Отек квинки и рассеянный склероз
О патогенезе рассеянного склероза. Н.В. Черниговская.
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Подробнее
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Подробнее
Ведущие специалисты в области нейрохирургии:
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Подробнее
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Подробнее
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Подробнее
Материалы клинических наблюдений
Анализ многочисленной и крайне разнообразной литературы, посвященной патогенезу рассеянного склероза, хотя и убеждает в том, что эпидемиологические и иммунологические связи этого заболевания с инфекцией играют известную роль в его развитии, но тем не менее характер этих взаимоотношений не может считаться достаточно ясным. В связи с этим важно составить представление о различных инфекционно-аллергических проявлениях при рассеянном склерозе, тем более что длительность латентного периода при нем исчисляется, возможно, десятилетиями.
До сих пор неясно, когда начинается первый акт драмы в истории развития рассеянного склероза в каждом отдельном случае. Возможно, что иммунологические изменения и, следовательно, предпосылки к заболеванию складываются очень рано и к моменту появления развернутой клинической картины болезни достигают наивысшего предела. С этой точки зрения весьма важно изучение предшествующих интеркуррентных инфекций, частоты их возникновения и влияния на организм и особенно возможной связи с начальным проявлением или обострением рассеянного склероза. Не исключено, что некоторые из них способствовали созданию определенной, «необходимой», для развития заболевания иммунологической реактивности. Изучение анамнеза (Lumsden, 1961) больного рассеянным склерозом с целью выяснения особенностей формирования иммунологической реактивности является более предпочтительным методом исследования, чем определение антимозговых антител, поскольку неизвестно, являются ли последние причиной болезни или всего лишь ее следствием,
Несмотря на очевидную важность исследований такого рода, подобные исследования в клинике рассеянного склероза проводятся недостаточно, хотя и существуют наблюдения, которые показывают значительную выраженность различных аллергических реакций при рассеянном склерозе. Так, Kennedy (1938) наблюдал случаи рассеянного склероза, сочетавшиеся с крапивницей и непереносимостью к лекарственным средствам. Bayer, Sulzberger, изучая кожную реакцию па пищевые аллергены и используя другие неспецифические тесты, отметили более высокую, чем в контрольной группе, предрасположенность к различным аллергическим проявлениям у части больных рассеянным склерозом. McAlpine (1946) установил, что первая атака заболевания совпала с астмой, сенной лихорадкой или крапивницей в 6% случаев. В 1955 г. этот же автор обнаружил аллергические реакции перед началом атаки рассеянного склероза в 8% случаев (контрольная группа 2,8%)- При исключении 3-месячного периода, непосредственно предшествующего развитию неврологической симптоматики, частота встречавшихся аллергических заболеваний не отличалась от таковой в контрольной группе. У 11,5% больных активные проявления аллергии были отмечены после начала рассеянного склероза. McAlpine приводит характеристику следующих случаев рассеянного склероза: заболевание началось с ретробульбарного неврита, появившегося одновременно с сенной лихорадкой; после появления приступов бронхиальной астмы; заболевание совпало с атакой ангионевротического отека. Этот же автор приводит описание больного рассеянным склерозом, который развился у него через 14 дней после вакцинации (введение противотифозно-паратифозной вакцины или антитетанического токсина). У другого больного типичная картина рассеянного склероза (с преходящими параличами обеих ног) возникла после введения антидифтерийной сыворотки (при этом первые неврологические симптомы появились уже через 24 ч). У третьего больного симптомы поражения нервной системы появились через день после первой противотифозно-паратифозной вакцинации. У некоторых больных рассеянным склерозом было обнаружено усиление неврологических симптомов (зрительных нарушений, параличей) в результате применения мышьяковых препаратов. В иных случаях усиление неврологических расстройств сопровождалось повышением температуры и появлением дерматита.
