Отек легких описание рентгенограммы

Отек легких описание рентгенограммы thumbnail

Отёк легких развивается за счёт выхода жидкости из капилляров в паренхиму. В результате нарушается функция газообмена, pH смещается в сторону кислотности, стремительно развивается кислородное голодание тканей. При обследовании пациента с отеком легких на рентгене обнаруживаются расширенные границы корней органа, сердца. Плевральный выпот виден в том случае, когда его объём превышает 200-500 мл (норма – не более 20 мл).

Причины отёка лёгких

Отёк главного органа дыхательной системы является следствием многих заболеваний из областей кардиологии, урологии, пульмонологии, неврологии. У женщин клинический синдром сопровождает болезни органов репродуктивной системы.

При каких заболеваниях развивается отёк легких:

  • бронхиты, астма, крупозная пневмония, опухоли (рак), эмфизема, пневмосклероз;
  • пороки сердца, гипертоническая болезнь, инфекционное воспаление внутренней оболочки сердца, острый инфаркт миокарда, замещение мышечной ткани сердца соединительной, деформация клапанов;
  • инфекции, вызывающие сильную интоксикацию (вирусные заболевания) – грипп, коклюш, корь, дифтерия, скарлатина, полиомиелит;
  • сбои функциональности почек, острое нарушение клубочковой фильтрации, нефротический синдром (высокое содержание белка в моче);
  • цирроз печени, острый панкреатит, непроходимость кишечника;
  • инсульт, кровоизлияния в мозг, опухоли, инфекционный менингит, энцефалит, трепанация черепа;
  • отравление едкими веществами, спиртными напитками, наркотическими веществами, лекарственными препаратами.

Врач слушает пациента

Классификация отёка лёгких

В зависимости от механизма развития, отёк лёгких делится на:

  • кардиогенный, или сердечный, гидростатический, гемодинамический;
  • некардиогенный – развивается при тяжёлом расстройстве дыхания из-за повышения проницаемости, остром повреждении лёгких или респираторном дистресс-синдроме, в том числе у новорождённых при незрелости органа;
  • смешанный.

Описанные типы отёка лёгких имеют разные причины, к их лечению применяются разные схемы, но из-за схожей клинической симптоматики их сложно дифференцировать.

В здоровых лёгких движение жидкости и протеинов происходит через маленькие пространства между клетками эндотелия. Эти субстанции фильтруются из циркуляции не в альвеолы, имеющие плотную структуру, а в альвеолярное интерстициальное пространство. После проникновения в межлеточные участки жидкость поступает в перибронхиальное пространство, откуда удаляется через лимфатическую систему и попадает в кровоток. При этом гидростатические давление в лёгочных капиллярах примерно равно силе, которая ответственна за плазменную фильтрацию.

При повышении давления в капиллярах интенсифицируется трансваскулярная фильтрация жидкости. Это происходит из-за роста давления в лёгочной вене вследствие повышенного диастолического давления в левых желудочке и предсердии. Под действием этих сил жидкость с небольшим количеством протеинов преодолевает эпителий лёгких и заполняет не только межклеточное пространство, но и альвеолы. Так развивается кардиогенный отёк.

Некардиогенный отёк обусловлен увеличением сосудистой проницаемости лёгких, в результате жидкость направляется в лёгочный интерстиций и воздушные пространства. При этом она содержит значительное количество протеинов из-за большей проницаемости сосудистой мембраны для выхода протеинов плазмы.

По течению патологического процесса выделяют такие разновидности отёка:

  • острый – развивается в течение 4 часов, в большинстве случаев заканчивается летальным исходом (случается при черепно-мозговых травмах, анафилаксии, инфаркте);
  • подострый – график симптоматики напоминает волны, признаки отёчности то нарастают, то затихают, диагностируется при интоксикациях различной природы;
  • молниеносный – развивается за несколько минут, человек погибает до начала реанимационных мероприятий;
  • затяжной – период развития от 12 часов до 3-5 дней, симптомы стёрты, встречается у пациентов с хроническими болезнями органов дыхания и сердца.

Основы диагностики

На первое место в диагностике отёка легких выходят рентген и лабораторные анализы. Обследования проходят одновременно с неотложной помощью.

