Отек легких классификация по киллип
Острая сердечная недостаточность, ОСН – полиэтиологический синдром, при котором происходят глубокие нарушения насосной функции сердца.
Сердце теряет способность обеспечивать кровообращение на уровне, необходимом для поддержания функционирования органов и тканей.
Давайте подробно разберем классификацию острой сердечной недостаточности.
Основные виды
В кардиологии применяют несколько способов классификации проявлений острой сердечно-сосудистой недостаточности. По типу нарушения гемодинамики различают застойную и гипокинетическую острую сердечную недостаточность (кардиогенный шок).
В зависимости от локализации поражения патология подразделяется на правожелудочковую, левожелудочковую и смешанную (тотальную).
Левожелудочковая
При поражениях левого желудочка в малом кругу кровообращения образуется застой. Давление в системе легочной артерии повышается, при повышении давления сужаются легочные артериолы. Внешнее дыхание и насыщение крови кислородом затруднены.
Жидкая часть крови начинает выпотевать в легочную ткань или в альвеолы, развивается интерстициальный отек (сердечная астма) или альвеолярный отек. Сердечная астма — это тоже форма острой недостаточности.
Затруднение дыхания проявляется одышкой, нарастающей до удушья, у некоторых пациентов наблюдается дыхание Чейна-Стокса (прерывистое дыхание с периодическими остановками).
В положении лежа одышка усиливается, больной пытается сидеть (ортопноэ). На ранних стадиях в нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы, переходящие в мелкопузырчатые.
Нарастающая обструкция мелких бронхов проявляется сухими хрипами, удлинением выдоха, симптомами эмфиземы. На альвеолярный отек указывают звонкие влажные хрипы над легкими. В тяжелой стадии дыхание больного становится клокочущим.
Больного мучает сухой кашель, по мере прогрессирования патологического состояния отделяется скудная мокрота, переходящая в пенистую. Мокрота может быть окрашена в розовый цвет.
Кислородное голодание провоцирует ускорение сокращений миокарда, у больного развивается тахикардия. Кожа бледнеет, выступает обильный пот, на периферических участках тела наблюдается выраженный цианоз.
Показатели АД остаются в пределах нормы или понижаются. Левожелудочковая форма развивается как осложнение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, аортального порока, артериальной гипертензии.
Правожелудочковая
Острая правожелудочковая недостаточность развивается при пневмотораксе, декомпрессионной болезни, эмболии ствола или ветвей легочной артерии, тотальной пневмонии. При нарушении функций правого желудочка застой образуется в большом круге кровообращения. У больного развивается одышка, на вдохе заметно набухание яремных вен.
Печень увеличивается и уплотняется из-за застоя крови в воротной системе, становится болезненной.
Выступает обильный холодный пот, проявляется акроцианоз и периферические отеки.
По мере прогрессирования отечность распространяется выше, начинается выпот жидкой части крови в брюшную полость – асцит.
У некоторых пациентов нарушается функционирование желудка — развивается застойный гастрит. АД резко понижается вплоть до развития кардиогенного шока. В ответ на прогрессирующую нехватку кислорода в тканях увеличиваются частота дыхания и сердцебиения.
При тотальной сердечной недостаточности наблюдаются симптомы обеих форм.
Классы по Киллипу
В основу классификации положены клинические проявления патологии и ее рентгенологические признаки. На основании этих данных выделяют четыре стадии патологии по нарастающей степени тяжести:
- I – признаки сердечной недостаточности не проявляются;
- II – в нижних отделах легочных полей выслушиваются влажные хрипы, проявляются признаки нарушений легочного кровообращения;
- III – влажные хрипы выслушиваются более, чем на половине легочных полей, выраженный отек легких;
- IV – кардиогенный шок, проявляются признаки сужения периферических сосудов, цианоз, систолическое АД понижено до 90 мм рт. ст. и ниже, проступает пот, нарушена выделительная функция почек.
Классификация острой сердечной недостаточности по Killip разработана для оценки состояния пациента при инфаркте миокарда, но может применяться в случаях патологических состояний, возникших по другим причинам.
По клинической степени тяжести
Предложена в 2003 году для оценки состояния пациентов при острой декомпенсации хронической сердечной недостаточности. В основу положены симптомы нарушения периферического кровообращения и аускультативные признаки застойных явлений в малом кругу. По этим критериям выделяются четыре класса тяжести состояния:
- I – застойные явления не определяются, периферическая циркуляция крови в норме. Кожные покровы сухие и теплые.
