Отек и водянка патофизиология

Отек и водянка

Отеком называют скопление жидкости в тканях, преимущественно в межклеточном пространстве вследствие нарушения водного обмена. Скопление жидкости в серозных полостях носит название водянки. Отек кожи называют anasarca, водянку брюшную — ascites, водянку перикардия — hydropericardhim, грудную — hydrothorax, внутричерепную — hydrocephalus, мошонки — hydrocoele.

Признаками отека являются увеличение объема ткани и изменение ее формы и напряжения, особенно обнаруживаемое при отеке кожи. Наблюдается побледнение и похолодание ее поверхности. При надавливании на отечную ткань пальцем остается ямка, которая медленно выравнивается.

Отечная жидкость характеризуется низким удельным весом и незначительным содержанием белка (обычно 0,3%). Количество белка в отечной жидкости варьирует в зависимости от характера отека и его патогенеза.

Образование отечной жидкости происходит вследствие фильтрации кровяной плазмы через полупроницаемую стенку сосудов и последующей задержки ее в ткани в основном ввиду разности коллоидно-осмотических давлений плазмы и тканевой жидкости.

Комплекс изменений в притоке и оттоке тканевой жидкости или лимфы лежит в основе патогенеза отека.

Патогенез отеков. В механизме возникновения отеков важная роль принадлежит усилению транссудации жидкости из сосудов в ткань и задержке жидкости тканью. Затрудненный же отток по лимфатическим сосудам хотя и способствует развитию отека, но играет второстепенную роль. Это объясняется наличием большого количества коллатеральных лимфатических путей, а также оттоком тканевой жидкости и по венам. Таким образом, отеки возникают вследствие расстройства водного обмена между кровью и тканями.

Обмен воды между кровью и тканями зависит от трех коллоидных систем: крови, соединительной ткани (межуточного вещества) и клеточной протоплазмы (рис. 44). Величина кровяного давления и скорости кровотока, физико-химические свойства среды по обе стороны сосудистой и клеточной мембран и свойства самих мембран определяют количество и состав жидкости, которая поступает из сосудов в ткань и обратно. Направление движения жидкости по обе стороны капиллярной стенки зависит от взаимоотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического, или онкотического, давлений.

В нормальных условиях в артериальной части капилляра гидродинамическое давление (35 — 40 мм рт. ст.) выше коллоидно-осмотического (25 — 30 мм рт. ст.) и ток жидкости направлен из крови в ткань. В венозной части капилляра коллоидно-осмотическое давление (25 — 30 мм рт. ст.) становится выше гидродинамического (15 — 16 мм рт. ст.) и вследствие этого жидкость поступает из ткани в кровь (рис. 45).

Отек развивается вследствие изменений: 1) гидродинамического (или механического) фактора — капиллярного давления и скорости кровотока и 2) физико-химических факторов, в основном коллоидно-осмотического (или онкотического), отчасти осмотического давления крови и тканевой жидкости и обусловленного этим нарушения способности тканевых коллоидов связывать воду (набухать). В каждом конкретном случае то один, то другой из этих факторов может преобладать в возникновении отека. Однако указанные факторы не исчерпывают всех возможностей образования отека. Повышение проницаемости самой стенки капилляров также имеет весьма важное значение в патогенезе отека.

Гидродинамический фактор определяется повышением капиллярного давления, которое зависит не столько от артериального, сколько от венозного давления. Давление в венозной части капилляров может повышаться до 25 — 40 мм рт. ст. вместо 15 — 16 мм рт. ст. Эти изменения ведут к усилению фильтрации жидкости из крови в ткань (рис. 46). Повышение кровяного давления и замедление кровотока в капиллярах имеют место при патологических состояниях сопровождающихся венозным застоем, например при затруднении оттока крови из нижележащих частей тела вследствие недостаточности притока крови к правому желудочку сердца или закупорки вен нижних конечностей.

Усиленное образование тканевой жидкости при венозных застоях можно показать в опыте на собаке. В периферический конец одного из лимфатических сосудов, лежащих вблизи v. saphenae magnae, вставляют канюлю. Через 15 — 20 минут, после того как конечность перетянут эластичным бинтом, начинается отделение лимфы. Увеличенное образование лимфы, ее накопление в тканях и образование отека являются следствием повышения капиллярного давления, повреждения сосудистых стенок и ткани, а также затруднения оттока лимфы в результате развившегося венозного застоя.

Одно только повышение давления в капиллярах, например при артериальной гиперемии, несмотря на повышенное образование тканевой жидкости, еще не вызывает отека тканей, но в сочетании с венозным застоем артериальная гиперемия может способствовать развитию отека. Например, зажатие бедренной вены у собаки само по себе не вызывает отека, но одновременная перерезка седалищного нерва той же конечности, вызывая развитие артериальной гиперемии, ведет к развитию отека.

