Отек конечностей у коров
29 сентября 2015 г.
Злокачественный отек – острая неконтагиозная болезнь, протекающая с признаками тяжелой интоксикации, развитием быстро распространяющегося воспалительного отека и образованием в пораженных тканях газов.
Встречается повсеместно в спорадических случаях и характеризуется высокой летальностью заболевших животных.
Возбудители болезни – анаэробные микроорганизмы, широко распространенные в природе, в том числе — Cl. perfringens тип А, Cl. oedematiens, Vibrio septique, Cl. histolyticus, выделяющие сильнодействующие токсины и длительно сохраняющиеся во внешней среде (преимущественно в почве) в споровой форме.
У крупного рогатого скота злокачественный отек чаще всего развивается после тяжелых родов, а также при травмах, куда вместе с землей и фекалиями попадает возбудитель. На месте инфицированной травмы или раны через 12-72 часа появляется горячая, болезненная, быстро распространяющаяся опухоль, при пальпации которой отмечают крепитацию. Температура тела при этом повышается до 40-40,5 °С.
При возникновении болезни после тяжелых родов наблюдается опухание срамных губ, из влагалища выделяется экссудат с неприятным гнилостным запахом, воспалительный отек распространяется на область промежности, вымени и живота.
О причинах и симптомах
При постановке диагноза учитывались клинические признаки и эпизоотологические данные. При этом было выявлено, что злокачественный отек возникал у коров спорадически в результате нарушения целостности кожи и слизистых оболочек, особенно в местах, благоприятных для развития клостридий (раны с омертвевшими тканями, участки тела, богатые мускулатурой и соединительной тканью). Большинство животных (81 %) заболевало в первые 20 дней после отела, чему способствовали тяжелые роды, задержание последа, внесение инфекции при оказании акушерской помощи. В остальных случаях болезнь возникала при различных травмах, несоблюдения правил септики и антисептики при осуществлении инъекций.
У заболевших коров отмечали острое течение болезни, угнетенное состояние, отказ от корма, учащенный пульс, затрудненное дыхание, цианоз слизистых оболочек. У 62% особей – повышение температуры тела, при исследовании припухлостей всегда регистрировали выраженную крепитацию. При послеродовом злокачественном отеке наблюдали опухание половых органов, покраснение слизистой влагалища, обильное истечение со зловонным запахом. У некоторых животных отек распространялся из половых органов на бедра, промежность, вымя, крестцовую область.
При этом выявлены определенные закономерности в частоте поражения тех или иных органов.
Исходя из данных таблицы, можно сделать вывод, что в подавляющем большинстве случаев злокачественный отек локализуется в тканях половых органов (81%). При этом не менее чем в 40% эпизодов одновременно с данной зоной поражения вовлекаются в патологический процесс области крупа и задних конечностей. Это объясняется тем, что наиболее благоприятными для развития клостридий являются именно травмированные ткани в сочетании с анаэробными условиями и на фоне снижения показателей естественной резистентности организма.
При родильном злокачественном отеке поражаются половые органы, мышцы таза, бедер, промежности. Слизистая оболочка влагалища и матка сильно утолщены и покрыты грязными, издающими неприятный запах некротическими массами. При лабораторном исследовании отечного содержимого выявлены Cl. perfringens, Cl. oedematiens.
Были проанализированы сезонные особенности заболеваемости коров злокачественным отеком.
При этом было выявлено, что наибольшая заболеваемость коров злокачественным отеком приходилась на февраль, март, апрель на протяжении 5 лет. Данная тенденция обусловлена двумя факторами: пик отелов в данное время года; сезонное снижение показателей резистентности по причине недостаточности рационов по содержанию макро-микроэлементов и витаминов у животных.
Кроме того, была установлена связь между частотой заболеваемости злокачественным отеком у коров и сроками их отелов.
Данные рисунка свидетельствуют о том, что подавляющее большинство животных заболело в первые 20 дней после отела. Это указывает на немаловажную роль уровня естественной резистентности организма в возникновении, патогенезе злокачественного отека.
Озон: эффективно и выгодно
По данным литературы, основной метод лечения – хирургическое вмешательство, нанесение разрезов в области опухоли для открытия к пораженному месту доступа воздуха (кислорода), который неблагоприятно влияет на размножение анаэробов, уменьшая интоксикацию организма.
