Отек и водянка одно и тоже

Отек и водянка одно и тоже thumbnail

Это название принадлежит нескольким формам одного и того же симптома – накопления жидкости в подкожной клетчатке, в серозных полостях, в тканях головного мозга. При водянке нарушается баланс между притоком и оттоком тканевой жидкости и жидкой субстанции крови.

Содержание:

  • Водянка — что это за болезнь?
  • Симптомы водянки
  • Виды водянки
  • Причины водянки
  • Последствия водянки
  • Методы лечения
  • Профилактика водянки

Водянка — что это за болезнь?

Водянка - что это за болезнь

Водянка (отеки) это избыточное скопление жидкости в подкожно-жировой клетчатке, тканях или серозных полостях организма.

Неправильно было бы говорить, что водянка – это самостоятельное заболевание. Чаще всего отечность тканей подкожной клетчатки –  симптом патологии какого-то органа. Наиболее подвержены отекам ткани с рыхлой подкожной клетчаткой. Отечность возникает из-за того, что транссудат из сосудов выходит сквозь их стенки в окружающие ткани, а обратное всасывание не происходит, или осуществляется крайне медленно.

Различают следующие формы водянки:

  • Общая водянка – нарушается водный баланс организма (заболевания сердца);

  • Местная водянка – нарушается баланс жидкости в отдельном органе или на ограниченном участке тела из-за сдавления вен (например, асцит, отек конечностей).

Классификация отеков при водянке:

  • Застойные —  возникают по причине нарушения капиллярного кровообращения, оттока венозной жидкости (цирроз печени, сердечная недостаточность, флеботромбоз);

  • Гипоонкотические – возникают из-за нарушения концентрации белков в крови, обеднение ее альбуминами (нефроз);

  • Мембраногенные – возникают из-за нарушения проницаемости капилляров (гипоксия, токсическое поражение ядами, продуктами жизнедеятельности бактерий, гипертермия);

  • Лимфатические – возникают из-за нарушения оттока лимфы (гипоплазия лимфатических узлов, реакция иммунной системы на онкологический процесс)

Симптомы водянки

Симптомы водянки

Под давлением водянистой жидкости, находящейся в подкожной клетчатке, кожа разбухает, следствием чего становится увеличение в объёме определенных частей тела больного человека. В области отека кожные покровы могут напоминать тесто. При пальпации отечных тканей ямки, образующиеся при легком надавливании, остаются на коже ещё в течение продолжительного времени после прекращения воздействия. Отмечается бледность и похолодание кожных покровов, что связано с нарушением кровоснабжения тканей из-за сдавления кровеносных сосудов отечной жидкостью. Водянку образует прозрачная жидкость, в которой содержится белок в очень низкой концентрации.

Отек служит характерным симптомом самых разнообразных заболеваний и патологических состояний. Он является важным диагностическим признаком для врачей при обследовании пациентов, страдающих общим или местным нарушением кровообращения, заболеваниями почек, нарушениями систем регуляции водно-солевого обмена.

По месту локализации водянку подразделяют на местную и общую. Местные отеки вызваны нарушением притока и оттока жидкости в отдельном участке ткани или в определенном органе, причиной такой водянки в большинстве случаев становится сдавление венозных сосудов. Закупорка (сдавление) воротной вены вызывает асцит, который ещё называют водянкой брюшной полости, а нарушение кровообращения в бедренной вене становится причиной отека ног.

Общая водянка приводит к нарушению водного баланса во всем организме, о чем можно судить по сердечным отекам. Главными причинами, которые приводят к изменению баланса тока жидкости в ограниченных участках, служат: возрастание давления жидкости в небольших сосудах (капиллярах), уменьшение онкотического давления плазмы, увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости, уменьшение давления на ткани, высокая проницаемость капиллярных сосудов, нарушение обратного тока плазмы.

Учитывая фактор, который становится ведущим в развитии патологического процесса, водянку подразделяют на механическую, гипоонкотическую, мембраногенную и лимфатическую. Механические, или застойные, отеки происходят из-за высокого гидростатического давления в мелких кровеносных сосудах и нарушения обратного тока венозной крови, вызванного закупоркой или механическим сдавливанием кровеносных сосудов. Такое давление может оказывать беременная матка и увеличенная в размере печень. Причиной закупорки вен может оказаться флеботромбоз.