Не[ОК1] менее убедительные данные, свидетельствующие о тенденции больных рассеянным склерозом давать аллергические реакции, представлены Alexander с соавторами (1961). Аллергическая реакция на гемотрансфузию при рассеянном склерозе наблюдалась в 14% случаев, в то время как в контроле она соответствовала 0,4%. Sutherland (1956) также пришел к выводу, что больные рассеянным склерозом склонны к развитию генерализованных аллергий. Он отметил у этих больных астму, сенную лихорадку, уртикарии, чего не наблюдал при других заболеваниях. Miller (1961) установил различие при действии инъекций противотифозной вакцины больным рассеянным склерозом и «контрольным» лицам. В работах Stovicek (1959), РаШу (1961) также рассмотрена возможность влияния сывороток и развития рассеянного склероза.
По данным McAlpine, перед появлением неврологических симптомов, характеризовавших начало рассеянного склероза, инфекция наблюдалась у 10,8% больных. При этом у некоторых из них отмечена явная зависимость между местом возникновения воспалительного очага и первыми симптомами поражения центральной нервной системы. У 30% больных из числа перенесших в течение заболевания одну гнойную инфекцию или более наблюдались в связи с этим новые обострения болезни. У 10% больных первая атака рассеянного склероза возникла после какого- либо инфекционного заболевания, в том числе и гриппа. Этот же автор приводит 2 случая болезни, начало которой совпадало с развитием у больных карбункулов. В одном случае (карбункул на животе) вначале возникли сегментарные нарушения чувствительности соответствующего уровня, затем нарушение походки и вскоре развилась полная картина рассеянного склероза. В другом случае начало заболевания связано с фурункулезом (фурункулы на руке и левом бедре). Больному была введена стафилококковая вакцина, и через день он отметил, что левая рука плохо воспринимает изменения температуры. В дальнейшем и у этого больного развилась картина рассеянного склероза.
Schmidt с соавторами (1956) полагают, что такие инфекции, как туберкулез, сифилис и ревматизм, хотя и отмечаются у больных рассеянным склерозом, но не чаще, чем при других заболеваниях, однако при нем они могут играть провоцирующую роль. Связь с каким-либо инфекционным заболеванием в пределах от 1 нед до 2 мес авторы отметили у 41,7% больных рассеянным склерозом. Среди больных с уже имеющимся рассеянным склерозом у 41,5% было отменено ухудшение состояния, связанное с инфекцией. У 83% лиц, заболевших непосредственно после перенесенной инфекции, ремиссий не было.
Abb и Schaienbrandt (1956) в качестве первых признаков заболевания выявили ревматические проявления в 7,9% случаев. В соответствии с этим, анализируя стадии, предшествующие развитию клинической картины рассеянного склероза, авторы выделяют псевдоревматическую стадию болезни, при ней отмечены жалобы больных на боли в мышцах и суставах. Авторы связывают эти боли с воспалительными изменениями задних корешков или каким-либо другим очагом в «чувствительных» системах спинного мозга или, наконец, наличием спастических изменений мускулатуры. Помимо псевдоревматической предстадии, авторы описывают также серологическую, установить которую можно, только исследовав цереброспинальную жидкость. Псевдоревматическая стадия наблюдалась в сроки от 7г года до 5 лет и более. Обычно эта стадия продолжается 1—2 года. Изменения ликвора, т. е. серологическая стадия, устанавливались иногда за 5 лет до развития заболевания.
Для более полного изучения анамнестических и клинических особенностей аллергических феноменов у наблюдавшихся больных мы воспользовались известной схемой исследования больных, разработанной и принятой научно-исследовательской аллергологической лабораторией при АМН СССР, руководимой академиком АМН СССР А. Д. Адо. Эта схема включает сведения о перенесенных инфекционных заболеваниях, в том числе туберкулезе и ревматизме, частых ангинах и гриппе; о наличии каких-либо аллергических проявлений, в том числе лекарственной и пищевой аллергии, а также о возможных климатических, сезонных и температурных влияниях на течение и проявления основного заболевания и многие другие факторы. Помимо этого, в плане изучения инфекционно-аллергических проявлений при рассеянном склерозе мы учитывали и некоторые соматические показатели — состояние системы крови, сердечной мышцы, печени (см. главу IV).
Для характеристики инфекционно-аллергического состояния организма применялись также иммунологические, биохимические ликворо- и гематологические методы исследования. В числе иммунологических методов исследования были использованы РСК, реакция пассивной гемагглюти-
1. Инфекционные заболевания в анамнезе больных рассеянным склерозом.