Все авторы научной литературы рекомендуют обрабатывать открытые раны перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показано также внутримышечное введение 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50 — 100 мл, белого стрептоцида, хлорацида, фурациллиновых препаратов, пенициллина. Некоторые из них рекомендуют бактериофаг, антигангенозную сыворотку в дозе 300-500 мл внутривенно, сыворотку против Vibrio septique.
При злокачественном отеке применяют также симптоматическое лечение: кофеин, внутривенно 33-% спирт, гипертонические и изотонические растворы хлорида натрия, внутривенно камфорную сыворотку до 500 мл. При этом необходимо отметить, что существующие на данный момент времени стандартные способы лечения крайне неэффективны и не позволяют сохранять животных, зачастую представляющих из себя большую племенную и хозяйственную ценность.
В связи с этим нами была изучена возможность применения при лечении злокачественных отеков крупного рогатого скота озонированных материалов. Это обусловлено биологическими особенностями возбудителей данного заболевания, способных размножаться и вызывать соответствующие патологические изменения в тканях только при наличии анаэробных условий. Озон позволяет в данном случае кардинальным образом влиять на данные условия, превращая их в аэробные. Считаем, что данный фактор является ключевым звеном при лечении анаэробных инфекций.
Что показали исследования
Исследования проводились на 28 коровах, больных злокачественным отеком в 1996-2001 годах. Данные животные были разделены на 4 группы (три опытные и одна контрольная). Животных контрольной группы (n=5) лечили общепринятыми традиционными средствами, им вводили ежедневно внутримышечно в область крупа вплоть до выздоровления: раствор тетрациклина гидрохлорида в дозе 10000 ЕД на 1 кг массы тела 2 раза в день; раствор бензилпенициллина натриевой соли на дистиллированной воде в дозе 3000 ЕД на 1 кг массы тела 4 раза в сутки; 5% — ный раствор витамина С 1 раз в день в дозе 20 мл; а также внутривенно 2 раза в день до явных признаков улучшения 20%-ный расвтор кофеина бензоата натрия в дозе 20 мл, 40%-ный раствор глюкозы в дозе 400 мл и 10%-ный раствор кальция хлористого в дозе 200 мл.
При этом антибиотики использовали для подавления жизнедеятельности анаэробных микроорганизмов; аскорбиновую кислоту – для ускорения тканевого обмена веществ, сопротивляемости организма инфекции; кофеин – для возбуждающего действия на центральную нервную систему, главным образом, на дыхательный и сосудодвигательный центры, улучшения сердечной деятельности; глюкозу — для активизации обменных процессов и дезинтоксикационно функции печени; кальций хлористый – для стимуляции ретикуло-эндотелиальной системы и фагоцитарной функции лейкоцитов, повышения противовоспалительного действия и предупреждения отеков.
Животным опытных групп ежедневно 2 раза в день вводили внутривенно озонированный 15%-ный раствор натрия хлорида в дозе 0,5-1 л и озонированный изотонический раствор натрия хлорида с помощью шприца-автомата непосредственно в опухоль и по ее границам в дозе 1 л. Концентрация озона в растворах составляла 1 мгл для первой группы, 1,5 мгл для второй и 2 мгл для третьей. Данные растворы озонировали в течение 20 мин, а после не позднее, чем через 20 мин, вводили больному животному.
Эти растворы озонировали с помощью аппарата озонотерапии с низкой концентрацией и деструктором озона АОТ-Н-01-Арз-01 (фирма «Медозонс»), который позволяет производить кислородно-озоновую смесь заданной концентрации в пределах 0,05 — 10 мгл. Все 28 коров, больные злокачественным отеком, были на момент заболевания вакцинированы против эмфизематозного карбункула.
Микробиологические исследования проведены на базе Нижегородской областной ветеринарной лаборатории.
Подведем итоги
Таким образом, исходя из биологических особенностей возбудителя данного заболевания, можно сделать следующий вывод. Клостридии постоянно попадают в организм животных с кормами, загрязненными остатками почвы – основного природного резервуара анаэробов, и даже циркулируют по кровеносным и лимфатическим сосудам по всему организму, но только при наличии как минимум двух условий развивается непосредственно злокачественный отек. Это – снижение уровня естественной резистентности и наличие травмированных, частично некротизированных, в первую очередь, мышечных, тканей в организме животного.