Анализ крови

Изучают изменения газов крови. Вначале развивается гипокапния – недостаточность углекислого газа (CO2). Затем падает напряжение кислорода (O2). На поздней стадии стремительно увеличивается количество CO2, и уменьшаются показатели O2. В крови и тканях накапливаются щелочные вещества.

Также проводят биохимический скрининг для определения причин патологии – оценивают общий белок, мочевину, креатинин, делают печёночные пробы, коагулограмму.

При исследовании сердца на кардиограмме могут обнаружить признаки ишемии сердечной мышцы, аритмии, увеличение левого желудочка.

При использовании неинвазивных методов исследований, если возникли диагностические расхождения, надо ускорить определение причины развившегося состояния и назначить адекватное лечение, то прибегают к катетеризации лёгочной артерии.

Рентгенография при отёке легких – основной метод обследования для постановки точного диагноза. В центре изображения присутствует выраженное затемнение в виде симметричной «бабочки» (основной признак).

Снимок позволяет своевременно выявить стадию развития отёчности, оценить динамику, определить механизм появления патологии.

Какие признаки отёка лёгких можно увидеть на рентгене

На рентгене видны такие признаки отека легких:

  • границы корней лёгкого и сердца расширены;
  • затемнение в корневой системе органа;
  • изменения в артериях, сосудистая сетка смазана;
  • диффузное очаговое слияние;
  • инфильтрация (уплотнение) тканей;
  • усиление лёгочного рисунка при остром отёке.

Расширение перибронхиального пространства

Из-за отёка стенок бронхиального дерева расширяется перибронхиальное пространство, появляются перибронхиальные муфты – утолщение сосудистых стенок. Диаметр сосудов и бронхов увеличивается, а контуры смазываются и становятся нечёткими. При этом просвет уменьшается.

Плевральный выпот

Скопление отёчной жидкости способствует утолщению плевры и появлению плеврального выпота. Вначале он возникает справа, а затем наблюдается с двух сторон.

При отеке легких на фото рентгенограммы наблюдается типичный признак – утолщение листков междолевой плевры, расположенной горизонтально. Это чётко видно в прямой проекции.

Линии Керли типов A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме

Один из рентгенологических признаков – появление линий Керли (линейные затемнения в паренхиме). Симптом обусловлен уплотнением стромы (остов лёгкого из соединительной ткани).

При отёчности чаще всего встречаются линии типа B – располагаются параллельно по периферии органа, по границе между долями. Длина – не более 1 см. Соприкасаются с плеврой, чаще локализуются в реберно-диафрагмальных углах.

Линии Керли на рентгенограмме

Линии Керли типа A длиной от 2 до 6 см обнаруживаются реже и только вместе с другими линиями (B, C). Не имеют ответвлений, проходят диагонально от главного бронха к периферии.

Линии Керли C встречаются крайне редко. Проявляются в виде сетчатой исчерченности по всей площади органа.

Воздушная бронхограмма

При отеке легких на снимке рентгена можно увидеть воздушную бронхограмму – наполненные воздухом бронхи. Параллельно наблюдается лёгочная консолидация – альвеолы заполнены не воздухом, а жидкостью. На снимке видна инфильтрация, отмечается непрозрачность ткани.

Симптом воздушной бронхографии – важнейший критерий в дифференциации гидростатических отёков и отёчности в результате нарушения целостности капилляров. Рентгенологическая картина при поврежденных сосудах не такая динамичная. Изменения в лёгких обнаруживаются на вторые-третьи сутки и прогрессируют в течение нескольких дней. При таком отёке отсутствуют линии Керли, перибронхиальные муфты.

Читайте также:  Бронхит и легкие отек

Лечение и профилактика

Лечение отёка лёгких осуществляется исключительно в условиях реанимации, где пациенту проводят мероприятия интенсивной терапии.

Лечение отека легких

Этапы оказания экстренной помощи.

  1. Придание пациенту полусидящего или сидящего положения, наложение венозных жгутов на нижние конечности, что уменьшит возврат полного объёма крови к сердцу.
  2. Подача увлажнённого O2 с использованием пеногасителя, в тяжёлых случаях – перевод на ИВЛ (искусственную вентиляциию).
  3. Введение наркотического обезболивающего (Морфин) для послабления работы дыхательного центра в головном мозге.
  4. Введение мочегонного для уменьшения объёма циркулирующей крови.
  5. Для предупреждения перегрузки сердца показан нитроглицерин.
  6. С целью снижения давления в малом круге назначают ганглиоблокаторы (тормозят передачу нервных импульсов).