а — частые катары верхних дыхательных путей б — частые ангины; в — хронический тонзиллит; г — туберкулез; д — ревматизм.
нации по Бойдену, исследование комплементарной активности сыворотки, титра сывороточных гемолизинов и гемагглютининов. Титр гемолизинов, гемагглютининов и комплементарная активность сыворотки расценивались как показатели неспецифического иммунитета.
В качестве биохимических методов исследования определяли концентрацию белков сыворотки крови и их фракций, концентрацию сывороточных иммуноглобулинов, сывороточных сиалогликопротеидов и хлорнорастворимых мукопротеидов и С-реактивного белка сыворотки: крови.
Полученные данные постоянно сопоставляли с клинической характеристикой рассеянного склероза, представленной в главе III.
Аллергологический анамнез свидетельствовал о том, что частыми ангинами страдали 37,4% больных, хроническим тонзиллитом (констатировано врачом) —24,6%, частыми катарами верхних дыхательных путей — 43,3% больных. В детстве перенесли туберкулез легких 7,8% больных. Мы наблюдали также больных, у которых активный туберкулезный процесс в легких непосредственно предшествовал заболеванию. Атаки ревматизма перенесли 5,9% больных.
Первым клиническим проявлениям рассеянного склероза непосредственно предшествовали следующие инфекции. Катар верхних дыхательных путей у 4,7% больных, у некоторых из них он сопровождался появлением герпеса на губах или в области носа и выраженной крапивницей. У 5% больных основному заболеванию предшествовала ангина. В единичных случаях имели место заболевания желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, мастит, отит с гноетечением, эндометрит, фурункулез и пневмония. Другие воспалительные заболевания, такие, как фурункулез, обострение хронического тонзиллита, остеомиелит, рожистое воспаление — отмечены у 3% больных.
Воспалительные заболевания различного характера, непосредственно предшествовавшие развитию неврологической симптоматики, отмечены у 30% больных (рис. 1).
Наблюдались воспалительные заболевания, отмеченные в анамнезе у больных, но не совпавшие с началом заболевания: средний гнойный отит, хронический гайморит, заглоточный абсцесс, тромбофлебит, фурункулёз.
Периодически возникающие герпетические высыпания при отсутствии катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей были у 6 больных. У одной больной в период обострений рассеянного склероза возникал herpes zoster в области крестца. Его появление совпало с наступившим в то время более тяжелым течением заболевания (без полных ремиссий).
Определение вирусоносительства у обследованных больных производилось А. И. Бурак и М. Д. Скобельским. Исследовались ликвор, сыворотка крови, кал. Применялся комплексный метод, включавший внесение материала от больных в первичные и перевиваемые тканевые культуры (почка обезьяны, почки щенков, фибробласты эмбриона человека), перевиваемые штаммы Hela, F1, Нер-2. В результате проведенных исследований вирусные штаммы были выделены лишь в 3% случаев. Идентификация указанных штаммов позволила отнести их к группе вирусов простого герпеса, к вирусам Коксаки и ЭКХО.
Те или иные аллергические проявления имели место в 64,5% случаев. При этом отмечены широкие индивидуальные вариации. У одних больных наблюдались различные формы аллергических состояний, у других — одна или две какие-либо формы.
Вазомоторный ринит в прошлом был у 13,7% больных, причем у 5,5% он усиливался в период обострения основного заболевания. Крапивница отмечалась у 23,1% больных, у 12,8% из них она появилась во время болезни. У некоторых из них крапивница была вызвана переменой климата: у одних возникла только весной, у других появлялась от холодной воды (при этом, помимо крапивницы, возникал отек Квинке), у третьих — при инсоляции, вакцинации и т. д.
Вне зависимости от приема лекарств экзема наблюдалась у 10,3% больных. У некоторых из них она усиливалась во время обострений рассеянного склероза. У 2 больных экзема носила сезонный характер, возникая весной и осенью.
Чешуйчатый лишай отмечен у 2,9% больных.
Другие аллергические проявления были у 10,3% больных. Среди них отек Квинке был у 4,9%, что иногда предшествовало началу основного заболевания.
Бронхиальная астма наблюдалась у 2,9% больных. Имевшиеся у некоторых больных приступы мигрени учащались с момента начала болезни.
