Отек легких черепно мозговые травмы
Осложнения со стороны дыхательной системы при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нейрогенный отек легкихСмертность и инвалидизация после острой травмы мозга определяются не только тяжестью самой травмы, но и развитием осложнений. Возникновение системных осложнений неудивительно, учитывая что мозг контролирует большую часть систем организма с помощью гуморальных, биохимических, вегетативных и невральных механизмов обратной связи. Анатомическое или физиологическое повреждение этих центральных систем неизбежно ведет к дисфункции связанных с ними органов. Угнетение сознания является признаком повреждения мозга:
Дополнительные факторы риска развития пневмонии у пациентов с поврежлениями мозга: Нейрогенный отек легкихЭто отек легких с острым началом, обычно возникающий через 4-12 часов после повреждения мозга, но возможно и отсроченное проявление. — Также рекомендуем «Сердечно-сосудистые осложнения при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Нарушения водно-электролитного обмена» Оглавление темы «Ведение пациентов с травмой мозга»:
|
Источник
Дыхательная недостаточность является одним из наиболее часто развивающихся внечерепных осложнений острой церебральной патологии — различных острых заболеваний и травм головного мозга (ГМ). Она возникает в среднем у 80% пациентов с тяжелым повреждением центральной нервной системы (ЦНС). Ее развитие может существенным образом утяжелять состояние пациента, негативно сказываться на течении основного заболевания и в ряде случаев становиться самостоятельной клинической проблемой, требующей применения дополнительных средств и методов лечения.
Справочная информация. Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем. Для острой дыхательной недостаточности характерны: одышка и диспноэ (изменение частоты, ритма и глубины дыхания), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, тахикардия, артериальная гипертензия или гипотензия, цианоз, когнитивные нарушения, угнетение сознания, делирий.
Наиболее частыми причинами дыхательной недостаточности являются вентилятор-ассоциированная пневмония и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Но, наряду с ними, многие авторы выделяют также такое осложнение острого повреждения ГМ, как нейрогенный отек легких (НОЛ). Наличие специфической связи между повреждением ЦНС и развитием отека легких подтверждают данные, полученные при кондиционировании доноров органов (по данным D. McKeown et al., НОЛ у пациентов со смертью ГМ развивается в 13 — 18% случаев [2012]).
Чаще всего НОЛ диагностируют при нетравматических субарахноидальных кровоизлияниях (САК) и черепно-мозговой травме (ЧМТ). Развитие НОЛ описано также при таких заболеваниях ЦНС, как эпилепсия, опухоли ГМ, рассеянный склероз, но эти сведения носят единичный характер и не поддаются системному анализу.
В настоящий момент нет точных данных о частоте развития НОЛ при различных острых заболеваниях и травмах ГМ. Это связано с объективными трудностями дифференциальной диагностики НОЛ с другими видами отека легких. Например, при САК частота возникновения НОЛ, по данным различных авторов, варьирует от 2 до 23%. При этом она находится в прямой взаимосвязи с возрастом пациента, сроками хирургического вмешательства, локализацией аневризм в вертебрально-базилярном бассейне, а также со степенью тяжести состояния по шкале Hunt-Hess и с рентгенологическими признаками выраженности кровоизлияния по градации Fisher.
Патогенез НОЛ до конца не изучен. В настоящее время наиболее обсуждаемой теорией возникновения НОЛ является предложенная L. Mascia в 2009 году теория «двойного удара». Она заключается в последовательном воздействии на легкие двух групп повреждающих факторов. Первую волну агрессии вызывают провоспалительные цитокины, фактор некроза опухоли и другие медиаторы системной воспалительной реакции. Их источником являются микроглия и астроциты, которые в большом количестве выбрасывают эти медиаторы воспаления при остром повреждении ГМ. Кроме того, росту концентрации в крови этих веществ способствует возникающее в результате прямого поражения ЦНС повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вследствие воздействия на эндотелий легочных капилляров провоспалительных веществ происходит увеличение его проницаемости, что на фоне активации симпатоадреналовой* системы, вызывающей повышение давления в малом круге кровообращения, приводит к перемещению воды, электролитов, крупных белковых молекул и форменных элементов крови в интерстициальное пространство легких, а в последующем и в альвеолы (* в патогенезе развития НОЛ в настоящее время многие исследователи отводят ведущую роль активации симпатической нервной системы, возникающей при остром повреждении ГМ, с последующей гиперкатехоламинемией). По-сути — это ОРДС [взрослых]. Вторым же «ударом» авторы теории считают повреждение легких, возникающее в результате воздействия искусственной вентиляции (ИВЛ), проводимой на фоне уже имеющегося ОРДС. Применение высокого дыхательного объема способствует возникновению баро- и волюмотравмы, а использование неправильно подобранного положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) вызывает ателектотравму легочной паренхимы. Более того, легкие пациентов с острыми заболеваниями и травмами ГМ после «первого удара» становятся более восприимчивы ко вторичным факторам агрессии. При этом механически повреждаемые при проведении ИВЛ они сами становятся источником факторов воспаления, которые вызывают их дополнительное повторное поражение.