- II – выявляются симптомы застоя крови в легочном круге, видимых признаков нарушения венозного оттока нет. Кожные покровы теплые и влажные.
- III – определяется недостаточность периферического кровообращения без сопутствующего нарушения венозного оттока в малом круге. Кожные покровы сухие и холодные.
- IV – признаки недостаточности периферического кровообращения сопровождаются застойными явлениями в легких.
Возможны несколько клинических вариантов течения патологии:
- Декомпенсированная, развивается как осложнение хронической формы патологии или по иным причинам. Симптомы и жалобы больного соответствуют типичной клинике умеренной ОСН.
- Гипертензивная СН. АД сильно повышено при относительно сохранившейся функции левого желудочка. На рентгеновских снимках признаков отека легких не наблюдается. Симптомы и жалобы пациента типичны для ОСН.
- Отек легких. Проявляется нарушениями ритма и частоты дыхания, в легких выслушиваются хрипы, ортопноэ, газообмен в легких затруднен. На рентгеновских снимках подтверждается скопление жидкости в легких.
- Кардиогенный шок. Крайнее проявление синдрома малого сердечного выброса. Систолическое АД понижается до критических значений, кровоснабжение тканей и органов сильно нарушено. У пациента проявляются симптомы прогрессирующего нарушения функции почек.
- Синдром повышенного сердечного выброса. Сопровождается проявлениями застоя крови в малом круге кровообращения. Конечности больного теплые, возможно понижение АД.
- Правожелудочковая. Объем сердечного выброса понижен, давление в артериальном русле повышено. Повышается давление в яремных венах, застой в воротной системе печени приводит к развитию гепатомегалии.
Любая возможная классификация является в той или иной степени условной и предназначена для упрощения диагностики и выбора тактики лечения в экстренных ситуациях.
Более подробную информацию о сердечной недостаточности вы узнаете из этого видео:
Источник
ОСН — клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, типичных для нарушенной систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах лёгких, застой в тканях). Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме.
Клинические варианты ОСН
- Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация ХСН) — маловыраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям кардиогенного шока, отека легких или ГК.
- Гипертензивная ОСН — симптомы ОСН у больных с относительно сохранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической картиной венозного застоя в легких или отека легких.
- Отёк лёгких (подтверждённый при рентгенографии грудной клетки) — тяжёлый респираторный дистресс с влажными хрипами в лёгких, ортопноэ и, как правило, с насыщением артериальной крови кислородом меньше 90% при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.
- Кардиогенный шок — клинический синдром, характеризующийся гипоперфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции преднагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90мм рт.ст. или снижение АДср >30мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза меньше 0,5 мл/(кг-ч). Симптоматика может быть связана с наличием бради- или тахиаритмий, а также с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ (истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно превышает 60 уд/мин и нет тяжёлых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не обязательно. Синдром низкого СВ и кардиогенный шок — различные стадии одного процесса.
- СН с высоким сердечным выбросом — симптомы ОСН у больных с высоким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, тёплыми кожными покровами и конечностями, застоем в лёгких и иногда низким АД (септический шок).
- Недостаточность ПЖ — синдром низкого СВ в сочетании с повышенным давлением в ярёмных венах, с увеличением печени и артериальной гипотонией.
Для оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применяются классификации Т. Killip (1967) и J.S. Forrester (1977).
Классификация Т. Killip основана на учёте клинических признаков и результатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса) тяжести.
Стадия I — нет признаков СН.
Стадия II — СН (влажные хрипы в нижней половине лёгочных полей, III тон, признаки венозной гипертензии в лёгких).
Стадия III — тяжёлая СН (явный отёк лёгких; влажные хрипы распространяются более чем на нижнюю половину лёгочных полей).
Стадия IV — карджиогенный шок (САД 90 мм рт.ст. с признаками периферической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).
Классификация J.S. Forrester основана на учете клинических признаков, характеризующих выраженность периферической гиперфузии, наличия застоя в легких, сниженного СИ ≤2,2 л/(мин*м²) и повышенного ДЗЛА >18 мм рт.ст. Выделяют норму (группа I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардиогенный шок (группы III и IV соответственно).
Классификация «клинической тяжести» предложена для больных, госпитализированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке периферической перфузии и застоя в лёгких при аускультации.
Класс I — нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в лёгких («тёплые и сухие»).
Класс II — нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в лёгких («теплые и влажные»).
Класс III — признаки периферической гипоперфузии без застоя в лёгких («холодные и сухие»).