Лекарственная аллергия отмечена у 28,1 % больных. Она проявлялась в форме крапивницы, отека Квинке (в 2 случаях были отеки ушей), экземы, «универсального дерматита лекарственного происхождения, стоматита, крапивницы, сопровождавшейся рвотой, затруднениями дыхания, снижением зрения.
Препаратами, которые вызывали аллергические реакции, являлись: пенициллин, анальгин, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, синтомицин, пирамидон, а также антирабические прививки. Менее часто аллергические проявления возникали в связи с введением проверила, глютаминовой кислоты, витаминов В с гемотрансфузиями. Пищевая аллергия возникала у 5,9%. У всех больных она отмечалась до возникновения основного заболевания и проявлялась в виде крапивницы или экземы. На рис. 2 показаны различные формы аллергических проявлений у больных рассеянным склерозом.
Запись на прием к нейрохирургу
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
Как записаться на консультацию врача?
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Источник
или ПСЕВДОТУМОРОЗНАЯ ФОРМА РАССЕЯННОГО СКЛЕРОЗА
Введение. Существует такой МРТ-варианта рассеянного склероза (РС), как острая воспалительная демиелинизация (ОВД). Дебют заболевания при ОВД характеризуется многоочаговым поражением ЦНС с образованием крупного (>2 см), чаще всего сливного очага гиперинтенсивного на Т2-взвешенном изображении (ВИ) и умеренно гипоинтенсивного на Т1-ВИ. Подобный очаг часто сопровождается перифокальным отеком с масс-эффектом, иногда смещением срединных структур. Предполагается, что образование крупных очагов связано с бурным процессом воспаления. Выделяют две формы ОВД — псведотуморозную и острую диссиминированную энцефаломиелит-подобную. В большинстве случаев первая форма характеризуется бурной клинической картиной со столь же драматичным регрессом неврологических симптомов и обратным развитием сливного очага на МРТ. Для второго же варианта патогномоничным является образование крупных очагов, большинство из которых накапливают контраст, что свидетельствует о монофазности процесса. Именно эти формы РС создают трудности при диагностике и по своим клиническим и нейровизуализационным проявлениям имитируют опухоли нервной системы. В конце концов, нельзя забывать, что существует возможность параллельного развития двух патологических процессов — РС и опухоли ЦНС (например, В-клеточной лимфомы Ходжкина), что создает, в свою очередь, трудности при дифференциальной диагностике.
читайте также статью: Острый рассеянный энцефаломиелит (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Псевдоопухолевый (псевдотуморозный) вариант РС (ПРС) развивается довольно редко: согласно крупному исследованию C.F. Lucchinetti et al. (2008) [168 случаев ПРС], распространенность его составляет 1 — 2 на 1000 случаев РС. Некоторые исследователи полагают, что опухолевидное течение РС чаще встречается у женщин, но другие исследования не выявили зависимости от пола. Средний возраст начала ПРС приходится на вторую и третью декады жизни и составляет в среднем 37 лет, хотя заболевание может встречаться в любом возрасте. В литературе описаны случаи дебюта ПРС в возрасте 2, а также в 87 лет. При этом необходимо иметь в виду, что диагностика ПРС у пожилых пациентов (старше 50 лет) еще более затруднительна в виду онкологической «настороженности», связанной с возрастом больных и довольно редким развитием РС у этого возрастного контингента.
Течение ПРС чаще острое или подострое, но могут наблюдаться и хронические формы. Развитие ПРС может быть первым признаком РС или же одним из вариантов проявления очередного обострения уже существующего заболевания. В некоторых случаях ПРС имеет монофазное течение и после регресса более не беспокоит больного. Иногда атаки ПРС повторяются несколько раз в различных участках ЦНС.
