижение АД начинается через 10 мин, продолжительность действия препарата 1-3 ч.
При нетяжелой нейровегетативной симптоматике эффективен клофелин (клонидин): по 0,075-0,15 мг внутрь или под язык. Препарат начинает действовать через 30-60 мин, повторный прием возможен через 30-40 мин (в дозе 0,075 мг).
В последние годы при неосложненном гипертоническом кризе с преобладающим повышением систолического АД, нормо или тахисистолии, сопутствующей стенокардии с успехом используется карведилол (акридилол 6,25-12,5 мг) блокатор B1, B2 и а-адренорецепторов. Его действие начинается через 30-60 мин.
При нетяжелом течении отечной формы гипертонического криза внутрь назначают лазикс (фуросемид) — 20 мг или гипотиазид 25 мг. При тяжелом и крайне тяжелом течении (осложненный гипертонический криз) назначают внутривенно капельно нитропруссид натрия (30 мг в 300 мл 5 % раствора глюкозы) со скоростью 0,25-10 мкг/кг в 1 мин, фуросемид 40-80 мг внутривенно медленно.
При судорожной форме гипертонического криза применение нитропруссида натрия и фуросемида дополняется внутривенным медленным введением диазепама (седуксен, реланиум) по 5 мг, до устранения судорог.
При гипертоническом кризе с отеком легких основными препаратами являются нитраты в сочетании с петлевыми диуретиками, которые вводят на фоне оксигенотерапии. Нитроглицерин можно принимать под язык, в виде аэрозоля (спрей нитроглицерина по 400 мкг — 2 впрыскивания) каждые 5-10 мин. Для исключения артериальной гипотензии нитроглицерин можно вводить внутривенно медленно (капельно). Скорость инфузии увеличивают с 5 до 100-200 мкг/мин. Фуросемид назначают по 40-80 мг внутривенно медленно.
При сочетании гипертонического криза с ОКС проводят оксигенотерапию, на фоне которой назначают нитроглицерин по тому же алгоритму, что и в предыдущем случае, а также пропранолол 20-40 мг или метопролол (эги-лок) 25-50 мг внутрь. Одновременно следует разжевать 0,25 ацетилсалициловой кислоты, принять 300 мг клопи-догреля внутрь. Внутривенно вводится гепарин в дозе 5000 ME. Для купирования болевого синдрома внутривенно дробно назначают морфин (до 10 мг), либо фентанил 0,05-0,1 мг с 2,5-5 мг дроперидола, либо анальгин 2,5 г с 5 мг седуксена.
Основным препаратом при гипертоническом кризе, осложненном геморрагическим инсультом, является нитропруссид натрия. При этом АД следует снижать до значений выше обычных для данного пациента.
Таким образом, внутривенное капельное введение нитро-пруссида натрия показано почти при всех формах осложненного гипертонического криза. Сопоставимый эффект можно получить при внутривенной инфузии раствора нитроглицерина.
(b-Адреноблокаторы для купирования осложненного гипертонического криза, как правило, не используются. Исключение составляет лабетолол — B-адреноблокатор, обладающий свойствами активного вазодилататора за счет дополнительной блокады B1-адренорецепторов.
При применении петлевых диуретиков в результате рефлекторной стимуляции симпато-адреналовой и ренин-ангиотензиновой систем в ответ на значительную потерю Na+ и резкое снижение объема циркулирующей крови через несколько часов после обильного диуреза и натрийуреза может вновь повыситься АД (синдром «рикошета»).
В процессе лечения больных с гипертоническим кризом АД следует снижать относительно медленно: в течение первых 30 мин не более чем на 15-25 % от исходной величины, в течение последующих 2 ч стабилизировать его на уровне 160/100 мм рт. ст. Избыточное снижение АД может спровоцировать развитие ишемии почек, головного мозга и сердца.
После стабилизации состояния назначают антигипер-тензивные препараты длительного действия.
Источник