Класс IV — признаки периферической гипоперфузии с застоем в лёгких («холодные и влажные»).
Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместного накопления клинического опыта.
Острая сердечная недостаточность
Рекомендации ВНОК
Опубликовал Константин Моканов
Источник
I
класс
— инфаркт миокарда без признаков
недостаточности кровообращения.
Смертность
– 2-6 %
II
класс —
инфаркт миокарда с признаками умеренно
выраженной недостаточности
кровообращения
(тахикардия, влажные хрипы в легких).
Смертность
‒ 10-20%
Ш
класс
— инфарт миокарда с острой левожелудочковой
недостаточностью (отек
легких).
Смертность
‒ 30-40%
IV
класс
— инфаркт миокарда с кардиогенным шоком.
Смертность
более 50%
Осложнения им по периодам:
Острый | кардиогенный |
кардиогенный | |
аритмии | |
перикардит | |
разрыв | |
острая | |
ранняя | |
Подострый | аритмии |
хроническая | |
рецидив | |
аневризма | |
постинфарктный | |
тромбоэндокардит | |
Восстановителный период | хроническая |
повторный | |
аритмии | |
хроническая |
Примеры диагностических заключений:
ИБС,
крупноочаговый Q-инфаркт миокарда в
области переднебоковой стенки левого
желудочка от 5.01.04. Класс тяжести III (по
Killip). Осложнения: альвеолярный отёк
легких. Сопутствуюшие заболевания:
гипертоническая болезнь III степень, Ш
стадия, риск 4. Ожирение II ст.
ИБС,
не Q-инфаркт миокарда в области нижней
стенки левого желудочка от 10.01.04. Класс
тяжести II. Осложнения: нарушение ритма
по типу частой желудочковой экстрасистолии,
атрио-вентрикулярная блокада I ст.
Сопутствующие заболевания: язвенная
болезнь желудка вне обострения.
Дифференциальный диагноз им проводится со следующими заболеваниями:
—
стенокардия,
—
расслаивающая аневризмааорты,
—
ТЭЛА,
—
перикардит,
—
пневмоторакс,
—
плеврит,
—
болезни пищевода,
—
язвенная болезнь желудка.
Лечение
Срочная
госпитализация в блок интенсивной
терапии (БИТ), минуя приёмный покой
больницы. Осмотр больного и запись ЭКГ
в первые 10 минут.
Основные
задачи лечения:
—
купирование болевого синдрома,
—
восстановление коронарного кровотока
путём тромболизиса или первичной
коронарной ангиопластнки,
—
уменьшение работы сердца и потребности
миокарда в кислороде,
—
ограничение размеров ИМ,
—
лечение и профилактика осложнений ИМ.
В
БИТ:
—
больной подключается к ЭКГ-монитору,
—
катетеризуется периферическая или
центральная вена;
—
экстренное определение биомаркеров
некроза в сыворотке крови;
—
ингаляция кислорода через носовые
катетеры.
Купирование
болевого синдрома
—
нитроглицерин 0,5 мг в виде таблеток или
0,4мг
в виде аэрозоля сублингвально;
—
ацетилсалициловая кислота 0,25 г разжевать;
—
морфин в общей дозе до 10мг, вместо
эталонного наркотического анальгетика
морфина можно использовать промедол
20 мг (у лиц старческого, возраста) или
фентанил 0,1 мг с дроперидолом 5-10 мг.
Восстановление
коронарного
кровотока
В
острейшей фазе ИМ при отсутствии
противопоказаний осуществляется путем
тромболизиса.
При
крупноочаговом ИМ с подъёмом SТ как
можно раньше (в первые 6 часов, а при
рецидивирующей боли до 12 часов от начала
заболевания) ввести стрептокиназу 1 500
000 МЕ в/в кап. в течение 1 часа. При
повышенном риске аллергических осложнений
перед назначением стрептокиназы ввести
в/в 30мг
преднизолона.
При
не Q-ИМ тромболитическая терапия не
проводится.
Антиагреганты
‒ аспирин 325 мг (в 1 сутки), затем по 0,125
в сутки. Тиклонидин, плавикс используются
при противопоказаниях к аспирину и
предполагаемом инвазивном лечении.
Коронарная
ангиопластика при остром ИМ. В качестве
альтернативы тромболизису для
восстановления коронарного кровотока
используется коронарная ангиопластика
(ЧТКА).