При реализации экстренных мероприятий важно дифференцировать тип развившегося острого отёка. Так, кардиогенный купируется приёмом диуретиков и снижением преднагрузки. Заболевание, ставшее причиной опасного состояния, может потребовать других терапевтических действий, например, незамедлительной коронарной реваскуляризации (хирургической операции  по коррекции кровотока). При некардиогенном отёке реанимационная схема предусматривает вентилирование с низким дыхательным объёмом (примерно 6 мл на 1 кг массы тела пациента) с поддержанием давления в дыхательных путях на уровне не более 30 см водного столба. Такая щадящая стратегия вентиляции направлена на защиту целостности лёгких и, как результат, предупреждение смертности.

Больным с тяжёлой формой сепсиса показано введение рекомбинантного активированного протеина С4 и гидрокортизона в низких дозах.

После купирования приступа и стабилизации общего состояния проводят лечение основного заболевания.

Успешная профилактика лёгочного отёка – это раннее патогенетическое лечение, направленное на подавление механизмов развития симптома. Важно своевременно диагностировать основное заболевание, назначить целенаправленную терапию под контролем узкопрофильного специалиста.

Источник

Бадмаев К.

НМИЦ детской онкологии, гематологии и иммунологии им. Д.Рогачева

5/5 (15)

Отек легких

Это патологическое состояние, обусловленное накоплением избыточного количества внесосудистой жидкости в легочном интерстиции. Отек легких может развиться вследствие увеличения разницы между гидростатическим давлением в капиллярах легких и коллоидно-осмотическим давлением плазмы, а также повышения проницаемости сосудистой стенки, что приводит к перераспределению жидкости из капилляров в интерстициальное пространство.

В норме через стенку легочных капилляров часть плазмы крови проникает в межальвеолярные пространства, которая резорбируется обратно в кровеносное русло в венозной части легочных капилляров и выводится из межальвеолярного пространства через лимфатические сосуды. [1,2]

Накопление внесосудистой жидкости может происходить в результате действия одного или нескольких факторов:

  • увеличение градиента гидростатического давления
  • повышение проницаемости сосудистой стенки
  • замедление лимфоттока
  • снижение онкотического давления крови

В классификации отека легких рентгенологически выделяют интерстициальный или альвеолярный типы в зависимости от локализации внесосудистой жидкости.

По этиологии отеки легких делят на две группы: кардиогенные и некардиогенные.

  1. Кардиогенные

Общим звеном патогенеза среди кардиогенных причин отека легких является повышение гидростатического давления в легочных капиллярах в результате нарушения оттока крови из легкого в большой круг кровообращения или в связи с увеличением объема крови, протекающей через легкое.

  • левожелудочковая недостаточность (аритмии, миокардиты, миокардиодистрофии, пороки сердца, ИБС, постинфарктный кардиосклероз)
  • механическая преграда в левых камерах сердца или в легочных венах (недостаточность или стеноз митрального клапана, сдавление легочных вен, обтурация атриовентрикулярного отверстия)
  • перегрузка жидкостью (гипергидратация)
  1. Некардиогенные

Чаще всего при некардиогенном отеке легких происходит повреждение стенок легочных капилляров. Происходит это в результате различных эндогенных и экзогенных воздействий на микроциркуляторное русло. Наиболее существенными факторами являются воспалительные и инфекционные процессы, шок, аспирация. В основе патологического процесса лежит стаз крови в легочных капиллярах, разрушение форменных элементов и высвобождение биологически активных веществ, разрушающих стенки сосудов.

  • постобструктивный отек легких
  • тромбоэмболия легочной артерии
  • респираторный дистресс-синдром
  • нейрогенный отек легких
  • острое посттрансфузионное повреждение легких (TRALI)
  • отек легких после трансплантации легких и т.д. [3,4]

Отек легких приводит к резкому нарушению газообмена в легких и развитию гипоксии.

Клинически при отеке легких определяется одышка, тахипноэ, цианоз, вынужденное положение – ортопноэ, отмечается беспокойство, обильное потоотделение, выделение пенистой мокроты розового цвета.