Терапевтическая эффективность озонированных растворов Na Cl при лечении злокачественного отека коров в зависимости от концентрации озона:
По данным таблицы, терапевтическая эффективность при лечении злокачественного отека у коров медикаментозным методом (контрольная группа) составила 40%, а среднее время лечения – 11 дней. В трех опытных группах с применением озона терапевтическая эффективность выразилась в диапазоне 85,7 – 90 %, а среднее время лечения 5-3 дня. При этом наиболее высокие результаты получены при парентеральном введении растворов с наибольшей из примененных концентраций – 2 мгл. Это – 90% терапевтической эффективности и 3 дня – среднее время выздоровления.
Таким образом, применение озонированных материалов при лечении злокачественного отека крупного рогатого скота является более эффективным, простым и быстрым способом, чем использование традиционных общепринятых медикаментозных средств. При этом наиболее предпочтительная концентрация озона в применяемых растворах составляет 2 мгл.
Лечебная эффективность озонированных растворов обусловлена стимулирующим действием на иммунную систему организма, бактерицидными свойствами, заключающимися в локальном повреждении плазматических мембран бактерий в процессе озонолиза, а также в окислении внутриклеточных белков и нарушении функций органелл за счет действия вторичных окислителей. Атомарный кислород, выделяемый при разложении озона, обладает и дезинтоксикационным действием.
Учитывая высокую эффективность воздействия озонированных материалов на анаэробные организмы, развивающиеся при отсутствии атмосферного кислорода, можно предположить, что их механизм действия связан с высокими окислительными способностями озонидов, что и обуславливает в первую очередь гибель клостридий.
Экономическая эффективность разработанного нами метода лечения больных злокачественным отеком коров озонированными материалами составила в расчете на одно животное 248, 9 рублей по состоянию цен на 01.07.2002 года.
Таким образом, считаем, что наиболее эффективным, экономически выгодным, позволяющим максимально сохранить жизнь животных, методом лечения при злокачественном отеке крупного рогатого скота является парентеральное применение озонированных растворов Na Cl с концентрацией озона 2 мгл по описанным выше методикам.
Дмитрий Никулин, кандидат ветеринарных наук,
генеральный директор ООО Молочная Компания «Генетика»
Нивы Зауралья №8 (130) СЕНТЯБРЬ 2015
Источник
Злокачественный отек (Odema malignum), газовая инфекция, раневой газовый отек, газовая гангрена, газовая флегмона, анаэробная инфекция, — острое спорадическое токсико-инфекционное заболевание всех видов животных и человека характеризующееся быстро распространяющимся воспалительными газовыми отеками и некрозом пораженной ткани.
Злокачественный отек вызывают спорообразующие микроорганизмы, проникающие в организм через раны, травмы, покусы и другие повреждения кожи, слизистых оболочек и более глубоких тканей.
Историческая справка. Заболевание известно с древних времен. В глубокой древности встречались описание крепитирующих отеков у домашних животных после ранений, кастраций, нарушений кожного покрова и слизистых оболочек.
Русский ученый Н.И. Пирогов в 1865 году дал классическое описание газовой инфекции у людей под названием «газовая гангрена». В 1818 году Жирар доказал, что у овец можно вызвать крепитирующий отек подкожными инъекциями гниющих веществ животного происхождения.
Шово (1873) при впрыскивании козам крови, содержащей гнилостную микрофлору, наблюдал на месте инъекции газовые отеки. Р.Кох с сотрудниками в 1881году экспериментально воспроизвели подкожными прививками частичек земли это заболевание и дали ему название «злокачественный отек», которое сохранилось до настоящего времени.
В 1887году французкие ученые Л. Пастер и Жубер впервые выделили из трупа коровы анаэробный микроорганизм и назвали его Vibrion septique. Позднее было установлено, что злокачественный отек представляет собой полиморфное заболевание множественной этиологии. Злокачественный отек в виде спорадических случаев встречается повсеместно и отличается высокой летальностью заболевших животных.
Экономический ущерб, в связи со спорадическим характером болезни небольшой. Иногда злокачественный отек может носить массовый характер и протекать в виде энзоотий и эпизоотий (у овец, свиней), приводя к значительным материальным потерям.