Другим весьма существенным фактором, вызывающим отек, является понижение коллоидно-осмотического давления плазмы, а также относительно увеличенная по сравнению с коллоидами крови способность тканевых коллоидов связывать воду. В этом отношении основное значение имеют белки. Для белков плазмы капиллярная стенка непроницаема. Поэтому даже незначительное понижение коллоидно-осмотического давления белков плазмы создает перевес гидродинамического, или механического, давления над коллоидно-осмотическим и является эффективным фактором усиления перехода воды из крови в ткань (рис. 47).

Способность же тканевых коллоидов связывать воду, или набухать, находится в зависимости от свойств самих коллоидов и от влияния на них электролитов, в частности концентрации водородных ионов.

У некоторых отечных больных наблюдается уменьшение коллоидно- осмотического давления плазмы. Последнее зависит не только от уменьшения общего количества белка в ней (гипопротеинемия), но и от изменения соотношения между белками плазмы, например уменьшения содержания альбуминов и относительного преобладания глобулинов, как это имеет место при некоторых заболеваниях почек (нефрозы).

Понижение содержания белков в плазме до 5,5 г% или альбуминов до 2,5 г% может повести к возникновению отека. Развитие отека наблюдалось при кормлении крыс безбелковой пищей и уменьшении при этом альбуминов плазмы. При возобновлении дачи белков с пищей содержание альбуминов в плазме повышалось и отек исчезал. В других опытах (над собаками) удавалось при помощи повторных кровопусканий и введения в кровяное русло отмытых эритроцитов вызывать понижение содержания белков в плазме до 3 г%. При этом развивался отек подкожной клетчатки.

Однако понижение коллоидно-осмотического давления плазмы само по себе не всегда ведет к развитию отека. Требуется наличие и других факторов. Клинические наблюдения показали, что иногда у больных низкое коллоидно-осмотическое давление плазмы не сопровождается появлением отека. Для понимания патогенеза отека необходимо рассматривать основные факторы, принимающие участие в возникновении отека, не изолированно, а в их взаимодействии друг с другом.

Хотя в патогенезе отека играет роль не один, а несколько факторов, их значение для возникновения отдельных видов отека все же не одинаково. В зависимости от преобладающего значения одного из этих факторов различают по патогенезу отеки гидродинамические (механические) и коллоидно-осмотические. Но часто нелегко бывает решить, к какому из этих видов относится отек, так как не удается установить, какой именно фактор является преобладающим.

Большое значение в возникновении отека имеет также состояние стенок капилляров — повышение проницаемости их, в частности по отношению к белкам.

Нарушение проницаемости сосудов в эксперименте удается получить при изменении функции вазомоторов, нарушениях тканевого обмена или действии отравляющих веществ. Например, у лягушки можно вызвать отек половины языка, если длительно раздражать электрическим током возрастающей силы сосудорасширяющий язычный нерв. Проницаемость сосудов заметно повышена при воспалении, заболеваниях почек, авитаминозе С, отравлении азотнокислым серебром, ураном, мышьяком.

Важно отметить, что действие перечисленных выше патогенетических факторов отека в своем возникновении зависит от нарушений функции нервной системы, так как нервная система регулирует и гемодинамику, и тканевый обмен, и сосудистую проницаемость. Так, в эксперименте было показано, что введение кролику больших количеств физиологического раствора (в несколько раз больше объема его крови) само по себе отека не вызывает. Если же такое воздействие сочетать с раздражением интерорецепторов кишечной петли, сохранившей с организмом только нервные связи, то очень быстро (через 3 — 8 минут) развивается сильнейший отек легких. То же самое получится, если добавочное раздражение нанести на центральный конец блуждающего нерва или вызвать травму головного мозга.

В патогенезе отеков принимают также участие эндокринные железы, регулирующие водный обмен (гипофиз и щитовидная железа). В последнее время установлена связь отеков (особенно сердечных и почечных) с нарушением функции коры надпочечников. Усиленное выделение минералокортикоидов вызывает задержку в организме гидрофильного натрия. В этом отношении наибольшей способностью обладает альдостёрон: он усиливает обратное всасывание натрия в извитых канальцах почек и подавляет все другие пути его выделения из организма.

Действительно, увеличенное количество альдостерона обнаруживается в крови и моче у больных с поражением сердца или почек, страдающих отеком. Причина же усиленного выделения альдостерона еще не ясна. Имеются некоторые данные, что при начинающемся отеке усиленное выделение альдостерона надпочечниками может быть вызвано уменьшением объема крови и вследствие этого раздражением рецепторов объема или барорецепторов каротидного синуса, правого предсердия или непосредственно промежуточного мозга.

Этиология отеков. Помимо подразделения отеков по патогенезу, их делят в зависимости от причины возникновения по этиологии на следующие виды: застойные, сердечные, почечные, кахектические, токсические, воспалительные, нервно-трофические, эндокринные.