При снижении концентрации белка в крови могут развиться гипоонкотические отеки, при этом содержание белков не превышает 50 г/л. Наибольшее значение имеет в таком случае низкое содержание в крови альбуминов (ниже 25 г/л), так как им свойственна большая осмотическая активность, чем глобулинам. Максимальное падение онкотического давления и обширные отеки сопровождают нефротический синдром.

Рост онкотического давления интерстициальной жидкости, сопровождающийся изменением проницаемости капиллярных мембран и пропотевание в ткани фильтрата, насыщенного белком, является важным фактором в формировании отека любого происхождения. Отеки, возникающие при остром нефрите, сердечной и дыхательной недостаточности, тесно связаны с повышенной проницаемостью мембран. На мембраны клеток могут влиять токсины (змеиный яд, бактериальные токсины, отравляющие вещества, лихорадка).

Симптомы водянки лимфатического генеза возникают при нарушении обратного тока лимфы, что становится причиной скопления жидкости, насыщенной белком. Изменения тока лимфы и связанные с этим отеки сопровождают врожденную гипоплазию лимфатических узлов, их злокачественное перерождение, нефротический и голодный отек, а также асцит.

Виды водянки

Асцит, или водянка брюшной полости

Существует несколько разновидностей водянки, характеризующихся следующим клиническими проявлениями:

  • Асцит, или водянка брюшной полости. При асците в животе скапливается большое количество серозного или геморрагического транссудата (свободной жидкости), от 8 до 30 литров. Чаще это количество меньше по объему – от литра и выше. Кожа живота при асците напряжена, разглажена, наблюдаются пупочная и бедренная грыжа. Живот имеет шаровидную форму, он выступает вперед или свисает вниз. Осложнением асцита может быть перитонит из-за разрыва пупка, отеки стоп, выпадение прямой кишки.

  • Гидроцефалия, или водянка головного мозга. При гидроцефалии возникает накопление ликвора (цереброспинальной жидкости) в желудочках мозга и под его оболочкой. Водянка головного мозга может быть врожденной или приобретенной. Дети с гидроцефалией отстают в развитии, у них нарушены все виды обмена, имеется множество неврологических нарушений (параличи, парезы, нарушения тонуса и координации движений, зрения, походки). Для больных гидроцефалией характерно увеличение объема черепа, нависающий лоб, глубокие орбиты глаз с полуприкрытыми веками. Высокое внутричерепное давление вызывает головную боль, тошноту и рвоту.

  • Гидроцеле, или водянка яичка. При водянке этого вида жидкость скапливается между пластинками влагалищной оболочки яичка. Гидроцеле может быть врожденным и приобретенным, острым и хроническим. При водянке яичко припухает, появляется боль, кожа гиперемирована. Хроническая форма гидроцеле проявляется нарушением мочеиспускания, полового акта, продуцирования сперматозоидов, атрофией органа.

  • Водянка беременных. При этой разновидности водянки диагностируется повышение массы тела из-за скрытых и явных отеков ног, лица, пояснично-крестцовой области, брюшной стенки. У женщины повышается артериальное давление, наблюдаются изменения в моче.

  • Гидроторакс, или грудная водянка. Возникает из-за скопления жидкости в полости плевры, часто сопровождает асцит. Грудная водянка чаще всего бывает двухсторонней, объем жидкости в каждой плевральной полости может доходить до нескольких литров. У больного диагностируется одышка и цианоз кожи.

  • Гидрартроз, или водянка сустава. Возникает из-за скопления жидкости в полостях 1-2 коленных и голеностопных суставах. Общий объем сустава при этом увеличивается.

Читайте также:  Хронический отек слизистой носа народными средствами

Причины водянки

Причины водянки

Причиной водянки (накопления транссудата, или водянистой жидкости) служит нарушение процесса притока и оттока тканевой жидкости. Через капилляры кровеносных сосудов происходит обмен между жидкостью, находящейся в тканях организма, и циркулирующей кровью. Выход жидкости сквозь сосудистую стенку в окружающие ткани носит название «транссудация», этот процесс является непрерывным. Отеки образуются при условии, что из капилляров в окружающую ткань пропотевает больший объем жидкости, чем всасывается в результате обратного оттока, в некоторых случаях обратное всасывание может и вовсе прекратиться.

