Отек легких лечение на догоспитальном этапе

Алгоритм неотложной помощи при кардиогенном

Клиника отека легкого

На догоспитальном этапе

Оказание неотложной помощи при отеке легких

Клинически отек легкого проявляется нарастающей одышкой, переходящей в удушье, кашлем с выделением пенистой, розоватой из-за примеси крови мокроты, тахикардии, падением артериального давления, резким цианозом и бледнстью кожи. Аускультативно над легкими нарастающие мелкопузырчатые и среднепузырчатые влажные хрипы. В тяжелых случаях клокочущие хрипы трахеального происхождения слышны на расстоянии. Дифференцировать отек легких необходимо от выраженной одышки при тромбоэмболии ветвей легочной артерии и реже — от приступа бронхиальной астмы.

По темпу развития различают молниеносный отек легких, острый вариант отека (продолжительность 30 мин-2 ч) и затяжные формы (до суток и более).

1. Общие мероприятия:

— оксигенотерапия,

— гепарин (10000 ЕД внутривенно струйно),

— при пароксизмальной тахиаритмии более 150 уд/мин-ЭИТ,

— по показаниям — пеногашение (спирт этиловый 33% — ингаляция либо 96% 5 мл и 15 мл 40% раствора глюкозы внутривенно), в исключительных случаях — 1-2 мл 96% раствора в трахею.

2. При нормальном артериальном давлении:

— выполнить п.1,

— усадить с опущенными нижними конечностями,

— дать нитроглицерин в таблетках (лучше аэрозоль) по 0,4-0,5 мг под язык повторно через 5 мин или внутривенно капельно в 100 мл изотического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость вливания с 25 мкг/мин до эффекта под контролем за артериальным давлением,

— ввести 40-80 мг фуросемида внутривенно,

— ввести до 10 мг диазепама либо вводить морфин по 3 мг внутривенно дробно до наступления эффекта или общей дозы 10 мг.

3. При артериальной гипертензии:

— выполнить п.1,

— усадить больного с опущенными нижними конечностями,

— дать нитроглицерин в таблетках (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг под язык однократно,

— ввести 40-80 мг фуросемида внутривенно,

— дать нифедипин струйно, либо нитроглицерин внутривенно капельно (п.2), либо натрия нитропруссид в дозе 30 мг в 400 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, увеличивать скорость вливания с 0,1 мкг/мин до эффекта под контролем за артериальным давлением либо ввести пентамин до 50 мг внутривенно дробно или капельно,

— ввести внутривенно до 10 мг диазепама либо до 10 мг морфина (п.2).

4. При умеренной (систолическое артериальное давление 90-100 мм рт ст) гипотензии:

— выполнить п.1,

— уложить больного, приподняв изголовье,

— ввести добутамин (250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида), увеличивать скорость вливания с 5 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне,

— при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно ввести нитроглицерин внутривенно (п.2),

— ввести 40 мг фуросемида внутривенно после стабилизации артериального давления.

5. При выраженной артериальной гипотензии:

— выполнить п.1,

— уложить больного, приподняв изголовье,

— ввести дофамин (200 мг 400 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно) увеличивать скорость вливания с 5 мкг/мин или 6-10 кап. в мин под контролем АД, постепенно увеличивая скорость введения до 16-20 кап. в мин до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне,

— при невозможности стабилизации артериального давления дополнительно ввести норадреналин (4-8 мг в 400 мл 5-10% раствора глюкозы), увеличивать скорость вливания с 2 мкг/мин до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне,

— если повышение артериального давления сопровождается нарастающим отеком легких, то дополнительно ввести нитроглицерин внутривенно (п.2),

— ввести 40 мг фуросемида внутривенно после стабилизации артериального давления.

Источник

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма. а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого. Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11. обострение любых хронических заболеваний, 12 отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом. Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких. Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань. приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких лечение на догоспитальном этапе Отек легких — избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

кардиогенный, или гидростатический
некардиогенный, или отек из-за повышенной проницаемости альвеолярной мембраны
смешанные формы отека (чаще неврогенный)
отек легких, обусловленный другими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмурального давления.

Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
Инфаркт или ишемия миокарда.
Тяжелая гипертензия.
Аортальный стеноз или недостаточность.
Гипертрофическая кардиомиопатия.
Миокардит.
Стеноз митрального клапана или тяжелая митральная регургитация.
Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

Инфекция (бактериемия, сепсис).
Воспаление.
Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Аллергическая реакция.
Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

Ингаляция токсических веществ.
Аллергическая реакция.
Аспирация, утопление.
Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

Гипоальбуминемия.
Нефротический синдром.
Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

Лимфангит.
После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

Нейрогенный отек легких.
Высотная болезнь.
Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосудистой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шунтированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кровью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом возрастает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания. Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких. Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток — жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недостаточностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

статические объемы легких, включая их общую емкость, снижены;
объем форсированного выдоха составляет обычно не более половины должной величины;
резко снижены показатели кривой «поток — объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких происходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности — перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах. Такое же ценообразование служит основным физиологическим механизмом дыхательной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отмечают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е. клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека. По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выраженные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть невидим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%. Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии. И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, — обязательная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью нейролептических средств — важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следующие группы:

пеногашение;
устранение полнокровия;
увеличение сердечного выброса;
стимуляция диуреза;
респираторная терапия.

Поскольку отек легких — критическое состояние, требующее срочных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели — ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30—60% спирта по 2—3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30—40% этилового спирта (15—30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормализовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метаболический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопротивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффективности лечения, так и прогностическим признаком. Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров. Исходное низкое артериальное давление — неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует снижению ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улучшается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера — ингаляция кислорода в сочетании со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30—60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят кратковременную (2—3 мин) ингаляцию аэрозоля 30—60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов — морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании — ранняя неинвазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности — ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Домашнее производство этилового спирта

Источник

Содержание

Что такое отек легких
Отек легких – причины
Отек легких – симптомы
Классификация
Кардиогенный отек легких
Нарушения кровообращения
Отек, не связанный с сердечной патологией
Токсический отек
Диагностика
Оценка тяжести состояния
Прогноз
Последствия
Неотложная помощь
Осложнения, возникающие при неотложной помощи
Лечение отека легких
Алгоритм лечения
Сроки выздоровления

Отек легких – это, прежде всего, патологическая ситуация. Она связана с избыточным объемом внесосудистой жидкости в легких (конкретно в строме и паренхиме). Похожая ситуация развивается при гидротораксе.

Следует иметь в виду, что многие заболевания приводят к осложнениям, сказывающимся на функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Две эти системы вместе объединены в кардиореспираторный надсистемный уровень. Они тесно связаны между собой.

Наиболее опасным осложнением, затрагивающим кардиореспираторный отдел, является кардиогенный отек легких. Эта патология создает угрозу жизни больного при отсутствии адекватной помощи.

Что такое отек легких

Легкое – это парный паренхиматозный орган, обеспечивающий газообмен с окружающей средой.

Справочно. Легкие состоят из стромы, представленной соединительной тканью с сосудами и бронхами, и паренхимы, представленной альвеолами.

Строму также называют интерстицием. Кислород движется по бронхам, попадает в альвеолы, через стенки которых диффундирует в кровь. Углекислый газ движется в обратном направлении.

Справочно. Отек легких – это патологическое скопление жидкости в строме или паренхиме.

Соответственно, выделяют альвеолярный и интерстициальный отек. Последний имеет менее выраженную клиническую картину. Он вызывается застоем крови в малом кругу кровообращения, как правило, при хронической сердечной патологии.

Интерстициальный отек не выделяют как отдельный вид патологии. Его считают симптомом сердечной недостаточности.

Когда говорят об отеке легких, имеют в виду именно альвеолярный отек легких. При этом жидкость под воздействием определенных причин выходит из сосудистого русла и попадает в альвеолярную ткань. Альвеолы – это тонкостенные мешочки, выстланные одним слоем клеток и заполненные воздухом.

Важно. Когда жидкость попадает в альвеолы, она вытесняет из них воздух и газообмен нарушается.

Жидкость, выходящая в ткани, называется транссудатом. Соединяясь с воздухом в легких, транссудат превращается в пену. Если пенистая жидкость заполняет большую часть легких, возникает состояние, аналогичное утоплению. Больной может погибнуть из-за гипоксии вследствие того, что больше не может дышать.