Рентгенологические признаки отека легких неспецифичны. На рентгенограмме может определятся понижение прозрачности легочных полей (симптом «матового стекла») (при интерстициальном отеке легких), или множественные расплывчатые, сливающиеся между собой очаговые тени (при альвеолярном отеке). Также выявляют усиление и деформацию легочного рисунка, нечеткость контуров сосудов, расширение и потеря структурности тени корней легких, увеличение размеров тени сердца, появление линий Керли В (Линии Керли — тонкие линейные затемнения в легочной ткани, обусловленные интерстициальной инфильтрацией, тип В – короткие, параллельные, расположены на периферии легких), инфильтрация в перибронхиальных отделах, расширение корней легких с нечеткими контурами в виде «крыльев бабочки», выпот в плевральной полости. [5,6]

Клинический случай

Пациентка, 11 лет, поступила в НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева в отделение гематологии/онкологии старшего возраста для курса ПХТ, в связи с злокачественным новообразованием яичника, увеличением брюшной полости из-за опухоли и выраженным интоксикационным синдромом. У пациентки отмечалось ухудшение состояния, в связи с выраженной отрицательной динамикой в виде резкого развития анемического синдрома (кровоизлияния в опухоль), появления дыхательной недостаточности, болевого и отечного синдромов. Была переведена в отделение реанимации и интенсивной терапии. В отделении пациентку перевели на ИВЛ, был установлен дренаж в брюшную полость с целью декомпрессии. За время терапии в отделении отмечалась отрицательная динамика в виде нарастания дыхательной недостаточности потребовавшее ужесточение параметров ИВЛ, а также прогрессии почечной недостаточности.

Была выполнена рентгенография грудной клетки при дыхании.

На обзорной рентгенограмме грудной клетки в прямой проекции определяется субтотальная инфильтрация обоих легких преимущественно за счет уплотнения легочного интерстиция. Увеличение размеров сердца за счет левых отделов. Отмечается расширение и неструктурность корней легких. Выявленная рентгенологическая картина соответствует отеку легких.

Список использованной литературы

  1. Gluecker T, Capasso P, Schnyder P et-al. Clinical and radiologic features of pulmonary edema. Radiographics. 19 (6): 1507-31.
  2. Aberle DR, Wiener-kronish JP, Webb WR et-al. Hydrostatic versus increased permeability pulmonary edema: diagnosis based on radiographic criteria in critically ill patients. Radiology. 1988;168 (1): 73-9.
  3. Schnyder PA, Sarraj AM, Duvoisin BE et-al. Pulmonary edema associated with mitral regurgitation: prevalence of predominant involvement of the right upper lobe. AJR Am J Roentgenol. 1993;161 (1): 33-6.
  4. Singh A, Biswal N, Nalini P et-al. Acute pulmonary edema as a complication of anti-snake venom therapy. Indian J Pediatr. 2001;68 (1): 81-2.
  5. Khan AN, Al-Jahdali H, Al-Ghanem S et-al. Reading chest radiographs in the critically ill (Part II): Radiography of lung pathologies common in the ICU patient. Ann Thorac Med. 2009;4 (3): 149-57.
  6. Ware LB, Matthay MA. «Clinical practice. Acute pulmonary edema». N. Engl. J. Med. 353 (26): 2788–96.
Читайте также:  Что делать беременным чтобы не было отеков

Источник

Отёк лёгких: рентгенологические признаки патологии

Главная / Органы / Лёгкие / Какие признаки отека легких можно увидеть на рентгене

Одним из опаснейших для жизни человека состояний, является отек легких.

Это состояние возникает в результате выхода крови из сосудов через капиллярную стенку в воздухоносный отдел легочной системы. Основной причиной развития отека, является острая левожелудочная недостаточность. Выявить данное состояние можно по клиническим симптомам. Но для полноты картины, врачи назначают рентген легких при отеке.

Признаки отека легких на рентгене увидеть легко. Как правило, они имеют выраженный характер. К таким симптомам относятся:

  • Выраженность рисунка на снимке.
  • Нечеткость контуров сосудистой сетки.
  • Увеличение габаритов сердечной тени.
  • Проявление на рентгенодиагностике длинных и коротких линий в центральных и поперечных областях снимка.
  • Наличие инфильтратов в перибронхиальных частях.
  • Появление силуэта летучей мыши на снимке.
  • Наличие пятнистых теневых участков.