Клиническая картина заболевания полностью зависит от локализации и размеров опухолевидного очага. В большинстве своем очаг располагается супратенториально в полушариях головного мозга, причем чаще в лобной и теменной долях. Может наблюдаться локализация крупного очага демиелинизации в мосту, ножках мозжечка и в самом мозжечке. Патологический процесс нередко захватывает серое вещество — кору и подкорковые ядра. В том случае, когда очаг ПРС распространяется на мозолистое тело, может возникнуть так называемый симптом «бабочки» — признак более характерный для инфильтративной астроцитомы или лимфомы, нежели для демиелинизации. В литературе описан случай повторного псевдоопухолевого кистообразования в полушариях мозга, в морфологической основе которого лежала демиелинизация. Зарегистрированы случаи развития очагов ПРС в шейном и грудном отделах спинного мозга с вовлечением нескольких соседних сегментов.
В зависимости от локализации псевдотуморозного очага неврологическая симптоматика может включать в себя двигательные, чувствительные и мозжечковые нарушения, подобно классическому течению РС. Однако при ПРС клиницисты могут столкнуться с не очень типичными для этого заболевания симптомами, такими как нарушение высших корковых функций (афазия, апраксия, агнозия, аграфия, акалькулия), расстройства сознания, внимания, ориентации, памяти, эпилептические припадки и лихорадка. При классическом РС довольно часто обнаруживаются очаги в области зрительной лучистости, однако выпадение полей зрения — нетипичный признак для данной патологии. Исследование же Lucchinetti C.F. et al. (2008) показало, что гомонимная гемианопсия при ПРС наблюдается в 10% случаев. Заболевание может дебютировать в виде гипертензионного синдрома с характерными головными болями и рвотой. Имеется описание гидроцефального синдрома в связи с развитием компримирующего псевдотуморозного очага вблизи IV желудочка. Симптоматика может быть монофокальной или мультифокальной и развивается имитируя опухоль нервной системы, что и приводит, в первую очередь, к ошибочной диагностике.
При диагностике ПРС особо важное значение приобретает детальный сбор анамнеза заболевания — это касается выявления возможных атак РС в прошлом, что увеличит вероятность диагноза ПРС, нежели опухоли. Если все же в анамнезе пациента мы не можем проследить ранее перенесенные эпизоды неврологического неблагополучия, которые могли бы навести на мысль о демиелинизирующем заболевании и симптоматика носит одноочаговый характер, то в этом случае клиническая картина не может служить подспорьем для подозрения диагноза ПРС и возникает необходимость в дополнительных методах исследования.
Основным методом диагностики, который верифицирует очаг ПРС, является нейровизуализация. В отличие от очагов при типичномварианте РС, опухолевидный очаг в силу своего большого размера может быть выявлен при проведении компьютерной томографии. Выглядит он в виде крупного гиподенсивного очага, нередко накапливающего контрастное вещество, что еще в большей степени вводит в заблуждение относительно опухолевого процесса. И все-таки наиболее точный метод диагностики — магнитно-резонансная томография (МРТ). Псевдотуморозный очаг на МРТ выглядит как гиперинтенсивный участок на Т2-ВИ и относительно гипоинтенсивный на Т1-ВИ. Отличительной чертой этого очага является его размер — как известно, для классического РС характерно образование очагов преимущественно от 3 до 16 мм в диаметре (максимум 30 мм). Когда же мы имеем дело с псевдотуморозным течением РС, очаг превышаетв своих размерах 20 мм (до 120 мм). МРТ с контрастированием, как правило, не выявляет каких-либо специфических признаков ПРС (в некоторых случаях специфической чертой ПРС является особенность накопления контрастного вещества в виде арки, полкольца, пунктира или полумесяца, где открытая часть кольца соответствует границе с серым веществом или участку хронического воспаления, а часть очага, которая накапливает контраст, представляет собой участок активной демиелинизации, граничащий с неповрежденным белым веществом). Немаловажное значение имеет выполнение серий МРТ в течение болезни — иногда наблюдается быстрый самопроизвольный регресс очага (очагов) или уменьшение их размеров на фоне стероидной терапии, что, конечно же, больше свидетельствует в пользу ПРС. В отличие от опухолей, очаг (очаги) демиелинизации постепенно теряют способность накапливать контрастное вещество. В редких случаях они сохраняют эту способность дольше 4 — 6 недель. Напротив, в опухолях в силу повышенной васкуляризации часто обнаруживается накопление контраста в течение продолжительного времени, которое также сопровождается увеличением размера очага.