Отек легких – причины

Отек легких может возникнуть по нескольким причинам, которые относятся к одному из следующих механизмов:

Повышение давления жидкости в сосудах. В этом случае в сосудах, прилежащих к альвеолам, становится слишком много крови. Если ее жидкая часть выходит в интерстициальную ткань, то возникает интерстициальны отек. Этот механизм характерен для хронической патологии. Если давление в сосудах повышается остро, жидкость выходит в альвеолы и возникает отек.
Этот механизм характерен для заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. Например, пороки сердца, миокардит, дистрофии миокарда, инфаркт, бактериальные поражения сердца. Кроме того, он возможен при массивной инфузионной терапии.
Снижение белкового давления. Белковые молекулы крови создают онкотическое давление, позволяющее удерживать плазму в кровеносном русле. Когда онкотическое давление снижается, жидкая часть крови или лимфы покидает сосудистое русло. Этот механизм реализуется при заболеваниях печени, почечной недостаточности, гломерулонефрите, злокачественных опухолях, белковом голодании.
Повреждение гистогематического барьера. Гистогематическим барьером называют ткани и клетки, лежащие между просветом кровеносного русла и структурами внутренних органов. В данном случае речь идет об эндотелии сосудов и альвеолярном эпителии.
Если эти структуры повреждаются, жидкая часть крови выходит из сосудов и возникает отек легких. Причиной этого могут служить токсические повреждения легких, инфекционные заболевания, включая респираторную вирусную патологию, и хронические заболевания легочной ткани, например, эмфизема или бронхиальная астма.

Отек легких – симптомы

Отек легких характеризуется быстрым нарастанием следующих симптомов:

Удушье, сопровождающееся беспокойством;
Одышка смешанного характера;
Кашель с отхождением пенистой мокроты;
Положение ортопноэ – сидя с опущенными вниз ногами и упором на руки;
Синюшность кожных покровов;
Снижение артериального давления;
Ускорение частоты сердечных сокращений;
Изменение со стороны центральной нервной системы – возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до комы.

Все перечисленные симптомы могут иметь разную степень выраженности. Наиболее информативными из них является первые три.

Справочно. Пенистая мокрота – патогномоничный симптом альвеолярного отека легких, который не встречается при других патологических состояниях.

Классификация

В зависимости от происхождения отек легких подразделяется на:

связанный с сердечной патологией или кардиогенный отек легких,
вызванный заболеваниями других органов и систем или некардиогенный отек легких,
токсический отек, связанный с повреждением альвеол.

Кардиогенный отек легких

Отек вследствие сердечной патологии возникает в том случае, если происходит увеличение объема жидкости в малом круге кровообращения. Это возможно при различных патологических состояниях, вызывающих острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность редко сопровождается альвеолярным отеком.

Справочно. Характерной особенностью этого вида является возникновение, помимо признаков отека легких, проявлений сердечно-сосудистой патологии. Например, боль в груди, падение артериального давления, отеки конечностей.

Нарушения кровообращения

Механизм отека легких зависит от вида патологии, которая ему предшествовала. В том случае, если причиной стала левожелудочковая недостаточность, отек развивается вследствие повышения давления в левом предсердии.

Вначале уменьшается выброс крови из желудочка, в нем нарастает давление, вследствие чего предсердие не может полностью опорожниться. Это приводит к нарастанию давления в предсердии, при этом опорожниться не могут вены малого круга. При повышении давления в последних, происходит застой крови в малом круге кровообращения, выход ее из капилляров в интерстиций и в просвет альвеол. Развивается отек.

Справочно. Еще один механизм связан с повышением давления в легочной артерии. Он осуществляется в том случае, если возникает перегрузка правого желудочка объемом.

Например, при массивной инфузионной терапии. При этом большое количество жидкости переходит из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление, возникает отек легких.

Этот механизм возникает только в том случае, если давление в легочной артерии нарастает быстро. Если его увеличение происходит постепенно, возникает рефлекс Китаева – спазм артериол. При этом жидкость не может перейти в капилляры и отек не возникает.

