Отек головного мозга тошнота и рвота

Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович

Редактор страницы: Семенистый М.Н.

Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии

Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа

Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2

Рвота принадлежит к числу весьма частых симптомов опухолей головного мозга, встречаясь несколько реже, чем головная боль и застойные соски.

Якоби (Jacobi) на основании обработки сборного материала (568 наблюдений) определил, что рвота была у 33% больных с опухолями мозга, причем эта цифра, несомненно, занижена. Пуссен (1935) на основании личных наблюдений (182 наблюдения) устанавливает, что рвота наблюдалась у 90,1% больных. Эту цифру следует считать преувеличенной, так как автор к типичной рвоте присоединил также и тошноту. В наших наблюдениях частота рвоты достигала 68%.

Рвота при опухолях головного мозга характеризуется рядом особенностей, типичных для так называемой «мозговой» рвоты. Для «мозговой» рвоты особенно характерны легкость и неожиданность возникновения этого акта; наступлению рвоты обычно не предшествуют ни отрыжка, ни боли в животе. Последние могут появиться по ходу нижних ребер только после длительного приступа рвоты й носят чисто мышечный характер.

Рвота при опухолях головного мозга

В большинстве случаев рвота протекает без чувства тошноты, или последняя появляется незадолго до ее наступления и обычно бывает выражена слабо. При обследовании органов брюшной полости не обнаруживается ничего ненормального. Язык остается чистым и только после длительной рвоты может оказаться обложенным. Аппетит обычно остается удовлетворительным. В тяжелых и затяжных случаях к рвотным массам примешивается желчь, в отдельных случаях — кровь.

Весьма типично для мозговой рвоты возникновение ее по утрам, натощак. Брунс называет ее поэтому «утренней»

рвотой. Причины утренней рвоты те же, что и утренних головных болей, т. е. нарастание под утро внутричерепного давления. К приемам пищи рвота при опухолях мозга обычно не имеет прямого отношения. Если она и возникает во время еды или после принятия пищи, то она обусловливается не поступлением последней в желудок, а движениями больного, связанными с приемом пищи.

Одним из наиболее постоянных условий, способствующих наступлению рвоты, является перемена положения тела. Обычно в этих случаях рвота наступает одновременно с приступом головокружения. Из опасения вызвать наступление рвоты больные стремятся как можно реже изменять положение тела, а в случае необходимости делают это медленно и осторожно.

Большей частью рвотный акт наступает на высоте приступа головной боли. После рвоты головная боль, наоборот, может заметно стихать. Приступ головной боли как бы разрешается рвотой. Больные иногда подмечают эту связь и некоторые из них для облегчения прибегают к искусственному вызыванию рвотного акта. Но рвота при опухолях мозга может возникать и вне приступов головной -боли: например, у детей при любой локализации опухоли (но все же относительно чаще при опухолях задней черепной ямки), а у взрослых — при локализации ее в пределах задней черепной ямки и в особенности в IV желудочке (М. Н. Нейдинг, Г. П. Корнянский, наши наблюдения). Частота рвоты у различных больных с опухолями мозга может подвергаться значительным колебаниям. У одних на протяжении всего заболевания может наблюдаться два-три приступа рвоты; у других она бывает почти ежедневной и повторяется по нескольку раз в течение одного и того же дня. Нередко после периода ежедневной рвоты она может на долгое время прекратиться.

В клинической картине опухоли мозга рвота появляется обычно при наличии у больного головной боли, возникшей на почве повышения внутричерепного давления, а часто и при наличии застойных сосков. Реже она возникает одновременно с головной болью, особенно если -последняя носит характер отдельных приступов, и еще реже она является первым изолированным симптомом заболевания. Изолированная рвота, без головной боли наблюдается при локализации опухоли в пределах продолговатого мозга, дна и полости IV желудочка, а также в мозжечке. Особенно часто рвота как изолированный симптом отмечалась у детей. Эти особенности последовательности включения рвоты в клиническую картину мозговых опухолей объясняются механизмом их возникновения.

Согласно современным представлениям, рвотный акт — рефлекс, осуществляемый центром блуждающего нерва, заложенным в проксимальных отделах продолговатого мозга. Экспериментально доказана возможность возникновения рвотного

акта под влиянием раздражения самого ядра блуждающего нерва, так и его чувствительных и двигательных волокон. Но возникновение рвоты под влиянием психических и эмоциональных переживаний, возможность вызвать рвоту путем внушения показывают, что и импульсы, притекающие к рвотному центру от коры и зрительного бугра, могут привести к рвотному акту. С другой стороны, при опухолях мозга ослабление тормозящего влияния коры на подкорковые вегетативные центры, включая и рвотный, может приводить к повышению возбудимости последнего. Тесная зависимость рвоты от корковых влияний доказана возможностью выработки условного рвотного рефлекса (А. О. Долин и др.).

Опыт показывает, что при супратенториальных опухолях, включая и таковые зрительного бугра и полосатого тела, рвота появляется обычно только после повышения внутричерепного давления. Поэтому полагают, что при супратенториальных опухолях рвота представляет собой типичный общий симптом. Возникновение ее в подобных случаях объясняется раздражением рвотного центра, расположенного на дне IV желудочка, в результате растяжения полости последнего. Однако при супратенториальных опухолях нельзя исключить возможность коркового происхождения рвоты вследствие непосредственного раздражения опухолью заложенных в коре клеточных скоплений и путей, имеющих отношение к рвотному акту. Так, мы наблюдали больных с опухолью височной доли, у которых рвота выступала в качестве раннего симптома, до развития сколько-нибудь значительного повышения внутричерепного давления.