Показания
к проведению ЧТКА:
—
больным с подъёмом сегмента SТ на ЭКГ,
либо с вновь появившейся блокадой левой
ножки пучка Гиса (БЛНПГ) в течение 12
часов с момента развития ИМ (спустя 12
часов, если сохраняютсяпризнаки
ишемии миокарда);
—
пациетам старше 75 лет, у которых в течеиие
36 часов с момента развития ИМ с подъёмом
сегмента SТ, либо с БЛНПГ развился
кардиогенный шок;
—
больным острым ИМ с противопоказаниями
к тромболизису;
—
при неэффективном тромболизисе (в
ближайшие часы и позже).
Антикоагулянтная
терапия.
Рекомендуется
при внутрисосудистой реваскуляризации
миокарда, повышенном риске артериальных
эмболий из левых отделов сердца, обширном
ИМ или передней его локализации,
мерцательной аритмии, предшествующей
эмболии или тромбе в полости левого
желудочка. При ИМ с депрессией сегмента
S-Т гепарин 5000 ЕД в/в болюсом, а далее
непрерывная инфузия со скоростью 1000
ЕД/час в течение 48 часов под контролем
АЧТВ, с переходом на подкожное введение
препарата по 5000 ЕД препарата 4 раза в
сутки или на низкомолекулярные гепарины
(фраксипарин, надропарин или эноксапарин)
в течение 7-10 дней.
Уменьшение
работы сердца и потребности миокарда
в кислороде.
Блокаторы
β-адренорецепторов
при отсутствии острой сердечной
недостаточности, гипотонии, а-в блокады,
брадикардии менее 55 в мин., СССУ указаний
на наличие бронхиальной астмы в анамнезе
применяются в первые 12 часов с момента
развития ИМ в/в при поступлении в
стационар; атенолол 5 мг в течение 5 мин,
спустя 10 минут вновь вводят 5 мг в течение
5 мин. Через 10 минут после завершения
в/в введения назначают внутрь 50 мг раз
в сутки.
На
догоспитальном этапе β-адреноблокаторы
лучше назначать под язык или внутрь
(более безопасно). Пропранолол (анаприлин)
в дозе 20-40 мг под язык или метапролол
(эгилок) по 25-50 мг 2 раза в сутки.
Внутривенное
введение нитратов.
При рецидивирующей ангинозной боли
и/или острой левожелудочковой
недостаточности нитроглицерин применяется
в/в кап, через инфузомат под постоянным
контролем АД и ЧСС с начальной скоростью
введения 5-10 мкг/мин и последующим
увеличением скорости на 15-20 мкг/мин
каждые 5 минут до достижения желаемого
результата, но не снижая АД менее 90/60 мм
рт. ст. Обычно эффект достигается при
скорости введения 50-100 мкг/мин.
Продолжительность в/в введения нитратов
24-48 час. За 2-3 часа до окончания инфузии
дается первая доза нитратов перорально.
Ингибиторы
АПФ
‒
целесообразность использования этих
препаратов объясняется необходимостью
уменьшить ремоделирование левого
желудочка, которое ведет к нарушениям
его сократительной и систолической
функции. Начинать лечение ингибиторами
АПФ надо в течение первых суток с низких
доз с последующим их медленным титрованием
до терапевтических и продолжать терапию
длительно, много лет. Особенно данный
класс препаратов показан при дисфункции
левою желудочка.
Ограничение
размеров
ИМ.
Достигается адекватным обезболиванием,
восстановлением коронарного кровотока,
уменьшением работы сердца и потребности
миокарда в кислороде. Этой же цели служит
оксигенотерапия, показанная при остром
ИМ всем больным в связи с частым развитием
гипогликемии даже при неосложнённом
течении ИМ.
Лечение
и профилактика осложнений ИМ.
Все перечисленные мероприятия вместе
с обеспечением физического и психического
покоя, госпитализацией на носилках
служат профилактике осложнений острого
ИМ. Лечение осложнений проводится
дифференцированно в зависимости от
варианта осложнений: отек легких,
кардиогенный шок, нарушения сердечного
ритма и проводимости. Рецидивирующий
болевой приступ. Вероятность осложнений
уменьшается при использовании наряду
с вышеперечисленными методами лечения
липидснижающей терапии (статины).
Источник
Виды острой сердечной недостаточности. Классификация Киллипа.