Хотя в основе водянки лежит нарушение баланса циркуляции экссудата крови и  тканевой жидкости, этиологические факторы появления патологии крайне разнообразны.

Причины водянки различных органов и систем:

  • Гидроцеле, или водянка яичка – опухоли, травмы придатка и оболочек мошонки, воспалительный процесс, осложнения гонореи и туберкулеза;

  • Водянка беременных – нарушения водно-солевого обмена и капиллярного кровообращения по причине изменившейся нейроэндокринной регуляции биохимических процессов;

  • Водянка перикарда – осложнения патологий сердца и почек, рака, туберкулеза, миксидемы, опухолей средостения, массивного рентгеновского облучения сердца;

  • Грудная водянка – опухолевый процесс в средостении, заболевания мочевыделительной системы, дистрофия из-за авитаминоза, нарушения оттока лимфы;

  • Водянка сустава, или гидрартроз – травма мениска, проявления болезни бехтерева, аллергическая реакция при туберкулезе, осложнения сифилиса;

  • Водянка живота, или асцит – сердечная недостаточность, дистрофия, заболевания почек, опухоли или туберкулез брюшины, тромбоз воротной вены;

  • Водянка головного мозга, или гидроцефалия – недоразвитие головного мозга, спинномозговая грыжа, опухоли и паразитарные поражения мозга, последствия нейроинфекций (менингит, энцефалит), черепно-мозговые травмы.

Последствия водянки

Последствия водянки

Тяжесть последствий водянки зависит от возможности или невозможности компенсировать вызвавшее ее заболевание. Так, например, при асците жидкость, скапливающаяся в брюшной полости, сдвигает вверх диафрагму. Она, в свою очередь, сдавливает легкие и вызывает легочную недостаточность. Нарушается кровоснабжение миокарда и всех органов человека. При нарушенном белковом обмене развивается протеиновая недостаточность.

Несвоевременное лечение гидроцеле (водянки яичка) нарушает циркуляцию в нем лимфы и крови, ведущее к атрофии этого органа. Повышение температуры в области яичек из-за скопления жидкости делает сперматозоиды нежизнеспособными, что напрямую ведет к бесплодию. Нарушенная выработка гормонов кардинально меняет течение физиологических процессов в организме.

Последствие гидроцефалии может быть умственная отсталость различной степени, психические расстройства, эмоциональные нарушения, интеллектуальная недостаточность, общее недоразвитие речи.

Методы лечения

Методы лечения

Лечение различных форм водянки начинают с лечения основного заболевания, вызвавшего отек, проводят симптоматическую терапию при острых проявлениях.

Лечение острого гидроцеле включает в себя использование антибиотиков и анальгетиков, холод и тепловые процедуры, ношение суспензория. Хроническая форма водянки яичка лечится пункциями накопившейся жидкости, введением гидрокортизона. Чаще всего применяется хирургическое вмешательство, исключающее осложнения.

Для лечения водянки беременных используется оптимизация питания, ограничение употребления жидкости и поваренной соли, разгрузочные дни, медикаментозное лечение.

При лечении гидроторакса и пневмоторакса упор делается на лечение основного заболевания. Если у больного диагностируется водянка сустава, выполняется его пункция для удаления внутрисуставной жидкости.

Лечение асцита зависит от тяжести вызвавшего его основного заболевания. Обычно больному назначают диуретики, сердечные гликозиды, проводят кислородную терапию, рекомендуют бессолевую диету. В сложных случаях используют оперативное вмешательство для удаления жидкости из брюшины.

Устранение проявлений гидроцефалии может быть, как хирургическим, так и консервативным.

Для снижения внутричерепного давления используют:

  • Общеукрепляющие процедуры;

  • Хвойно-солевые ванны;

  • Медикаментозное лечение для дегидратации, профилактики воспаления, десенсибилизации;

  • Купирование психических расстройств.

Более эффективно хирургическое лечение, направленное на создание искусственного пути для оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга.

Вспомогательными методами для лечения всех видов водянки может быть соколечение, водолечение, компрессы и обертывания, применение рецептов народной медицины.