Внимание. Даже небольшой объем жидкости, около 150-200мл, может создать большое количество пены, заполняющей всю легочную ткань.

Отек, не связанный с сердечной патологией

Некардиогенный отек легких развивается в том случае, если механизмы образования отека не связаны с заболеваниями сердца. Как правило, такой отек возникает вследствие снижения онкотического давления или повреждения гистогематического барьера.

Часто причиной этому служит печеночная недостаточность. При этом снижается синтез альбуминов, создающих онкотическое давление. При снижении последнего жидкая часть крови выходит из сосудов в альвеолы. Этот же механизм характерен для почечной недостаточности, при которой большое количество альбуминов теряется с мочой. В норме моча не содержит белок.

Внимание. Еще одна причина некардиогенного отека легких – искусственное разжижение крови. Такое бывает при восполнении объема циркулирующей крови с помощью кристаллоидных растворов. Они разбавляют плазму крови, снижая концентрацию альбуминов, следовательно, понижая онкотическое давление.

Достаточно частая причина некардиогенного отека легких – злокачественные новообразования. Опухолевая интоксикация и активное поглощение новообразованием белка крови приводит к тому же механизму, что и почечная недостаточность – потере белка.

Отек вследствие повреждения гистогематического барьера встречается при воздействии патогенных факторов на стенку альвеол, например, в случае аспирации желудочного содержимого или инфекционной патологии (чаще у детей). При этом нарушается барьерная функция альвеолярных клеток, и жидкость беспрепятственно поступает в легкие.

Справочно. По медицинской статистике некардиогенный отек легких встречается в разы реже, чем кардиогенный.

Токсический отек

По механизму токсический отек легких является следствием увеличения проницаемости гистогематического барьера. Многие токсины накапливаются в паренхиматозных органах. Кроме того, некоторые из них попадают в организм через легкие или выводятся ими.

Чаще всего отек легких возникает вследствие вдыхания токсических веществ, например, аммиака, фосгена, продуктов горения, некоторых соединений водорода.

Вдыхание перечисленных веществ приводит к их накоплению в полости легких, повреждению стенок альвеол и выходу жидкой части крови. Очень редко этот механизм запускает эндогенная интоксикация. Возникает она вследствие печеночной или почечной недостаточности, когда продукты азотистого обмена начинают выводится легкими и повреждать их ткани.

Справочно. В мирное время токсический отек легких явление очень редкое.

Диагностика

Подтверждение диагноза основывается на выявлении самого отека и обнаружении причины этого осложнения.

Отек легких диагностируют следующими методами:

Физикальные. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов, крепитация. В случае массивного отека дыхание может быть ослаблено или полностью отсутствовать в некоторых отделах. Перкуторно определяется притупление легочного звука.
Рентгенографические. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – основной способ диагностики отека. На снимке видно усиление легочного рисунка, что более характерно для интерстициальной формы, но встречается и при альвеолярном отеке, и участки затемнения неоднородной структуры, больше в нижних долях – признаки наличия жидкости в полости альвеол.

Как правило, постановка диагноза не составляет труда, даже если врач не имеет никаких данных, кроме клинической картины. Возникновение пенистой мокроты – главный признак отека легких.

Выявление причины патологии происходит не так быстро. Для этого необходимо зарегистрировать ЭКГ, что покажет инфаркт миокарда и перегрузку желудочков. Для более точной диагностики сердечной патологии используют УЗИ сердца.

Справочно. Определить онкотическое давление можно с помощью биохимического анализа и выяснения концентрации альбуминов.

В некоторых случаях необходимо проверить кровь на наличие токсинов, исследовать функцию печени и почек.

Оценка тяжести состояния

Тяжесть состояния можно оценить по газовому составу крови, по давлению в малом круге кровообращения, по общему состоянию больного.

Справочно. Повышение в крови концентрации углекислого газа и снижение концентрации кислорода говорит о развитии дыхательной недостаточности. Чем выраженнее изменения, тем больше ее степень.

Повышение давления в малом круге кровообращения свидетельствует о кардиогенном отеке. Оно также является прогностическим признаком. Чем выше давление, тем хуже прогноз.