Этиология. Возбудителями злокачественного отека являются анаэробные микробы из рода Clostridium: Cl. Septicum, Cl. Perfringes, Cl. Chauvoei, Cl. Oedematiens, Cl. Histolytcum, Cl. Sordellii, Cl. sporogenes как каждым из этих микробов или в ассоциации друг с другом или различными другими анаэробными микроорганизмами. Болезнь, вызванная ассоциацией микробов, протекает у животных более остро и в более тяжелой форме, отягощая течение патологического процесса.
Все анаэробные возбудители в зависимости от места проникновения (мышцы или внутренние органы) могут соответственно вызывать заболевания типа миозитов или висцеритов эндогенного или экзогенного происхождения.
Возбудители злокачественного отека широко распространены в природе, встречаются в гниющих органических веществах, в почве, в содержимом кишечника животных. С кормом возбудители злокачественного отека попадают в желудочно- кишечный тракт животных, где они при благоприятных условиях размножаются. Зараженные животные, выделяя микробов с испражнениями, способствуют их рассеиванию в окружающей среде.
Различать анаэробных возбудителей злокачественного отека по их морфологическим свойствам достаточно сложно и практически невозможно. Все они (кроме Cl. perfringens) подвижны, не имеют капсул, способны образовывать споры в питательных средах, в организме животных и во внешней среде. Бациллы хорошо окрашиваются водными анилиновыми красками. Молодые культуры грамположительны, старые, как правило, грамотрицательны. Споры располагаются в центре или на концах микробной клетки, расширяя ее в месте расположения. Микробы обнаруживаются в окрашенных мазках поодиночке, попарно, группами, а иногда они собираются в целые цепочки или нити, что особенно характерно для Cl.septicum. Все виды клостридий обладают гемолитическими свойствами.
Культивируют возбудителей в анаэробных условиях в жидких питательных средах (среда Китта — Тароцци). Все они при этом вызывают помутнение среды через 2-18 часов роста. В дальнейшем бактериальная масса оседает равномерным слоем на дно пробирки. Интенсивное газообразование в среде проявляется особенно ярко у Cl. Perfringens, Cl.septicum, что объясняется степенью выраженности их сахаролитических свойств.
Микробы относительно легко дифференцируют по форме колоний, выращенных на кровяном агаре с добавлением глюкозы по прописи Цейсслера. Так, колонии Cl. septicum вуалевидные с нежными отростками, окружены зоной гемолиза;Cl. Oedematiens –бесцветные, круглые, с неровными краями, гемолиз непостоянен; Cl. Perfringens – серые, зеленеющие при доступе воздуха, круглые колонии с зоной непрозрачного гемолиза.
Возбудители злокачественного отека характеризуются протеолитическими и сахаролитическими свойствами.
Из лабораторных животных наиболее восприимчивы ко всем перечисленным микроорганизмам морские свинки, кролики и белые мыши. При подкожном заражении морские свинки погибают через 18-48 часов с характерной для определенного вида микроба патологоанатомической картиной.
Эпизоотология. К злокачественному отеку восприимчивы все виды животных: лошади, овцы, мулы, ослы, крупный рогатый скот, свиньи и, как исключение, плотоядные и птицы, а также и человек. Злокачественный отек распространен повсеместно, особенно там, где длительное время животных содержат скученно, в антисанитарных условиях. Болезнь возникает в любое время года, но чаще в жаркий летний период. Основной резервуар возбудителей – почва, обсемененная споровыми культурами клостридий, выделяемыми больными животными. Споры во внешних условиях сохраняют жизнеспособность годами. Животные заражаются при проникновении спор возбудителя через поврежденные участки кожи и слизистых оболочек в более глубокие участки ткани. Чаще всего, это наблюдается при попадание обсемененных клостридиями кусочков земли, навоза, пыли, фекалий, грязной воды и других объектов.
Болезнь у животных возникает обычно после хирургических операций (кастрации, обработки ран и др.), вакцинаций проводимых загрязненными инструментами или без соблюдения правил асептики, сильных ушибов, травм, осложненных родов и вследствие других причин, когда происходит нарушение целостности кожи и слизистых оболочек, когда в ранки попадают возбудители злокачественного отека. Болезнь возникает, когда споры возбудителя попадают в глубокие мышечные слои, куда из воздуха не поступает кислород, или в разможженные, поврежденные ткани с обильными кровоизлияниями. Возможно заражение злокачественным отеком животных через поврежденный желудочно-кишечный тракт, родовые пути (кровоизлияния, язвы, прободения, механические повреждения), когда микроб проникает в кровь, а затем переносится в поврежденную мышечную ткань, где находит благоприятную среду для размножения.
