Отек и дислокация головного мозга мкб
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Отек головного мозга.
Отек головного мозга
Описание
Отек головного мозга. Стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Дополнительные факты
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н. И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и тд ) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. Н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм , что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Симптомы
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Ассоциированные симптомы: Галлюцинации. Гипераммониемия. Гипернатриемия. Кашель. Отек. Рассеянность. Рвота. Судороги. Тошнота.
Диагностика
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и тд ). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Дислокационный синдром (аббревиатура ДС) – неврологический симптомокомплекс, обусловленный смещением отдельных структур головного мозга. При ДС пациент нуждается в неотложной медицинской помощи, поэтому рекомендуется незамедлительно доставить пациенту в больницу. В международной классификации болезней (МКБ-10) ДС обозначается кодом G93.5. Изучением механизмов развития, симптоматики, возможных способов лечения и диагностики ДС занимается неврология.
Что такое дислокационный синдром?
Любая черепно-мозговая травма может привести к дислокационному синдрому головного мозга
Дислокация головного мозга – потенциально смертельное осложнение очень высокого внутричерепного давления (ВЧД). Головной мозг может смещаться по серпу большого мозга, намету мозжечка и даже через отверстие в основании черепа, в котором спинной мозг соединяется с головным.
Причины
ДС может быть вызван рядом факторов, которые провоцируют быстрое повышение ВЧД. Они включают черепно-мозговую травму, внутричерепное кровоизлияние или опухоль головного мозга.
ДС может также возникать при отсутствии высокого ВЧД, когда массовые поражения, такие как гематомы, встречаются на границах твердой мозговой оболочки. В таких случаях давление увеличивается в месте, где возникает грыжа, но оно не передается остальной части мозга и поэтому не характеризуется увеличением ВЧД.
Поскольку грыжа оказывает сильное давление на части головного мозга и уменьшает кровоснабжение различных частей, она может привести к смерти пациента. Чтобы предотвратить летальный исход, врачи стараются уменьшить внутричерепное давление или провести декомпрессию (дренирование) гематомы, которая оказывает локальное давление на определенный участок мозга.
Мозг окружен черепной костью, которая выполняет защитную, опорную и двигательную функции. Лицевой череп (viscerocranium) состоит из верхней и нижней челюстей, костей носа и глазниц. Большая часть головного мозга покрыта мозговым черепом (neurocranium). Нижняя часть мозгового черепа называется основанием (basis cranii), в котором располагается отверстие, через которое проходит спинной мозг.
Если указанные структуры затрагиваются черепно-мозговой травмой, это может привести к дислокации мозга. Тупые травмы в большинстве случаев обусловлены пренебрежительным отношением к правилам безопасности при катании на лыжах. В дополнение к тупым травмам (падения и удары по голове) также возможен прокол черепной кости острыми предметами. Около 1/3 всех черепно-мозговых травм являются следствием дорожно-транспортных происшествий. Примерно у 30% всех пациентов имеются дополнительные повреждения, что в медицине называется политравмой.
Гематома головного мозга одна из причин, которая может привести к дислокации мозга
Основные причины:
- Отек головного мозга.
- Гематома.
- Инсульт.
- Злокачественная или доброкачественная опухоль.
- Инфекционное заболевание.
Палатка мозжечка (tentorium cerebelli) является продолжением твердой мозговой оболочки и отделяет мозжечок от затылочных долей полушарий большого мозга. Существуют два основных класса грыжи: супратенториальная и инфратенториальная. Супратенториальными называются грыжи, которые располагаются над тенториальной вырезкой, а инфратенториальные – под ней.
Разновидности супратенториальной грыжи:
- Транстенториальная.
- Центральная.
- Цингулярная.
- Постериорная.
Разновидности инфратенториальной грыжи:
- Тонзиллярная;
- Восходящая транстенториальная.
Грыжа мозга может стать причиной тяжелой инвалидности или смерти больного. У пациента может развиться паралич всего тела. Компрессионный синдром, который возникает при дислокации определенной нервной ткани, может вызвать необратимые неврологические расстройства.
В устаревшей Большой медицинской энциклопедии выделяют 8 разновидностей ДС: височно-тенториальное, мозжечково-тенториальное смещение, заполнение боковых и средних цистерн мозга, дислокация моста мозга, миндалин мозжечка, полушарий мозга, задней части мозолистого тела и извилин лобной доли. В настоящее время в травматологии развитых стран не используется описанная классификация.
Симптоматика
Бессознательное состояние длится не менее 60 минут и может продолжаться несколько дней. Потеря сознания вызвана в первую очередь снижением кровотока в головном мозге. Пациент страдает от провалов в памяти, которые, как и в случае с сотрясением мозга, не ограничиваются фазой сразу после травмы, но также распространяются на время до аварии. У некоторых пациентов может возникать гемипарез (гемиплегия), психологические изменения личности или проблемы речи. Симптомы зависят от пораженной ДС области мозга.