Обратите внимание! В теории «двойного удара» модель повреждения легких при остром повреждении ГМ по своей сути практически ничем не отличается от ОРДС, который формируется при травматической болезни, сепсисе, панкреонекрозе и иных патологических состояниях, сопровождающихся системной воспалительной реакцией, с той лишь разницей, что источником медиаторов воспаления, индуцирующих дальнейший каскад патофизиологических изменений, является поврежденный ГМ. [!!!] Это позволяет в настоящий момент рассматривать НОЛ как особую форму ОРДС, диагностируемую на основании общепринятых критериев, дополненных наличием тяжелого повреждения ЦНС и отсутствием связи с иными этиологическими факторами.
Справочная информация. Клинические признаки ОРДС [взрослых] могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными: могут развиваться в течение нескольких часов или дней, например, при сепсисе (т.е. имеет место «светлый промежуток» между воздействующим фактором и началом клинических проявлений — от 10 — 12 ч до 2 — 3 дней). Иногда развитие ОРДС совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки — одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчетливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжелой форме ОРДС. В этот период развивается цианоз. При аускультации легких — бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжелая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту. ОРДС достигает пика в среднем через 24 — 48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением легочной ткани (на прямой рентгенограмме грудной клетки видны инфильтраты в обоих легких, т. е. двустороннее поражение).
[увеличить]читайте также статью «Острый внелегочный респираторный дистресс-синдром: определение, этиопатогенез, клинические и лабораторные проявления (обзор литературы с элементами критики)» В.Л. Кассиль (журнал «Клиническая онкогематология» №1, 2011) [читать]
Описано две клинические формы НОЛ. [1] Первая носит название фульминантной и характеризуется быстрым развитием в течение первых нескольких часов после острого повреждения ГМ. Возникновение этой формы связано с высокой летальностью пациентов. По разным оценкам, она составляет от 60 до 100%. [2] Вторая форма носит название отсроченной и возникает через 12 — 24 ч после тяжелого поражения ГМ. Летальность при этом варианте НОЛ составляет около 50%.
Эффективные методы оценки риска развития данного состояния, средства его профилактики или методы воздействия на отдельные звенья его патогенеза не разработаны. Ключевой задачей в лечении НОЛ является поддержание газообмена. Ведущая роль в этом отводится [!!!] ИВЛ, которую рекомендовано проводить с использованием принципов протективной вентиляции легких. При этом реализацию отдельных подходов к профилактике вентиляториндуцированного повреждения легких целесообразно проводить только в условиях мониторинга внутричерепного давления (ВЧД).