Патогенез. Споры анаэробных микроорганизмов, попадая на поврежденную или омертвевшую ткань, прорастают и выделяют токсин. Развитию анаэробов способствуют попавшие вместе с ними инородние тела, повреждающие ткани, и аэробные возбудители, поглощающие кислород.
В основе патогенеза лежит токсемия. Интенсивнее всего анаэробные микробы размножаются в соединительной и мышечных тканях, т.к. находят там анаэробные условия и достаточное количество питательных веществ. По мере развития возбудителя в пораженных тканях нарастают процессы ферментативного расщепления белков и углеводов с образованием аминокислот и газов (азота, водорода, аммиака, углекислоты). Интенсивность газообразования зависит от вида возбудителя. Патологический процесс, распространяющийся лимфогенно и гематогенно, и быстрота его течения обуславливаются действием токсинов и продуктов тканевого распада. Токсины нарушают тканевое дыхание, вызывают явления местного ацидоза, повышают кровяное давление, повышают проницаемость сосудистой стенки для форменных элементов крови и плазмы. В результате гемолиза эритроцитов у больного животного развивается анемия. Током крови микробы, токсины и токсинообразные продукты белкового распада тканей доносятся к сосудистым и нервным пучкам и вызывают дегенеративные изменения в печени, надпочечниках и других паренхиматозных органах. При агональном состоянии заболевшего злокачественным отеком животного микробы попадают в кровь и, вследствие замедления тока крови, размножаются в паренхиматозных органах, выделяя при этом газ. Создается характерная картина «пенистых органов». Смерть больного животного наступает от токсемии.
Иммунитет. Установлена возможность как активного, так и пассивного антитоксического иммунитета. После иммунизации животных как моно — , так и поливалентными вакцинами, изготовленными из возбудителей злокачественного отека, формируется достаточно напряженный иммунитет длительностью 4-6 месяцев.
Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 2-3 дней. Клинические признаки злокачественного отека разнообразны в зависимости от вида животного, возбудителя и места его локализации и может протекать в виде миозитов, висцеритов и септицемий.
Первым симптомом злокачественного отека является появление очень болезненной и горячей припухлости, которая в дальнейшем становится холодной и малочувствительной. Болезнь длится до 2-3 суток.
У больных злокачественным отеком животных наблюдаем общие явления: угнетение, отказ животных от корма, затрудненное дыхание, учащенный пульс, ослабление сердечной деятельности, цианоз видимых слизистых оболочек. Температура тела у больного животного повышена, но может оставаться нормальной (перед смертью температура обычно понижается).
Злокачественный отек протекает в виде эмфизематозной формы, отечно-токсической, а также смешанной.
Эмфизематозная форма характеризуется обильной и быстрой газовой инфильтрацией, развивающейся на месте поражения, и последующим распространением этого процесса на здоровые ткани. Мышцы приобретают цвет вареного мяса, при надавливании на них выделяются пузырьки газа и отечная жидкость.
Отечно-токсическая форма характеризуется быстро развивающимся отеком и токсическими явлениями. После травмы вокруг пораженного участка появляется отек, вначале горячий и болезненный. Кожа на месте отека краснеет, затем становится темно-красного и серовато-красноватого цвета. Через некоторое время место отека становится холодным, тестообразным, чувствительность теряется. При проведении пальпации пораженного участка отмечаем крепитацию. При разрезе выделяется желтая или красновато – бурая серозная жидкость. Образовавшийся отек быстро увеличивается и распространяется на окружающие ткани.
У животных часто встречается смешанная форма злокачественного отека, протекающая с явлениями отека и газовой инфильтрации. Обычно, при этой форме, выделяют разнообразную анаэробную микрофлору (Cl. perfringens,Cl. Odematiens и т. д.), а также аэробную. Присутствие среди возбудителей Cl. Histolyticum приводит к протеолизу мышечной ткани, а Cl. Sporogenes – приводит к гнилостному распаду тканей и резкому запаху.