К числу отеков застойного происхождения относятся отеки, возникающие от закупорки вен (при тромбозах и эмболиях) или сдавления их опухолью, например отек ног у беременных и некоторые другие. По своему патогенезу такие отеки в основном являются гидродинамическими. Сердечные отеки издавна объясняли расстройством сердечной деятельности, повышением капиллярного давления от венозного застоя и увеличением транссудации жидкости из крови в ткань. Одновременно наблюдается затруднение оттока жидкости из ткани вследствие ослабления присасывающей силы правого сердца. Ранее всего застойные отеки проявляются в тех местах, где имеется относительно большая сопротивляемость оттоку крови, например в нижних конечностях. Но повышение капиллярного давления недостаточно для развития сердечного отека.

В возникновении сердечного отека играет также роль увеличение проницаемости капилляров в результате гипоксии и нарушения питания их стенок., При сердечных отеках оказывается нарушенным и коллоидно-осмотическое давление, так как недостаточность сердечной деятельности нарушает обмен веществ и физико-химическое состояние крови и ткани. В патогенезе сердечных отеков имеет также большое значение вторичный гиперальдостеронизм, возникающий рефлекторно вследствие уменьшения минутного объема сердца и перераспределения крови. В результате происходит усиление реабсорбции натрия и задержка воды в организме.

Почечные отеки, особенно выраженные при нефрозах, имеют в механизме своего возникновения главным образом снижение содержания белков в крови — гипопротеинемию, т. е. разжижение плазмы и вследствие этого уменьшение ее коллоидно-осмотического давления. Почечные отеки при гломерулонефритах объясняются нарушением коллоидных свойств тканей и повышением проницаемости сосудов для белка вследствие отравляющего действия токсических веществ, накопляющихся в организме. В патогенезе почечных отеков при гломерулонефритах имеет также значение повышение капиллярного давления и нередко сочетание этого заболевания с сердечной недостаточностью. Вторичный гиперальдостеронизм, возникающий вследствие гиповолемии, также играет роль в патогенезе почечных отеков.

Кахектические отеки развиваются при истощении организма в результате хронических заболеваний, например при тяжелом малокровии, злокачественных опухолях, качественном голодании. В происхождении этих отеков главную роль играет повышение проницаемости сосудов, уменьшение содержания белков в крови вследствие недостаточного их синтеза или поступления в организм. В результате этого коллоидно-осмотическое давление в плазме понижается, она легче фильтруется через капилляры, а резорбция тканевой жидкости уменьшается. Накоплению воды (при голодании и кахексии) способствует нарушение тканевого обмена, ведущее к задержке воды соединительной тканью.

Токсические отеки развиваются от действия различных токсических веществ. Развитие этих отеков объясняется повреждением сосудистых стенок и повышением коллоидно-осмотического давления в тканях. Токсические отеки кожи возникают на месте укуса некоторых насекомых, от действия горчичного или кротонового масел, в легких — от вдыхания хлора, фосгена и особенно дифосгена.

Воспалительные отеки близки по патогенезу к токсическим. В происхождении воспалительных отеков основную роль играют повышение проницаемости сосудистой стенки, а также повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и повышение капиллярного давления. Отечность тканей воспалительного происхождения наблюдается при инфекционных поражениях, например при гнойных процессах в коже, дифтерии, скарлатине, особенно при сибирской язве и действии некоторых отравляющих веществ (иприта и люизита).

К числу отеков, возникающих вследствие поражения нервной системы, относятся отеки сосудистотрофического происхождения, например отек конечностей при гемиплегиях и сирингомиелиих1, отек лица при невралгии тройничного нерва, отек Квинке2 при ранениях или сдавлении нервов, отеки кожи у людей, больных истерией. В происхождении нервных отеков ведущая роль принадлежит нарушению иннервации сосудистых стенок, которое влечет за собой изменение их проницаемости. При этом имеет также значение нарушение обмена веществ в тканях. Встречаются отеки, возникающие в связи с расстройством функции желез внутренней секреции, например щитовидной железы. Гипотиреоидные отеки возникают, вероятнее всего, от резкого нарушения питания тканей и свойства их коллоидов.

1()

2()

Исход отеков зависит от течения того патологического процесса, который вызвал задержку воды в тканях. После устранения причины жидкость, скопившаяся в тканях, рассасывается. Однако при длительных отеках иногда наблюдается потеря эластичности ткани. Вследствие этого после удаления причины, вызвавшей отек, спадения ткани не происходит, и жидкость остается в ней на продолжительное время.

Последствия отека для организма заключаются в нарушении функции органов. Это объясняется сдавлением клеток скопившейся в ткани жидкостью и изменением жизнедеятельности их. При водянке скопление жидкости в какой-либо полости нередко влечет за собой сдавление окружающих органов и тканей. Особенно имеет значение нарушение деятельности органов от скопления жидкости в местах, важных в функциональном отношении. Так бывает при отеке легких, когда жидкость скопляется в альвеолах. Благодаря этому дыхательная поверхность легких может значительно уменьшиться.

Отечные ткани легко подвергаются инфекции, и в них часто возникают воспалительные процессы. Например, отек легких может повлечь за собой развитие воспаления легких. Длительный отек вследствие вызываемой им гипоксии ткани и накопления в ней СО2 может повести к разрастанию соединительной ткани.