по материалам статьи «Нейрогенный отек легких» В.И. Шаталов, А.В. Щеголев, А.Н. Грицай, В.С. Афончиков; ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова» МО РФ, Санкт-Петербург: ГБУ «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им. И.И. Джанелидзе», Санкт-Петербург (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» №1, 2018) [читать]; Читайте также:
статья «Компьютерная томография в диагностике острого респираторного дистресс-синдрома у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой» Агафонова Н.В., ФГЛПУ «Научно-клинический центр охраны здоровья шахтеров» г. Ленинск-Кузнецкий (журнал «Политравма» №1, 2006) [читать];
Источник
Судебно-медицинская практика свидетельствует о том, что в среднем в 23% случаев наступления смерти от черепно-мозговой травмы непосредственной причиной становятся «вторичные изменения», т.е. осложнения, развивающиеся в том числе, и при оказании медицинской помощи в лечебных учреждениях. Процент диагностики отека легких и пневмонии как «вторичных изменений» судебно-медицинскими экспертами при исследовании трупов составляет от 17,5 до 76,6% всех случаев ЧМТ. До настоящего времени в отечественной и иностранной литературе не представлены данные о комплексах морфологических эквивалентов адаптационных процессов в дыхательной системе при смерти от закрытой черепно-мозговой травмы в условиях переживания ее в лечебных учреждениях. Отсутствуют основополагающие сведения о влиянии экзогенных и эндогенных факторов на уровень структурной реорганизации дыхательной системы. Судебно-медицинские критерии прогноза развития осложнений со стороны легких в зависимости от особенностей ЧМТ на современном этапе развития медицины не получили полного научного обоснования. В судебно-медицинской практике при проведении большинства исследований не устанавливается четкая причинно-следственная связь между ЗЧМТ и изменениями со стороны легких. Вышесказанное обусловлено отсутствием критериев экспертной оценки видоизменения тканей при переживании травмы, в том числе и в условиях стационара. В связи с вышесказанным, нами проводились исследования морфологической картины осложнений со стороны системы органов дыхания с целью повышения качества и доказательности экспертных выводов при смерти от ЗЧМТ в стационарах.
В ходе работы определялся характер морфологических изменений легочной ткани умерших от закрытой черепно-мозговой травмы в стационарах на различных этапах течения травматической болезни в сравнении со смертью от аналогичной патологии на месте происшествия.
Исследование выполнено на практическом судебно-медицинском материале Свердловского областного бюро судебно-медицинской экспертизы, включающем в себя трупы лиц обоего пола в возрасте от 12 до 76 лет, умерших в клинических больницах г. Екатеринбурга от ЗЧМТ. В качестве группы сравнения исследованы трупы лиц, скончавшихся от черепно-мозговой травмы на месте происшествия в возрасте от 23 до 69 лет. В ходе исследования изучались сопроводительные документы, в том числе доставленные с трупом медицинские документы. Дополнительно при судебно-медицинском исследовании трупов проводилось полуколичественное определение показателя центрального венозного давления (ЦВД) с целью выявления степени выраженности венозной гипертензии в премортальном периоде.
В зависимости от времени переживания травмы в условиях стационара случаи были распределены по 5 группам в соответствии с периодами времени нахождения в лечебном учреждении: до 12 часов, от 12 до 48 часов, от 2 до 5 суток, от 5 до 31 суток, более 1 месяца.
При макроскопическом исследовании системы органов дыхания использовались методики патологоанатомического исследования легких. С помощью стандартных измерительных приборов определялись размеры и масса правого и левого легкого. Материал для гистологического исследования брали после рассечения каждой доли легкого от периферии к корню в вертикальной плоскости. Для гистологического исследования изымались кусочки легких по методу случайного отбора из прикорневых зон и зон альвеолярных отделов каждой доли с обязательным забором материала из 2, 6, 9, 10 сегментов легких. При заборе материала учитывалось наличие очаговых патологических процессов. Кусочки фиксировались и окрашивались по стандартным методикам; применялись окраски по Ван-Гизону, муцикармином по методике Г.А. Меркулова, по Маллори в модификации Гейденгайна. Гистологическое исследование производилось с использованием световой микроскопии. Всего было исследовано 520 объектов, проведено изучение 1300 объектов-исследований и 2710 срезов.
При исследовании черепно-мозговой травмы, в том числе и особой ее форме – диффузной аксональной травмы — использовались методики для количественного и качественного определения патологических изменений тканей, предложенные А.В. Джамиевым, 1995, Г.Ф. Добровольским, 2003, П.О. Ромодановским, 1996, Г.А. Пашиняном с соавт., 1994, 1997. Всего было исследовано 280 объектов, проведено изучение 715 объектов-исследований и 1095 срезов.
На основании предварительно формализованных информационных данных из медицинских документов и результатов проведенных исследований были сформированы базы данных. Полученные показатели были подвергнуты статистической обработке.
Полученные при микроскопическом исследовании системы органов дыхания данные оценивались по степени выраженности признаков: 0 – отсутствие признака, 1 – слабая выраженность, 2 – умеренная выраженность, 3 – резко выраженный признак. На основе метода определения морфофункционального состояния легких, использованного Осьминкиным В.А. (1986), устанавливались показатели, характеризующие воздушность легочной ткани — показатели степени вздутия респираторного отдела (ПСВ) – величина отношения ширины входа в альвеолу к ее глубине и величина отношения ширины альвеолярного хода к удвоенной глубине альвеол. В ходе исследования проведено 23040 измерений, установлено 7680 показателей.