Обратите внимание! Нейровизуализация при ПРС не выявляет каких-либо специфических признаков, характерных только для него и служит, в первую очередь, поводом для подозрения опухолевого процесса и основанием для проведения биопсии. Единственным моментом, который может свидетельствовать в пользу ПРС и позволяет уменьшить вероятность выполнения биопсии, является обнаружение дополнительных очагов демиелинизации в головном или спинном мозге, которые располагаются в типичных для РС областях. Поэтому для исключения ПРС рекомендуется выполнение МРТ других отделов ЦНС. Однако опухолевидный очаг демиелинизации в некоторых случаях носит солитарный характер и дополнительные очаги при этом могут не обнаруживаться. В этих случаях немаловажное значение имеет выполнение серий МРТ в течение болезни (на фоне стероидной терапии). Исследование спинномозговой жидкости при ПРС на предмет наличия олигоклональных полосок имеет относительное значение — обнаружение последних может подтвердить ПРС, однако их отсутствие не опровергает данного диагноза. Исследование вызванных потенциалов (ВП) в некоторых случаях может обнаружить дополнительные очаги (например, на зрительных ВП), и это может послужить поводом для подозрения ПРС. В большинстве случаев образование достаточно крупного патологического очага в ЦНС требует выполнения диагностической биопсии и гистологического анализа полученных образцов (основными признаками, характерными для острого очагового демиелинизирующего процесса являются: деструкция миелиновых волокон белого вещества с уборкой продуктов их распада липофагами; пролиферация и гипертрофия астроцитов, продуцирующих глиальные волокна; воспалительные периваскулярные инфильтраты, состоящие из лимфоцитов, моноцитов и немногочисленных плазматических клеток; гиперемия мелких сосудов и капилляров; отек ткани мозга). По мнению ряда авторов выполнение диагностической стереотаксической биопсии мозга может быть рекомендовано только при отсутствии эффекта от пульс-терапии гормонами.
читайте также статью: «Обострение рассеянного склероза (принципы лечения)» на laesus-de-liro.livejournal.com [читать]
Как правило, состояние больных с ПРС значительно улучшается после пульс-терапии гормонами: наблюдаются регресс клинических проявлений и уменьшение размера или исчезновение очагов демиелинизации. Методом терапии второй линии является применение плаз-мафереза и цитостатиков. Имеются противоречивые данные касательно последующего развития заболевания. Некоторые авторы считают, что в большинстве случаев ПРС имеет монофазное течение и ограничивается только одной атакой. Если заболевание носит мультифазное течение, то в последующем может сформироваться типичная картина РС или больной переносит еще одну атаку ПРС. Пациенты, у которых развивается достоверный РС, имеют достаточно плохой прогноз — патологический процесс носит более агрессивное течение и устойчив к иммуномодулирующей терапии. До сих пор точно не выявлены факторы риска трансформации ПРС в РС. Считается, что риск последующего развития РС повышается, когда наряду с псевдотуморозным обнаруживаются дополнительные очаги демиелинизации в головном, спинном мозге на МРТ или при выполнении вызванных потенциалов, а также выявляются олигоклональные полосы в СМЖ.
читайте также статью: «Рассеянный склероз (лечение)» на laesus-de-liro.livejournal.com [читать]
использованы материалы 1. статьи «Псевдоопухолевый рассеянный склероз: клинические, нейровизуализа-ционные и морфологические аспекты диагностики» И.Ф. Хафизова, В.А. Абдульянов, А.Р. Хакимова, Э.З. Якупов; Казанский государственный медицинский университет, кафедра неврологии, нейрохирургии и медицинской генетики, кафедра патологической анатомии (2014); 2. статьи «Псевдотуморозный вариант течения рассеянного склероза и острой очаговой демиелинизации» О.Е. Гурьянова, Т.С. Гулевская, В.А. Моргунов, И.А. Завалишин; Научный центр неврологии РАМН, Москва (2012); 3. статьи «Диагностика и лечение рассеянного склероза» И.А. Завалишин, А.В. Переседова, Н.И. Стойда, О.Е. Гурьянова, Н.Ш. Арзуманян, Н.С. Алексеева, Д.Д. Елисеева, Т.С. Гулевская, В.В. Брюхов (2011) и др.
Источник