Изучив рентген-картину отека легких, специалист без труда поставит точный диагноз. Зачастую описание данного патологического процесса включает в себя изменения в размерах легочной артерии, сердца, значительного перераспределения крови в легких. Эту картину легко можно увидеть на снимке рентгенодиагностике. Пример снимка рентгеноскопии лёгких в состоянии отека мы видим на фото.

Заболевание представляет собой патологическое состояние, сопровождающееся повышением уровня жидкости в лёгочной интерстиции. Причины состояния разнообразны, но выделяют две основные: левосторонняя сердечная недостаточность и структурное повреждение альвеол в ходе неблагоприятного на них воздействия.

Острый отёк: что видно на рентгене

Острый отёк часто является причиной летального исхода у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Способствовать этому могут чрезмерные физические нагрузки, длительное пребывание в стрессовых ситуациях и даже переохлаждение.

При рентгенологическом исследовании визуализируется расширение корней лёгких и границ сердца. Острый отёк лёгкого на рентгене отображается однородным симметричным затемнением в центральных отделах. Само затемнение напоминает по форме бабочку или летучую мышь.

Признаки отёка лёгких острой формы сопровождаются плевральным выпотом (скоплением жидкости в лёгких), зачастую довольно большим.

Важным моментом остаётся дифференциальная диагностика. С этой целью проводится катетеризация лёгочной артерии, что помогает определить этиологию.

значительное повышение гемодинамического давления в легочных капиллярах вследствие левожелудочковой недостаточности или значительного увеличения объема циркулирующей крови (при гломерулонефрите, парентеральном введении большого количества жидкости);

Повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее повреждения;подобный отек легких называют токсическим отеком или острым респираторным дистресс-синдромом; повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны может быть вызвано вдыханием ядовитых газов (окись азота, азон, фосген, окись кадмия) или непосредственным воздействием на альвеолярную мембрану токсичных и биологически активных веществ, образующихся при эндотоксикозах (перитонит, сепсис, лептоспироз, менингококковая инфекция и др.).

Токсический отек легких на первом этапе проявляется главным образом одышкой, обусловленной гипоксемией из-за выхода плазмы и форменных элементов крови в интерстиций, что сопровождается значительным утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны и вследствие этого — ухудшением диффузии через нее кислорода.

В этот период (интерстициальная стадия отека) наблюдается лишь одышка с учащением дыхательных движений при отсутствии очевидной физикальной симптоматики со стороны легких. Рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисунка. Следующая стадия отека (внутриальвеолярная) проявляется мучительным удушьем, клокочущим дыханием;

острая дыхательная недостаточность на фоне заболевания или патологического состояния, сопровождающихся явлениями эндотоксикоза или возникших вследствие ингаляционного воздействия токсичных веществ;

клинические и рентгенологические признаки отека легких;

Основы диагностики

Интерстициальный отек легких на рентгене проявляется в виде явно-выраженных затемнений в центральной части снимка. Своеобразная, симметрично расположенная «бабочка», которую мы видим на фото, является первым и основным признаком отека легких. Дополнительно, опытный специалист увидит на изображении изменения в артериях, сердце и других отделах органа. Описание рентгена при отеке легких включает в себя и затемнения в корневой системе.

Как правило, данные симптомы проявляются на фоне резкого снижения артериального давления. Если рентгенологическая картина подтвердила первичный диагноз, врач дополнительно проводит выслушивание грудной клетки, на предмет выявления неритмичных, глухих тонов в сердце. Прослушивая тоны, специалист без труда определит пузырчатые, сухие хрипы в нижних отделах легких.

Во время обострения интерстициальной патологии у пациента отмечается аритмия, коронарная недостаточность.

Для прояснения картины врач назначает ряд дополнительных обследований, включающих в себя:

  • УЗИ сердца и легких.
  • Анализ крови на выявления уровня кислотности.
  • Другие необходимые, по мнению врача исследования.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается;

С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).

На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.

Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенография — основной метод подтверждения наличия отёка, однако, кроме неё, требуется провести и другие диагностические мероприятия:

  • сбор анамнеза пациента, физикальный осмотр;
  • лабораторное исследование газового состава крови;
  • диагностика показателей свёртываемости крови;
  • ультразвуковое исследование сердца;
  • биохимический анализ крови.