Профилактика водянки 

Профилактика водянки

Предупреждение появления водянки зависит от ее вида и вызвавших причин. Формы профилактики:

  • Водянка беременных – регулярный мониторинг состояния женщины лечащим врачом, правильное питание, нормализация режима труда и отдыха;

  • Сердечная водянка (гидроперикард) – лечение основного заболевания;

  • Легочная водянка (гидроторакс) – аналогичная профилактика;

  • Асцит – ликвидация нарушений кровообращения, своевременное лечение заболевания, вызвавшего скопление жидкости в брюшной полости;

  • Водянка головного мозга (гидроцефалия) – своевременное выявление патологий беременности во время скрининга, защита плода от токсического поражения, нейроинфекций, предупреждение черепно-мозговых травм в любом возрасте;

  • Водянка яичка – защита мошонки от травм.

Многообразие проявлений водянки зависит от симптомов заболевания, вызвавшего отек тканей. Лечение водянки, выбор эффективных терапевтических или хирургических методов учитывает возраст пациента, сопутствующие соматические расстройства, противопоказания.

Автор статьи: Алексеева Мария Юрьевна | Терапевт

Образование:

С 2010 по 2016 гг. практикующий врач терапевтического стационара центральной медико-санитарной части №21, город электросталь. С 2016 года работает в диагностическом центре №3.
Наши авторы

Источник

Отек и водянка

Отеком называют скопление жидкости в тканях, преимущественно в межклеточном пространстве вследствие нарушения водного обмена. Скопление жидкости в серозных полостях носит название водянки. Отек кожи называют anasarca, водянку брюшную — ascites, водянку перикардия — hydropericardhim, грудную — hydrothorax, внутричерепную — hydrocephalus, мошонки — hydrocoele.

Признаками отека являются увеличение объема ткани и изменение ее формы и напряжения, особенно обнаруживаемое при отеке кожи. Наблюдается побледнение и похолодание ее поверхности. При надавливании на отечную ткань пальцем остается ямка, которая медленно выравнивается.

Отечная жидкость характеризуется низким удельным весом и незначительным содержанием белка (обычно 0,3%). Количество белка в отечной жидкости варьирует в зависимости от характера отека и его патогенеза.

Образование отечной жидкости происходит вследствие фильтрации кровяной плазмы через полупроницаемую стенку сосудов и последующей задержки ее в ткани в основном ввиду разности коллоидно-осмотических давлений плазмы и тканевой жидкости.

Комплекс изменений в притоке и оттоке тканевой жидкости или лимфы лежит в основе патогенеза отека.

Патогенез отеков. В механизме возникновения отеков важная роль принадлежит усилению транссудации жидкости из сосудов в ткань и задержке жидкости тканью. Затрудненный же отток по лимфатическим сосудам хотя и способствует развитию отека, но играет второстепенную роль. Это объясняется наличием большого количества коллатеральных лимфатических путей, а также оттоком тканевой жидкости и по венам. Таким образом, отеки возникают вследствие расстройства водного обмена между кровью и тканями.

Обмен воды между кровью и тканями зависит от трех коллоидных систем: крови, соединительной ткани (межуточного вещества) и клеточной протоплазмы (рис. 44). Величина кровяного давления и скорости кровотока, физико-химические свойства среды по обе стороны сосудистой и клеточной мембран и свойства самих мембран определяют количество и состав жидкости, которая поступает из сосудов в ткань и обратно. Направление движения жидкости по обе стороны капиллярной стенки зависит от взаимоотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического, или онкотического, давлений.

Читайте также:  Как уменьшить отеки при варикозе

Рис. 44. Трехкамерная система ткани. 1 — кровь; 2 — соединительная ткань; 3 — клеточная протоплазма; 4 — капиллярная стенка, Аналитическая мембрана; 5 — клеточная осмотическая мембрана

В нормальных условиях в артериальной части капилляра гидродинамическое давление (35 — 40 мм рт. ст.) выше коллоидно-осмотического (25 — 30 мм рт. ст.) и ток жидкости направлен из крови в ткань. В венозной части капилляра коллоидно-осмотическое давление (25 — 30 мм рт. ст.) становится выше гидродинамического (15 — 16 мм рт. ст.) и вследствие этого жидкость поступает из ткани в кровь (рис. 45).