Тяжесть состояния больного можно оценить по его внешнему виду. При небольшом отеке больные активно предъявляют жалобы, могут передвигаться, разговаривать, но активность их значительно снижена. В тяжелых случаях больные начинают задыхаться, может развиться кома и наступить летальный исход вследствие удушья.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от его тяжести и своевременности оказания медицинской помощи. Если отек легких небольшой и помощь оказана своевременно, прогноз благоприятный. Такая патология может быть излечена еще на догоспитальном этапе. Купирование отека происходит еще в машине скорой помощи. Остаточные явления отсутствуют.

При отеке средней выраженности или несвоевременном оказании помощи, повреждаются ткани альвеол. Грубое нарушение их стенки приводит к разрастанию соединительной ткани. При этом фиброз паренхимы остается пожизненно.

Внимание. Тяжелые отеки могут очень быстро приводить к летальному исходу. Терапия в этом случае не всегда является эффективной.

Последствия

Наиболее неблагоприятным исходом отека легких является смерть больного. Однако даже успешное лечение может иметь опасные для здоровья последствия. Прежде всего, они связаны с длительным состоянием гипоксии.

При отеке легких клетки всех органов и тканей недополучают кислород, в них развиваются ишемические процессы. Исходом могут быть повреждения различных органов, вплоть до полиорганной недостаточности.

Справочно. Чаще всего наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы, похожие на инсульт или приводящие к психическим расстройствам.

Кроме того, легкие после отека могут не вернуться в свое обычное состояние. В них возможно развитие фиброза или ателектатических изменений. При этом дыхательная недостаточность будет сохраняться даже после полного излечения больного.

Еще одно последствие – присоединение вторичной инфекции – встречается достаточно часто. При этом в легких развивается неспецифическая пневмония, чаще всего, с тяжелым течением.

Неотложная помощь

Неотложная помощь заключается в немедленном введении пеногасителей в организм больного. Наиболее эффективным методом борьбы с отеком является ингаляция кислорода через этиловый спирт. Последний относится к пеногасителям.

Однако на догоспитальном этапе ингаляционную терапию обеспечить сложно. Вместо нее применяют внутривенное введение разведенного этилового спирта не более, чем до 30%.

Внимание! Самостоятельное введение препарата недопустимо, поскольку возможно развитие осложнений.

Во время оказания неотложной помощи пациент должен находиться в полусидячем положении. После пеногасителя вводят диуретик, наркотические анальгетики и препараты, воздействующие на возможную причину отека.

Затем продолжают терапию в стационаре по схеме.

Осложнения, возникающие при неотложной помощи

Важно. Неотложная помощь может оказаться неэффективной в том случае, если отек является массивным и нарастает молниеносно.

При этом поступающая жидкость заполняет всю легочную ткань. Осложнениями самой терапии является токсическое повреждение органов, вызванное этиловым спиртом, гипергликемия у больных с сахарным диабетом, угнетение дыхания и сердечной деятельности наркотическим анальгетиками.

Последствия неотложной терапии могут быть устранены в стационаре во время лечения основного заболевания.

Лечение отека легких

Лечение в стационаре направлено на восстановление функции внешнего дыхания и устранение этиологического фактора отека легких.

Алгоритм лечения

Начинают терапию в реанимационном отделении. Больного подключают к препарату ИВЛ с подачей 100% увлажненного кислорода. В это время делают все необходимые анализы для определения причины и последствий отека.

Лечение, как правило, симптоматическое и патогенетическое. Продолжают введение диуретиков, назначают глюкокортикоиды, выравнивают кислотно-щелочное равновесие, восполняют белковый баланс крови.

После стабилизации состояния больного, его переводят в терапевтическое отделение, где осуществляют лечение основной патологии. Последнее зависит от конкретного диагноза.

Справочно. На всех этапах лечения обязательным является назначение антибиотиков широкого спектра действия, позволяющих предупредить развитие пневмонии.

Сроки выздоровления

Сам по себе отек легких можно купировать в течение нескольких минут. Буквально сразу после начала введения этилового спирта наступает улучшение состояния больного.

Однако лечение причин и борьба с последствиями этого осложнения могут занимать достаточно длительное время.

Вни?