Рентген грудной клетки — чрезвычайно эффективный и дешёвый метод визуализации, который может сообщить об аккумуляции крови в органе воздушного дыхания. Однако не следует забывать о методах дифференциального обследования, помогающих выявить точную причину патологии и определиться с эффективной тактикой лечения.

Линии Керли типа A, B, C и септальные тяжи на рентгенограмме

На рентгенограмме линии Керли свидетельствуют об отеке легких (интерстициальный). Проявляются линейной тяжистостью в нижних легочных полях. Свое название они получили от имени радиолога из Ирландии, который заметил этот синдром при отеке легкого у пациентов.

Синдром появляется при:

  • сердечной недостаточности;
  • пневмофиброзе;
  • отложении солей тяжелых металлов;
  • канцероматозе легких;
  • отложении гемосидерина.
Читайте также:  Отеки при беременности что делать избежать

При сердечной недостаточности нарушается кровоснабжение в малом круге, что сопровождается застойными изменениями легочной паренхимы.

Пневмофиброз – необратимое состояние, при котором разрастается соединительная ткань между альвеолярными ацинусами. Сдавление кровеносных сосудов рубцами приводит к застойным изменениям, которые на рентгеновском снимке отражаются линейными тяжами.

Аналогичная морфологическая картина наблюдается при отложении гемосидерина (сложное соединение железа) в перегородках между альвеолярными ацинусами.

Фото рентгенограммы: линии Керли типа A

Какие типы бывают

  1. Длинные (тип А) – 2-6 см. Они не ветвятся, расходятся к периферии от центральной части ворот легких. Возникают за счет образования коллатералей между центральными и периферическими сосудами. Линии типа А никогда не возникают в одиночестве, а всегда сочетаются с другими разновидностями тяжистости Керли.
  2. Короткие (тип B) – менее 1 см. Расположены в периферических отделах легкого. Отражают застой крови междольковых перегородок. Тяжи перпендикулярны между собой и часто проецируются на реберно-диафрагмальные синусы. Появляются при интерстициальных болезнях легких и сердечной недостаточности.
  3. Тонкие (тип С) – очень тонкие, но длинные. На протяжении всей легочной паренхимы образуют сетчатые тяжи. Наблюдаются редко.

Рентгенограмма: тяжи Керли типа B

Септальные (перегородочные) тени на рентгеновском снимке свидетельствуют о митральном стенозе или недостаточности аортального клапана сердца. Линейные тяжи получили другие названия: горизонтальная тяжистость, Лоджа, Уайтекера. Обнаружены они были в 1951 году при обследовании группы пациентов с митральным стенозом.

При выполнении снимков органов грудной клетки этой категории пациентов наблюдались четкие линии длиной около 3 см и шириной 1-2 мм с локализацией в реберно-диафрагмальных синусах и боковых базальных участках легкого.

Септальные перегородки чаще встречаются справа, что ученые объясняют застоем лимфы при артериальной легочной гипертензии. Некоторые врачи считают симптомы проявлением венозной недостаточности.

Синдром линейной тяжистости при митральном стенозе встречается у 55% пациентов с отеком легких. Завихрение кровяных потоков через суженное отверстия правой половины сердца приводит к повышенной нагрузке на сердце, расширению его стенок. Патология нарушает легочное кровоснабжение, поэтому появляются септальные перегородки.

Обнаружение на рентгеновском снимке линий Керли свидетельствует о необратимых застойных изменениях. Их своевременное выявление позволит предотвратить сердечно-дыхательную недостаточность. Значительную роль при обнаружении синдрома играет квалификация врача-рентгенолога.

Совет читателям: если знаете, что у вас проблемы с сердцем, сходите за описанием рентгенограмм органов грудной клетки к квалифицированному рентгенологу.

(Нет голосов, будьте первым)

Линии Керли (Кёрли) – это рентгенологический синдром, появляющийся при отеке легких (интерстициальной пневмонии). Они представляют собой линейные тяжи нижних отделов легочных полей.

Название рентгеновский синдром получил от ирландского рентгенолога Kerley P., который впервые обнаружил их на снимках и описал патогенез происхождения теней.

Автор наблюдал тяжистость на фоне уплотнения междольковых перегородок при повышении легочного кровоснабжения (гипертензии).