Рис. 45. Схема, показывающая обмен жидкости между капилляром и тканью

Отек развивается вследствие изменений: 1) гидродинамического (или механического) фактора — капиллярного давления и скорости кровотока и 2) физико-химических факторов, в основном коллоидно-осмотического (или онкотического), отчасти осмотического давления крови и тканевой жидкости и обусловленного этим нарушения способности тканевых коллоидов связывать воду (набухать). В каждом конкретном случае то один, то другой из этих факторов может преобладать в возникновении отека. Однако указанные факторы не исчерпывают всех возможностей образования отека. Повышение проницаемости самой стенки капилляров также имеет весьма важное значение в патогенезе отека.

Гидродинамический фактор определяется повышением капиллярного давления, которое зависит не столько от артериального, сколько от венозного давления. Давление в венозной части капилляров может повышаться до 25 — 40 мм рт. ст. вместо 15 — 16 мм рт. ст. Эти изменения ведут к усилению фильтрации жидкости из крови в ткань (рис. 46). Повышение кровяного давления и замедление кровотока в капиллярах имеют место при патологических состояниях сопровождающихся венозным застоем, например при затруднении оттока крови из нижележащих частей тела вследствие недостаточности притока крови к правому желудочку сердца или закупорки вен нижних конечностей.

Рис. 46. Зависимость тока жидкости от степени механического давления протекающей по сосуду жидкости. А — нормальное механическое давление; Б — уменьшение механического давления; В — увеличение механического давления; г — граница обратимости тока жидкости

Усиленное образование тканевой жидкости при венозных застоях можно показать в опыте на собаке. В периферический конец одного из лимфатических сосудов, лежащих вблизи v. saphenae magnae, вставляют канюлю. Через 15 — 20 минут, после того как конечность перетянут эластичным бинтом, начинается отделение лимфы. Увеличенное образование лимфы, ее накопление в тканях и образование отека являются следствием повышения капиллярного давления, повреждения сосудистых стенок и ткани, а также затруднения оттока лимфы в результате развившегося венозного застоя.

Одно только повышение давления в капиллярах, например при артериальной гиперемии, несмотря на повышенное образование тканевой жидкости, еще не вызывает отека тканей, но в сочетании с венозным застоем артериальная гиперемия может способствовать развитию отека. Например, зажатие бедренной вены у собаки само по себе не вызывает отека, но одновременная перерезка седалищного нерва той же конечности, вызывая развитие артериальной гиперемии, ведет к развитию отека.

Другим весьма существенным фактором, вызывающим отек, является понижение коллоидно-осмотического давления плазмы, а также относительно увеличенная по сравнению с коллоидами крови способность тканевых коллоидов связывать воду. В этом отношении основное значение имеют белки. Для белков плазмы капиллярная стенка непроницаема. Поэтому даже незначительное понижение коллоидно-осмотического давления белков плазмы создает перевес гидродинамического, или механического, давления над коллоидно-осмотическим и является эффективным фактором усиления перехода воды из крови в ткань (рис. 47).

Рис. 47. Зависимость тока жидкости от степени онкотического давления жидкости в сосуде. А — нормальное коллоидно-осмотическое давление; Б — уменьшение коллоидно-осмотического давления; В — увеличение коллоидно-осмотического давления

Способность же тканевых коллоидов связывать воду, или набухать, находится в зависимости от свойств самих коллоидов и от влияния на них электролитов, в частности концентрации водородных ионов.

У некоторых отечных больных наблюдается уменьшение коллоидно- осмотического давления плазмы. Последнее зависит не только от уменьшения общего количества белка в ней (гипопротеинемия), но и от изменения соотношения между белками плазмы, например уменьшения содержания альбуминов и относительного преобладания глобулинов, как это имеет место при некоторых заболеваниях почек (нефрозы).

Понижение содержания белков в плазме до 5,5 г% или альбуминов до 2,5 г% может повести к возникновению отека. Развитие отека наблюдалось при кормлении крыс безбелковой пищей и уменьшении при этом альбуминов плазмы. При возобновлении дачи белков с пищей содержание альбуминов в плазме повышалось и отек исчезал. В других опытах (над собаками) удавалось при помощи повторных кровопусканий и введения в кровяное русло отмытых эритроцитов вызывать понижение содержания белков в плазме до 3 г%. При этом развивался отек подкожной клетчатки.