Для проведения множественного межгруппового сравнительного анализа показателей степени вздутия респираторного отдела легких был использован q критерий Ньюмена-Кейлса. Для определения различий между двумя или более группами объектов по нескольким переменным одновременно был использован метод системного анализа — дискриминантный анализ. С помощью дискриминантного анализа решалась задача интерпретации данных и классификации случаев.
Был разработан макро- и микроскопический оптимум для диагностики патоморфологических изменений легких при смерти от тяжелой ЧМТ в лечебных учреждениях. Выявлены диагностически значимые критерии прогноза изменений дыхательной системы. Установлено наличия влияния ряда экзогенных и эндогенных факторов на уровень структурной реорганизации дыхательной системы при этом.
Анализ полученных в результате исследования данных позволил выявить некоторые особенности динамики морфологической картины легких при смерти пострадавших в стационарах от ЗЧМТ. В первые часы после травмы макроскопически диагностировался отек ткани и острая эмфизема. Гистологически определялись спазм бронхов, дистелектаз, очаговый отек межальвеолярных перегородок со слабо выраженной инфильтрацией нейтрофилами; в капиллярах межальвеолярных перегородок — стаз крови, сосуды микроциркуляторного русла и венозного звена в основном в состоянии пареза с выраженным полнокровием, отмечалось малокровие крупных артерий.
В период от 12 часов до 2 суток пребывания в стационаре макроскопически выявлялись бледно-серые мелкие очаги пневмонии. Микроскопическая картина характеризовалась признаками серозно-гнойного воспаления с заполнением просветов альвеол серозной жидкостью и клетками, преимущественно нейтрофильными гранулоцитами, клеточной инфильтрацией и набуханием межальвеолярных перегородок, выраженным полнокровием сосудов микроциркуляторного русла и венозного звена; отмечались нарушения реологических свойств крови в виде стазов, сладжей и агрегации эритроцитов.
В период от 2 до 5 суток сохранялись признаки серозно-гнойного воспаления легочной ткани с выявляемыми макроскопически сливающимися очагами некроза. Микроскопически в просветах альвеол обнаруживалось большое количество белка – фибрина и клеточных элементов. Клеточная инфильтрация выявлялась перибронхиально и периваскулярно. В просветах бронхов в большинстве случаев – десквамированный эпителий и большое количество клеток, в основном нейтрофильных гранулоциов.
При переживании травмы до 1 месяца морфология легких представлялась вариабельной, однако в большем количестве случаев макроскопически и при гистологическом исследовании выявлялись признаки крупозной пневмонии, часто с деструкцией стенок бронхов и межальвеолярных перегородок. В полнокровных сосудах микроциркуляторного русла обнаруживались тромбы, в окружности сосудов всех калибров лейкоциты образовывали «муфтообразные» скопления. В ряде случаев у лиц старше 40 лет выявлялся склероз стенок артерий, иногда с облитерацией просветов сосудов.
В сроке переживания травмы более 1 месяца макроскопически в большинстве случаев диагностировались фокусы пневмонии различной величины и плеврит. Состав клеток в очагах воспалительных инфильтратов разнообразен: среди многочисленных нейтрофильных гранулоцитов встречались фиброциты, фибробласты, лимфоциты, эозинофилы, базофилы и макрофаги. В некоторых случаях у пожилых лиц обнаруживались не связанные с травмой очаги пневмосклероза и признаки хронической эмфиземы.
Таким образом, динамика изменений легких с течением времени переживания травмы представлена последовательной сменой процессов нарушения кровообращения и легочной вентиляции воспалением, выраженность которого наибольшая в период после 5 суток пребывания в стационарах; в последующем воспалительные процессы приобретают хронический характер.