Линии Керли бывают трех типов (A, B, C) и появляются при следующих заболеваниях:

  • Сердечная недостаточность с застоем крови;
  • Пневмофиброз с разрастанием фиброзной ткани в легких;
  • Канцероматоз (раковое поражение);
  • Отложение тяжелых металлов;
  • Тяжи Керли типа B характеризуют хронические болезни (фиброз).

Самыми распространенными считаются тяжи Kerley типа A. Интерстициальная пневмония нередко проявляется на рентгенограмме именно такими рентгеновскими симптомами.

Тяжи Кёрли разделяются на следующие типы:

  1. Линии A имеют длину от 2 до 6 см. Они локализуются на периферии легких и продолжаются диагонально к воротам легких. Возникают из-за развития коллатералей между лимфатическими сосудами;
  2. Тип B идут по ходу междольковых перегородок параллельно друг другу. Их длина не превышает 1 см. Особенностью линий является их локализация в базальных отделах и реберно-диафрагмальных синусах ниже грудины. Возникают при интерстициальных изменениях легочной ткани и при застойной недостаточности сердца;
  3. Тип C проявляется на рентгеновском снимке редко. Особенностью патологии является наличие сетчатой очерченности на протяжении всех легочных полей. Обусловлены образованием анастамозов между лимфатическими сосудами или проекционным наложением на снимках варианта линейной тяжистости B.

Вышеописанные рентген синдромы не следует путать с линиями Линденбратона. Они представляют собой длинные и узкие тени, которые распространяются во все стороны от области отложения фиброзной ткани (при плеврите). Данные затемнения не визуализируются на прямой и боковой рентгенограмме.

Лимфоидная интерстициальная пневмония развивается на фоне заражения вирусами ВИЧ или Эпштейн-Бар. Тяжи Керли формируются у четвертой части пациентов с данной патологией. Как правило, при их появлении у человека наблюдается сопутствующая патология:

  • Синдром Шегрена;
  • Системная красная волчанка;
  • Ревматоидный артрит;
  • Аутоиммунное поражение щитовидной железы (тиреидит Хашимото).

Основные симптомы лимфоидной интерстициальной пневмонии:

  1. Прогрессирующий кашель и одышка;
  2. Боли в суставах и периодическое повышение температуры;
  3. Снижение массы тела;
  4. Развитие бронхоспазма;
  5. Дистресс-синдром;
  6. Увеличение печени и селезенки.

Тяжи Керли при лимфоидной пневмонии свидетельствуют о развитие застойных изменений в лимфатических сосудах при патологии сердечной деятельности.

Рентгеновский симптом Кёрли определяется при тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА). Патология характеризуется закупоркой крупного сосуда – легочной артерии. При попадании в нее тромбов или эмболов из нижних конечностей возникает летальный исход.

Правда, не всегда закупоривается основной ствол артерии. При тромбоэмболии мелких ветвей сосуда формируется специфический инфильтративный очаг за счет прекращения кровоснабжения сегмента или субсегмента легкого. Если очаги появляются в нижних легочных полях, можно наблюдать линии Кёрли типа В в проекции наддиафрагмальных зон базальных отделов легких.

Запущенная патология опасна дыхательной недостаточностью. Выявление инфильтративного очага в верхних отделах легочных полей и тяжей Керли внизу должно насторожить врача рентгенолога. Если сделать повторный снимок органов грудной клетки можно обнаружить смещение интенсивных теней, которые сформированы тромбами.

На фоне закупорки крупной артерии возникает увеличение правых отделов сердца (гипертрофия), повышение сокращений левого желудочка, ослабление легочного рисунка в области тромбированного сосуда. При ангиографии у части пациентов появляется расширение верхней полой вены.

Вышеописанные изменения приводят к застоям лимфатической системы легких. На этом фоне нередко наблюдается тяжистость Керли.

Вышеописанные изменения хорошо выявляются при применении магнитно-резонансной томографии. Метод позволяет четко локализовать патологии. Подобное оборудование могут позволить себе только крупные медицинские клиники.

«Провинциальным» рентгенологам приходится выявлять интерстициальные пневмонии и тромбы легочной артерии классическим способом – при анализе серии рентгенограмм. И поверьте, у них это хорошо получается.

Источник