Однако понижение коллоидно-осмотического давления плазмы само по себе не всегда ведет к развитию отека. Требуется наличие и других факторов. Клинические наблюдения показали, что иногда у больных низкое коллоидно-осмотическое давление плазмы не сопровождается появлением отека. Для понимания патогенеза отека необходимо рассматривать основные факторы, принимающие участие в возникновении отека, не изолированно, а в их взаимодействии друг с другом.

Хотя в патогенезе отека играет роль не один, а несколько факторов, их значение для возникновения отдельных видов отека все же не одинаково. В зависимости от преобладающего значения одного из этих факторов различают по патогенезу отеки гидродинамические (механические) и коллоидно-осмотические. Но часто нелегко бывает решить, к какому из этих видов относится отек, так как не удается установить, какой именно фактор является преобладающим.

Большое значение в возникновении отека имеет также состояние стенок капилляров — повышение проницаемости их, в частности по отношению к белкам.

Нарушение проницаемости сосудов в эксперименте удается получить при изменении функции вазомоторов, нарушениях тканевого обмена или действии отравляющих веществ. Например, у лягушки можно вызвать отек половины языка, если длительно раздражать электрическим током возрастающей силы сосудорасширяющий язычный нерв. Проницаемость сосудов заметно повышена при воспалении, заболеваниях почек, авитаминозе С, отравлении азотнокислым серебром, ураном, мышьяком.

Важно отметить, что действие перечисленных выше патогенетических факторов отека в своем возникновении зависит от нарушений функции нервной системы, так как нервная система регулирует и гемодинамику, и тканевый обмен, и сосудистую проницаемость. Так, в эксперименте было показано, что введение кролику больших количеств физиологического раствора (в несколько раз больше объема его крови) само по себе отека не вызывает. Если же такое воздействие сочетать с раздражением интерорецепторов кишечной петли, сохранившей с организмом только нервные связи, то очень быстро (через 3 — 8 минут) развивается сильнейший отек легких. То же самое получится, если добавочное раздражение нанести на центральный конец блуждающего нерва или вызвать травму головного мозга.

Читайте также:  Отек при растяжении связок локтевого сустава

В патогенезе отеков принимают также участие эндокринные железы, регулирующие водный обмен (гипофиз и щитовидная железа). В последнее время установлена связь отеков (особенно сердечных и почечных) с нарушением функции коры надпочечников. Усиленное выделение минералокортикоидов вызывает задержку в организме гидрофильного натрия. В этом отношении наибольшей способностью обладает альдостёрон: он усиливает обратное всасывание натрия в извитых канальцах почек и подавляет все другие пути его выделения из организма.

Действительно, увеличенное количество альдостерона обнаруживается в крови и моче у больных с поражением сердца или почек, страдающих отеком. Причина же усиленного выделения альдостерона еще не ясна. Имеются некоторые данные, что при начинающемся отеке усиленное выделение альдостерона надпочечниками может быть вызвано уменьшением объема крови и вследствие этого раздражением рецепторов объема или барорецепторов каротидного синуса, правого предсердия или непосредственно промежуточного мозга.

Этиология отеков. Помимо подразделения отеков по патогенезу, их делят в зависимости от причины возникновения по этиологии на следующие виды: застойные, сердечные, почечные, кахектические, токсические, воспалительные, нервно-трофические, эндокринные.

К числу отеков застойного происхождения относятся отеки, возникающие от закупорки вен (при тромбозах и эмболиях) или сдавления их опухолью, например отек ног у беременных и некоторые другие. По своему патогенезу такие отеки в основном являются гидродинамическими. Сердечные отеки издавна объясняли расстройством сердечной деятельности, повышением капиллярного давления от венозного застоя и увеличением транссудации жидкости из крови в ткань. Одновременно наблюдается затруднение оттока жидкости из ткани вследствие ослабления присасывающей силы правого сердца. Ранее всего застойные отеки проявляются в тех местах, где имеется относительно большая сопротивляемость оттоку крови, например в нижних конечностях. Но повышение капиллярного давления недостаточно для развития сердечного отека.

В возникновении сердечного отека играет также роль увеличение проницаемости капилляров в результате гипоксии и нарушения питания их стенок., При сердечных отеках оказывается нарушенным и коллоидно-осмотическое давление, так как недостаточность сердечной деятельности нарушает обмен веществ и физико-химическое состояние крови и ткани. В патогенезе сердечных отеков имеет также большое значение вторичный гиперальдостеронизм, возникающий рефлекторно вследствие уменьшения минутного объема сердца и перераспределения крови. В результате происходит усиление реабсорбции натрия и задержка воды в организме.