Больные с острой сердечной недостаточностью могут иметь одно из перечисленных клинических состояний:
• острая декомпенсация сердечной недостаточности (впервые возникшая сердечная недостаточность или декомпенсация ХСН) с клиническими проявлениями ОСН, которые выражены умеренно и не являются признаками КШ, ОЛ или гипертонического криза,
• гипертоническая сердечная недостаточность — признаки и симптомы сердечной недостаточности сопровождаются высоким АД и относительно сохраненной функцией ЛЖ с рентгенологическими признаками острого ОЛ,
• отек легких (подтвержденный рентгенологически), сопровождающийся тяжелым дистресс синдромом легких, с появлением хрипов в легких и ортопноэ, сатурацией кислорода (Sa02 менее 90%) на воздухе до течения,
• кардиогенный шок — признак нарушения перфузии тканей (САД менее 90 мм рт ст, низкий диурез менее 0,5 мл/кг ч, частота пульса более 60 уд/мин), вызванный СН после коррекции преднагрузки с признаками или без признаков застойных явлений в жизненно важных органах;
• сердечная недостаточность из-за высокого сердечного выброса, обычно с высокой ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемий), с теплыми периферическими отделами, легочным застоем и иногда с низким АД (как при септическом шоке).
Классификация Киллипа применяется в основном для определения клинической степени тяжести повреждения миокарда на фоне ИМ: К I — нет клинических признаков СН или сердечной декомпенсации; К II — имеется СН (влажные хрипы преимущественно в нижних легочных полях, ритм галопа, наличие легочной венозной гипертонии); КIII — тяжелая СН (истинный ОЛ с влажными хрипами по всем легочным полям); КIV — кардиогенный шок (САД менее 90 мм рт. ст. и признаки периферической вазоконстрикции — олигоурия, цианоз, потоотделение).
Оглавление темы «Нарушения ритма. Острая сердечная недостаточность.»:
Рубрики: Семейная медицина/Терапия. Медицина неотложных состояний
Версия для печати
У пациента с острой сердечной недостаточностью может определяться одно из нижеприведенных состояний:
I. Острая декомпенсированная сердечная недостаточность (de novo или как декомпенсация ХСН) с характерными жалобами и симптомами ОСН, которая является умеренной и не отвечает критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.
II. Гипертензивная сердечная недостаточность. жалобы и симптомы СН сопровождают высокое АД с относительно сохраненной функцией ЛЖ. При этом на рентгенографии органов грудной клетки нет признаков отека легких.
III. Отек легких (подтвержденный при рентгенографии органов грудной клетки) сопровождается тяжелым нарушением дыхания, ортопноэ, хрипами в легких, при этом степень насыщения крови кислородом до лечения, как правило, менее 90 %.
IV. Кардиогенный шок — недостаточная перфузия жизненно важных органов и тканей, вызванная снижением насосной функции сердца после коррекции преднагрузки. Относительно параметров гемодинамики на сегодня нет четких определений данного состояния, которое отображает расхождение в распространенности и клинических исходах при данном состоянии. Однако кардиогенный шок обычно характеризуется снижением АД (САД 30 мм рт.ст.) и/или низким объемом экскреции мочи независимо от наличия застойных явлений в органах. Кардиогенный шок является крайним проявлением синдрома малого выброса.
V. СН при высоком сердечном выбросе характеризуется повышенным МОК при обычно повышенной ЧСС (вследствие аритмий, тиреотоксикоза, анемии, болезни Педжета, ятрогенных и других механизмов), теплыми конечностями, застоем в легких и иногда сниженным АД (как при септическом шоке).
VI. Правожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется синдромом малого сердечного выброса вследствие насосной несостоятельности ПЖ (поражение миокарда или высокая нагрузка — ТЭЛА и т.п.) с повышением венозного давления в яремных венах, гепатомегалией и артериальной гипотензией.
Классификация по Киллипу основана на клинической симптоматике и результатах рентгенографии органов грудной клетки. Классификация применяется преимущественно для сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, но может применяться при сердечной недостаточности de novo .
Классификация по клинической степени тяжести
Классификация клинической степени тяжести базируется на оценке периферического кровообращения (перфузии тканей) и аускультации легких (застой в легких). Пациентов разделяют на такие группы:
класс I (группа A) (теплый и сухой);
класс II (группа B) (теплый и влажный);
класс III (группа L) (холодный и сухой);
класс IV (группа C) (холодный и влажный).
Классификация хронической сердечной недостаточности
Клинические стадии: I; IIА; IIБ; III
СН I, СН IIА; СН IIБ; СН III соответствуют критериям I, IIА, IIБ и III стадии хронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935):
I — начальная недостаточность кровообращения ; проявляется только при физической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое гемодинамика и функции органов не нарушены.