У лошадей, ослов и мулов злокачественный отек часто возникает в связи с ранениями и родами. Возбудителями злокачественного отека являются Cl. perfringens, Cl. septicum, Cl. oedematiens, Cl. histoliticum. Злокачественный отек протекает в форме газовых отеков. У лошадей происходит повышение температуры, дыхание становится тяжелым, отмечаем синюшность видимых слизистых оболочек, кровяное давление падает, пульс учащается до 80-90 ударов в минуты. У отдельных лошадей наблюдается понос. В родовых путях инфекция возникает через 2-5 дней после родов; срамные губы припухают, из воспаленного влагалища выделяется грязно- бурая жидкость неприятного запаха. Затем около наружных половых органов появляется сначала горячая и болезненная, а затем холодная и болезненная крепитирующая припухлость, распространяющаяся на область промежности и живота. Смерть наступает через 12-36, а иногда и 60 часов после появления первых клинических признаков.
Крупный рогатый скот восприимчив к возбудителям газовых отеков. Встречаются случаи заболевания, вызванные Cl.perfringens, Cl. Septiqum и другими анаэробами. Злокачественный отек у крупного рогатого скота развивается после ранений и тяжелых отелов (родильный злокачественный отек Pararauschbrand), выпадения матки, задержания последа. Однако бывают случаи заболевания злокачественным отеком коров после нормальных родов. Злокачественный отек у крупного рогатого скота наблюдается в любое время года. У животных через 1-5 дней после отела вдруг резко повышается температура тела (40-41°С) и учащается пульс. При вагинальном исследовании слизистая оболочка влагалища имеет красный или сине-красный цвет, иногда наблюдаем гнойное воспаление матки. Из половых органов выделяется грязноватая жидкость, имеющая зловонный запах. Отек распространяется по лимфатическим путям и может перейти на бедра, промежность, вымя, область крестца. При клиническом осмотре животные выглядят апатичными, у них появляются потуги, вздутие живота, понос; появляется агалактия. Лимфатические узлы в области вымени и подколенной складки увеличены. Больные животные стоят в согнутом положении. У отдельных больных животных появляется бронхопневмония, кашель, затрудненное дыхание; перед смертью температура тела снижается.
Злокачественный отек в большинстве случаев протекает остро и заканчивается смертью. У отдельных животных картина злокачественного отека напоминает эмфизематозный карбункул. У телят злокачественный отек иногда бывает после удаления рогов.
У овец злокачественный отек встречается как раневая инфекция после стрижки, кастрации, укусов собаками и других ранений, иногда после вакцинации, или как злокачественный отек матки (родильный злокачественный отек, гангрена влагалища, матки). Послеродовый злокачественный отек возникает у овцематок вскоре после окотов, обычно через 12-48часов. После отделения плодовых оболочек у овцематки внезапно повышается температура тела до 42°С, появляется угнетенное состояние, исчезает молоко, слизистая оболочка влагалища становится отечной, темно-красного цвета, из матки и влагалища выделяется грязная густая жидкость с неприятным запахом. Наружные половые органы отечны. Отек вначале болезненный и горячий, распространяется на промежность и нижнюю стенку живота, затем становится безболезненным и холодным. На коже появляются сине-багровые и зеленоватые пятна. Шерсть в области отека легко выдергивается. Лимфатические узлы вымени и коленной складки увеличены. У больных овец отмечается тимпания и понос. Появляются признаки расстройства нервной системы. Овцы стоят с изогнутой спиной. Исход болезни в основном смертельный.
У свиней злокачественный отек чаще всего появляется в виде раневой инфекции как осложнение после операций (кастрация, кровопускание), а также после подкожных и внутримышечных инъекций, проводимых специалистами без соблюдения правил асептики. Злокачественный отек у свиней протекает бурно с образованием крепитирующих отеков. Смерть наступает через 2-5 дней. У свиней злокачественный отек может поражать желудочно-кишечный тракт (брадзотоподобная форма). Возбудитель злокачественного отека попадает в пищеварительный тракт с кормом или питьевой водой и проникает в стенку желудка, где вызывает отек. Злокачественный отек у свиней иногда возникает как осложнение при чуме свиней.