Почечные отеки, особенно выраженные при нефрозах, имеют в механизме своего возникновения главным образом снижение содержания белков в крови — гипопротеинемию, т. е. разжижение плазмы и вследствие этого уменьшение ее коллоидно-осмотического давления. Почечные отеки при гломерулонефритах объясняются нарушением коллоидных свойств тканей и повышением проницаемости сосудов для белка вследствие отравляющего действия токсических веществ, накопляющихся в организме. В патогенезе почечных отеков при гломерулонефритах имеет также значение повышение капиллярного давления и нередко сочетание этого заболевания с сердечной недостаточностью. Вторичный гиперальдостеронизм, возникающий вследствие гиповолемии, также играет роль в патогенезе почечных отеков.

Кахектические отеки развиваются при истощении организма в результате хронических заболеваний, например при тяжелом малокровии, злокачественных опухолях, качественном голодании. В происхождении этих отеков главную роль играет повышение проницаемости сосудов, уменьшение содержания белков в крови вследствие недостаточного их синтеза или поступления в организм. В результате этого коллоидно-осмотическое давление в плазме понижается, она легче фильтруется через капилляры, а резорбция тканевой жидкости уменьшается. Накоплению воды (при голодании и кахексии) способствует нарушение тканевого обмена, ведущее к задержке воды соединительной тканью.

Токсические отеки развиваются от действия различных токсических веществ. Развитие этих отеков объясняется повреждением сосудистых стенок и повышением коллоидно-осмотического давления в тканях. Токсические отеки кожи возникают на месте укуса некоторых насекомых, от действия горчичного или кротонового масел, в легких — от вдыхания хлора, фосгена и особенно дифосгена.

Воспалительные отеки близки по патогенезу к токсическим. В происхождении воспалительных отеков основную роль играют повышение проницаемости сосудистой стенки, а также повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и повышение капиллярного давления. Отечность тканей воспалительного происхождения наблюдается при инфекционных поражениях, например при гнойных процессах в коже, дифтерии, скарлатине, особенно при сибирской язве и действии некоторых отравляющих веществ (иприта и люизита).

К числу отеков, возникающих вследствие поражения нервной системы, относятся отеки сосудистотрофического происхождения, например отек конечностей при гемиплегиях и сирингомиелиих1, отек лица при невралгии тройничного нерва, отек Квинке2 при ранениях или сдавлении нервов, отеки кожи у людей, больных истерией. В происхождении нервных отеков ведущая роль принадлежит нарушению иннервации сосудистых стенок, которое влечет за собой изменение их проницаемости. При этом имеет также значение нарушение обмена веществ в тканях. Встречаются отеки, возникающие в связи с расстройством функции желез внутренней секреции, например щитовидной железы. Гипотиреоидные отеки возникают, вероятнее всего, от резкого нарушения питания тканей и свойства их коллоидов.

1()

2()

Исход отеков зависит от течения того патологического процесса, который вызвал задержку воды в тканях. После устранения причины жидкость, скопившаяся в тканях, рассасывается. Однако при длительных отеках иногда наблюдается потеря эластичности ткани. Вследствие этого после удаления причины, вызвавшей отек, спадения ткани не происходит, и жидкость остается в ней на продолжительное время.

Последствия отека для организма заключаются в нарушении функции органов. Это объясняется сдавлением клеток скопившейся в ткани жидкостью и изменением жизнедеятельности их. При водянке скопление жидкости в какой-либо полости нередко влечет за собой сдавление окружающих органов и тканей. Особенно имеет значение нарушение деятельности органов от скопления жидкости в местах, важных в функциональном отношении. Так бывает при отеке легких, когда жидкость скопляется в альвеолах. Благодаря этому дыхательная поверхность легких может значительно уменьшиться.

Отечные ткани легко подвергаются инфекции, и в них часто возникают воспалительные процессы. Например, отек легких может повлечь за собой развитие воспаления легких. Длительный отек вследствие вызываемой им гипоксии ткани и накопления в ней СО2 может повести к разрастанию соединительной ткани.

Источник