При анализе данных, полученных в результате исследования трупов при смерти от ЧМТ на месте происшествия, в большинстве случаев группы макроскопически ткань легких характеризуется пестротой картины — участки эмфиземы чередуются с полнокровными, отечными участками центральных отделов. При микроскопии определяется спазм бронхов разного калибра с частичной сохранностью бронхиального эпителия; неравномерное заполнение слизью бокаловидных клеток слизистой оболочки и эпителия желез подслизистого слоя. Выявляются очаги острой эмфиземы, полнокровие капилляров, неравномерное кровенаполнение сосудов артериального русла с преимущественным малокровием и спазмом крупных артерий. Сосуды венозного русла в большинстве своем полнокровны, просветы паретически расширены, часть из них – в состоянии дистонии. Вышесказанное позволяет сделать вывод о различии морфологической картины легких при смерти от черепно-мозговой травмы на месте происшествия и в случаях смерти стационарных больных.
При проведении анализа данных морфометрии случаев смерти от закрытой черепно-мозговой травмы в стационарах и на месте происшествия нами было проведено множественное сравнение по критерию Ньюмена-Кейлса, при котором выявлено отсутствие достоверных отличий соответствующих значений морфометрических показателей, как между долями легких в каждой из исследуемых групп, так и между самими группами, что подтверждается вычисленными значениями критерия Ньюмена-Кейлса q со значением ошибки Р³0,05. Полученные результаты позволяют нам сделать вывод о возможности рассмотрения легких, при оценке их по морфометрическим индексам воздушности ткани в группах смерти в стационаре и на месте происшествия, как единого целого. В целом значения индексов, использованных для оценки степени вздутия респираторного отдела легких, в сравнении с нормальными показателями дают нам возможность говорить о снижении воздушности легочной ткани.
При дискриминантном анализе, проведенном с учетом всего комплекса признаков, групп случаев смерти на месте происшествия и стационарных больных (статистически неотличимых по результатам морфометрии), нами было установлено, что они достоверно отличаются друг от друга (р £0,0001). Исследование признаков, на основании оценки которых была произведена дискриминация групп, в свою очередь, позволяет говорить о различных механизмах развития патологии легких. Для объективного подтверждения влияния различных экзо- и эндогенных факторов на патоморфологические изменения в легких у лиц, умерших в лечебных учреждениях, нами был произведен дискриминантный анализ, позволивший классифицировать исследованные случаи по группам в зависимости от пола, возраста, наличия в крови алкоголя на момент травмы, времени переживания травмы, объема оперативного вмешательства, уровня поражения ствола головного мозга и наличия хронических заболеваний — атеросклероза и пневмосклероза. Полученные при этом результаты в виде различных для каждого анализируемого фактора дискриминантных и классифицирующих функций позволяют различать в исследуемой группе подгруппы случаев, определяемые принадлежностью к градациям влияющего фактора с высоким уровнем значимости (р £0,0001).
Таким образом, различные сочетания параметров, учитываемых при оценке исследуемых случаев, можно рассматривать в качестве диагностических оптимумов, позволяющих относить каждый случай переживания ЗЧМТ в условиях стационара к той или иной подгруппе, определяемой степенью влияния фактора.
Диагностический оптимум для распределения случаев по длительности переживания ЗЧМТ в условиях стационара представлен параметрами и зависимостями в виде пяти классифицирующих функций, определенных в процессе проведения дискриминантного анализа.
Анализ всех данных, полученных в ходе проведенных исследований, позволил сделать следующие выводы:
- Случаи смерти стационарных больных на различных этапах переживания закрытой черепно-мозговой травмы в отличие от случаев смерти в результате ЧМТ на месте происшествия, характеризуются особенностями морфологических изменений легких, представленных последовательной сменой процессов нарушения кровообращения и легочной вентиляции, воспалением.
- Экзогенные (наличие алкоголя, объема оказанной медицинской помощи) и эндогенные (уровень повреждений ствола головного мозга, пол, возраст, наличие хронических заболеваний) факторы оказывают влияние на структурную реорганизацию дыхательной системы при смерти в стационаре от ЗЧМТ.
- Диагностические оптимумы патоморфологических изменений легких при смерти от ЗЧМТ в лечебных учреждениях позволяют распределять исследуемые случаи по группам в зависимости от влияния экзогенных и эндогенных факторов.
С целью повышения качества и достоверности диагностики патологии легких в случаях наступления смерти от закрытой ЧМТ в лечебных учреждениях на основании результатов, полученных в ходе выполненной работы, предложены практические рекомендации, оформленные информационном письмом на уровне Министерства здравоохранения Свердловской области.
Источник