Патологоанатомические изменения различны в зависимости от локализации (скелетная мускулатура – миозиты, внутренние органы – висцериты). Трупы животных павших от злокачественного отека обычно вздуты и быстро разлагаются. Соединительная ткань в области отека пропитана желтой и красноватой, иногда даже гемолитической жидкостью, содержащей пузырьки газа, издающей прогорклый запах; инфильтрацию соединительной ткани можно наблюдать между мышцами, окрашенными или в темно-коричнево-красный цвет до черно-красного, или в светло-желтый. Мышцы легко разрываются или даже ломаются. Межмышечная соединительная ткань может быть пронизана кровоизлияниями. В брюшной полости обнаруживают кровянистую жидкость. Брюшина лишена блеска, ее кровеносные сосуды сильно инъецированы. При злокачественном отеке вызванном Cl. Oedematiens, отечная жидкость, никогда не бывает гемолитичной, а имеет желтую окраску и не содержит пузырьков газа. При смешанной инфекции с Cl. Septicum патологоанатомические изменения стерты. При послеродовом злокачественном отеке подкожная соединительная ткань в области таза отечна, инфильтрирована и содержит пузырьки газа. На прилегающих ягодичных мышцах, а также на мышцах бедра наблюдают аналогичные изменения. Стенки матки отечны, слизистая оболочка покрыта грязноватой с неприятным запахом кашицеобразной массой, нередко содержащей разложившиеся кусочки последа. В тех случаях, когда злокачественный отек локализуется в пищеварительном тракте (у свиней, овец), стенка желудка значительно утолщена, слизистая оболочка отечна, иногда геморрагична, подслизистая и субсерозная ткань, а также мышечный слой отечны, инфильтрированы, пронизаны пузырьками газа с прогорклым запахом. Лимфатические узлы увеличены, селезенка – в пределах нормы, но может быть пронизана пузырьками газа, в печени и почках иногда находят порозные, желто-серые очаги. В легких – гиперемия и отек. В мышцах сердца – паренхиматозное перерождение; кровь свернувшаяся.
Диагноз может быть установлен прижизненно по клинической картине и посмертно – по патологоанатомическим изменениям, а также микроскопией мазков из паренхиматозных органов пораженных мест; подтверждается выделением патогенных анаэробных возбудителей газового отека. Материалом для бактериологического исследования могут служить кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные эмфизематозные органы, отрезки кишечника, сычуга и т.п. кроме того исследуют различные объекты: перевязочный материал, инструменты, биопрепараты, медикаменты, предназначенные для инъекций, которые могут быть источником заражения анаэробами.
Дифференциальный диагноз. Злокачественный отек необходимо отличать от эмфизематозного карбункула крупного рогатого скота и овец. От карбункулезной формы сибирской язвы. В сомнительных случаях проводят бактериологическое исследование.
Лечение. Делают широкие продольные разрезы кожи и подкожной клетчатки в области отека, удаляют инфильтрат и омертвевшие участки тканей. Это открывает доступ кислорода в рану, чем создаются неблагоприятные условия для анаэробов. Рану обрабатывают перекисью водорода или раствором марганцовокислого калия. Показаны также внутривенные вливания 4%-ного раствора норсульфазола в дозе 50-100мл. внутримышечные инъекции антибиотиков, в том числе и современных цефалоспоринового ряда.
Профилактика и меры борьбы. Необходимо строго соблюдать асептику при различных манипуляциях, связанных с операциями или возможностью повреждения кожи (кастрация, обрезание хвостов, ушей, снятие рогов, стрижке и т.п.) и предохранять раны от загрязнения. Своевременно проводить обработку ран с иссечением пораженных тканей. Для предупреждения газового отека родовых путей необходимо производить антисептическую обработку рук и инструментов. При тяжелых родах и задержании последа больным животным рекомендуется внутримышечно вводить антибиотики, орошая их половые пути дезинфицирующими веществами. Помещения, в которых находились больные животные и предметы ухода, бывшие в соприкосновении с больными или павшими животными, дезинфицируют. Уборку трупов и дезинфекцию мест, где они находились, проводят в соответствии с требованиями и правилами о ветеринарно-санитарном надзоре за уборкой, утилизацией и уничтожением трупов. У овец профилактику злокачественного отека проводят поливалентным анатоксином.
Источник