Если ДС ухудшается, а ВЧД повышается, пациент может впасть в длительную кому. В худшем случае пациент может погибнуть. Кроме того, существует риск необратимого повреждения головного мозга. При ДС пациент страдает и от других травм. Это переломы черепа или субдуральная гематома (синяки ниже мозговых оболочек).
Опасные осложнения
Повреждение среднего мозга, который содержит ретикулярную формацию, приведет больного к коме
В большинстве случаев дислокационный синдром приводит к потере сознания, которая может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Осложнения могут возникать, если дислокация головного мозга произошла из-за несчастного случая или удара по голове. Однако это зависит от характера аварии. Часто у пациентов наблюдается кровотечение на голове или внутри черепа.
Нередко пациент не может вспомнить, что произошло незадолго до аварии. Гематомы могут вызывать паралич и вторичные неврологические дисфункции различных частей тела. Иногда возникают расстройства речи. В худшем случае пациент парализован и больше не может двигаться самостоятельно.
Если мозг слишком сильно зажат или отдельные части чрезмерно смещены, бессознательное состояние может перерасти в коматозное, что в конечном итоге приведет к смерти. Обычно назначают симптоматическое лечение, которое направлено на устранение боли. Некоторые формы паралича или другие неврологические нарушения также лечат симптоматическими средствами.
Повреждение среднего мозга, который содержит ретикулярную формацию, приведет к коме. Повреждение сердечно-респираторных центров в продолговатом мозге приведет к остановке дыхания и (вторично) сердца.
Диагностика
Шкала комы Глазго (ШКГ) – система подсчета степени нарушения сознания, которая включает в себя три наиболее важные реакции человека: открывание глаз, двигательные и вербальные реакции. ШКГ используется для оценки состояния пациентов с ДС. Самый высокий балл ШКГ составляет 15, а минимальный – 3.
Наиболее важные методы исследования черепно-мозговой травмы – это рентгенография головы и компьютерная томография (КТ), которые могут быть использованы для определения повреждения тканей и выявления кровотечений. Иногда используется магнитно-резонансная томография (МРТ) головы. Дислокация нередко приводит к серьезным повреждениям мозга.
В более редких и неуточненных случаях назначают такие методы диагностики, как:
- Ангиография;
- Эхоэнцефалография.
Лечение дислокационного синдрома
Лечение зависит от степени и разновидности дислокации.
Нехирургическое
В остром периоде заболевания и в начале лечения препарат применяют в более высоких дозах, режим дозирования индивидуальный
В то время как при небольшом сотрясении обычно достаточно нескольких дней и постельного режима, при ДС требуется хирургическая процедура и длительный период реабилитации. Если пациент находится в бессознательном состоянии, требуется поддерживать кровообращение и дыхание.
Глюкокортикоидные средства (Дексаметазон по 12 мг внутривенно) применяются только при воспалительных заболеваниях твердой мозговой оболочки (менингитах). В других случаях не рекомендуется использовать кортикостероиды. Иногда проводят глубокую гипервентиляцию, однако эффективность процедуры не доказана. Барбитуровый наркоз может осложнить состояние пациента, поэтому его применение не рекомендовано.
Хирургическое
Если есть открытая черепно-мозговая травма, требуется операция. Лечение включает удаление этиологической массы и декомпрессионную краниотомию. Также важно внимательно следить за пациентом в течение нескольких дней. Если нарушения сознания сохраняются в течение длительного времени, пациента иногда лечат в отделении интенсивной терапии. Если существует риск отека головного мозга, необходимо вводить диуретические препараты.
Прогноз и профилактика
Прогноз при ДС зависит от нескольких факторов: тяжести травмы и основной причины расстройства. К этому относится возраст пациента, а также продолжительность пережитого бессознательного состояния. Во многих случаях последствия ДС видны только через несколько лет. В результате медицинского прогресса в последние годы были разработаны различные терапевтические методы, которые способствуют значительному улучшению состояния пациентов с ДС. При регулярных упражнениях и целенаправленном лечении может быть достигнуто снижение интенсивности паралича. Чем дольше пациент в коме, тем более неблагоприятным является прогноз.
Лучшая мера предосторожности против черепно-мозговой травмы или ДС – применение защитного шлема. Прежде всего шлем должны носить велосипедисты, мотоциклисты и альпинисты.
Реабилитация
Лечение и реабилитация проводятся только в условиях стационара
При сильном ДС наиболее важное значение имеют реабилитационные мероприятия. При особо тяжелой церебральной травме возможна постоянная кома. Многие пациенты погибают при ДС. Они умирают от последствий, а не от самой травмы. Только в 5% случаев пациент выживает после комы. Политравма усложняет лечение и уход за больным.
Во многих случаях персонал, прошедший медицинскую подготовку, обязан применять меры по реабилитации пациента. Возможными мерами могут быть физиотерапия, речевая или респираторная терапия. Часто требуется постоянно наблюдать за состоянием пациента, поэтому лечение проводится в стационаре.
Источник