II — выраженная длительная недостаточность кровообращения ; нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения и т.п.), нарушение функции органов и обмена веществ, проявляющееся в покое; период А — начало стадии, нарушение гемодинамики выражено умеренно; отмечают нарушение функции сердца или только какого-то его отдела; период Б — конец длительной стадии: глубокие нарушения гемодинамики, страдает вся сердечно-сосудистая система.
III — конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения; тяжелые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Варианты СН:
— с систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ Ј 45 %;
— с сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ > 45 %.
Функциональный класс (ФК) пациентов по критериям NYHA:
— I ФК — пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения.
— II ФК — пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением физической активности. Одышку, усталость, сердцебиение отмечают при выполнении обычных физических нагрузок.
— III ФК — пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение.
— IV ФК — пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень физической активности вызывает указанные выше субъективные симптомы. Последние возникают также в состоянии покоя.
Термин «ФК пациента» является официальным термином, который свидетельствует о способности больного выполнять бытовые физические нагрузки. Для определения у больных ФК от I до IV в действующей классификации использованы критерии NYНА, верифицированные с помощью методики определения максимального потребления кислорода.
Степени острой сердечной недостаточности. Классификация острой сердечной недостаточности Стивенсона
Классификация. которая содержится в руководствах, распределяет пациентов на основе клинических проявлений. Согласно работам Cotter G. Gheorghiade M. и соавт. в рекомендациях European Society of Cardiology (ESC) по диагностике и лечению ОСН представлены 6 групп пациентов с типичными клиническими и гемодинамическими характеристиками. Первые три группы больных (с ОДХСН, гипертензивной ОСН и ОСН с отеком легких) составляют > 90% случаев ОСН.
У пациентов с ОДХСН обычно присутствуют умеренные или незначительные признаки и симптомы застоя и, как правило, не встречаются признаки других групп. Больные с гипертензивной ОСН характеризуются относительно сохранной систолической функцией ЛЖ, отчетливо повышенным АД, симптомами и проявлениями острого отека легких. У третьей группы пациентов (с ОСН и отеком легких) наблюдается клиническая картина, в которой доминируют тяжелые респираторные нарушения: одышка, признаки отека легких (ОЛ) (подтвержденные объективным осмотром и рентгенологическим исследованием грудной клетки) и гипоксемия (сатурация О2 при дыхании комнатным воздухом до лечения обычно < 90%).
Синдром низкого сердечного выброса у больных с ОСН определяется признаками тканевой гипоперфузии, несмотря на адекватную преднагрузку, и представляет собой широко ранжируемое по степени тяжести состояние (от синдрома низкого СВ до тяжелейшего кардиогенного шока). Доминирующим фактором в этих случаях служит степень глобальной гипоперфузии и риск поражения органов-мишеней на фоне сниженного СВ. ОСН с высоким СВ остается редким случаем СН, обычно признаками служат теплые конечности, застой в легких и (иногда) низкое АД, как при сепсисе, на фоне повышенного СВ и высокой частоты сердечных сокращений. Состояниями, лежащими в основе, могут быть нарушения ритма сердца, анемия, тиреотоксикоз и болезнь Paget.
Правожелудочковую ОСН диагностируют чаще по двум причинам: у пациентов с хроническими обструктивными болезнями легких (ХОБЛ) развивается легочное сердце; широкая распространенность ЛГ. У пациентов наблюдаются повышенное яремное венозное давление, признаки застоя в правом желудочке (проявляется гепатомегалией, отеками) и признаки синдрома низкого СВ с гипотензией. Такая классификация служит основой для разработки специальных терапевтических стратегий, а также проведения будущих исследований.
Другая клинически значимая и широко используемая классификация была разработана Stevenson и соавт. Эта классификация позволяет оценивать пациентов, используя клинические симптомы, свидетельствующие о наличии гипоперфузии (холодный) или отсутствии гипоперфузии (теплый), о наличии застойных явлений в покое (влажный) или отсутствии застойных явлений в покое (сухой). В одном исследовании у пациентов с клиническим профилем А (теплый и сухой) 6-месячная летальность составила 11%, а с профилем С (холодный и влажный) — 40%. Из этого следует, что клинические профили А и С могут играть прогностическую роль. Эти профили также используют при выборе терапии, о чем речь пойдет дальше.
Оглавление темы «Острая сердечная недостаточность»:
Источник