При значительном повышении внутричерепного давления, приводящем к застойным явлениям в лабиринте, рвота может возникать рефлекторным путем за счет импульсов, идущих от лабиринта к рвотному центру в продолговатом мозгу. Доказательством существования этого механизма может служить рвота, возникающая при экспериментальном раздражении лабиринта.

По нашим наблюдениям, для рвоты, связанной с застоем в лабиринтах, типично сильное головокружение, предшествующее рвоте или возникающее одновременно с ней. Нам думается, что этот механизм возникновения рвоты при супратенториальных опухолях, имеющий свою аналогию в меньеровском симптомокомплексе, недооценивается.

Механизм возникновения рвоты при субтенториальных опухолях двоякий. Наряду с косвенным раздражением рвотного центра в связи с повышением внутричерепного давления, при опухолях задней черепной ямки имеются условия и для прямого раздражения его опухолью. Последнее в первую очередь встречается при опухолях проксимальных отделов продолговатого мозга, дна и полости IV желудочка. Именно в этих случаях рвота может наступать в качестве первого изолированного

симптома и значительно предшествовать появлению других признаков заболевания. Опухоли мозжечка, увеличивая объем последнего, также могут оказывать непосредственное воздействие (путем давления) на центр блуждающего нерва. Однако при опухолях задней черепной ямки рвота обычно является результатом совокупного действия обоих этих механизмов, с большим или меньшим преобладанием одного из них.

Указанные механизмы возникновения рвоты при опухолях мозга объясняют различия в частоте и постоянстве ее при различной локализации опухоли. Л. М. Пуссеп и Оппенгейм отмечали, что наиболее частая и упорная рвота наблюдается при субтенториальных опухолях, в частности, при опухолях мозжечка.

На основании личного материала мы полностью разделяем мнение этих авторов с тем лишь дополнением, что, по нашим наблюдениям, наиболее упорная, мучительная и рано появляющаяся рвота наблюдается при опухолях IV желудочка. Это же отмечает и Г. П. Корнянский.

При супратенториальных опухолях рвота, как указывалось выше, наблюдается значительно реже, бывает выражена слабее и появляется относительно поздно.

Для возникновения рвоты при опухолях мозга, невидимому, существенное значение имеет степень индивидуальной раздражимости рвотного центра. Так, нередко приходилось видеть больных с одними и теми же локализациями, природой и размерами опухоли, из которых одни страдали упорной и весьма мучительной рвотой, другие — редкой и кратковременной. Вероятность такого предположения может найти свое подтверждение в различной индивидуальной предрасположенности к морской болезни, рвотному действию алкоголя и к экспериментальным раздражениям лабиринта.

Диагностическое значение рвоты

Сочетание у больного рвоты с головной болью всегда должно вызывать мысль о зависимости ее от опухоли головного мозга. Такое же значение имеет и упорная, «утренняя», изолированная рвота, особенно у детей, у которых головные боли вследствие податливости костей черепа слабо выражены или могут совсем отсутствовать. К тому же дети не всегда способны правильно передать свои ощущения. У взрослых изолированная, «утренняя», рвота или вообще рвота, которая не может быть объяснена заболеванием желудочно-кишечного тракта, должна вызывать подозрение не только на опухоль мозга, но и на локализацию ее в области дна и полости IV желудочка или в мозжечке. Если путем опроса и вышеописанных объективных приемов удается установить зависимость появления

рвоты от перемены положения тела или от определенного положения его, то подозрение на опухоль мозга должно переходить в уверенность. Нередки случаи опухоли мозга, при которых рвота появляется в качестве первого симптома. До появления других мозговых симптомов, а иногда и после появления таковых больные длительно лечатся у терапевтов от заболеваний желудочно-кишечного тракта. Опасность ошибочного принятия мозговой рвоты за желудочно-кишечную особенно велика в тех случаях, когда рвотные массы содержат примесь крови.

Правильное распознавание опухолей головного мозга, начинающихся изолированной рвотой, иногда затрудняется вследствие наличия болей в подложечной области. Они сравнительно часто наблюдаются при опухолях IV желудочка. Из 17 больных с опухолями IV желудочка, истории болезней которых были нами описаны (1941), четверо длительно лечились от предполагаемых катара желудка, язвы желудка, язвы двенадцатиперстной кишки, хронического аппендицита. После 1941 г. мы наблюдали еще 3 таких больных. Аналогичные случаи описаны Г. П. Корнянским. Из литературы известно, что- производились даже оперативные вмешательства на этих органах по поводу предполагавшихся, но в действительности не существовавших заболеваний (Кушинг и Бэйли, наши наблюдения)

Следует считать грубой диагностической ошибкой принятие рвоты, возникающей на высоте приступа головной боли или сопровождающейся систематизированным головокружением, за проявление желудочно-кишечного заболевания. Такая ошибка возможна лишь в том случае, если врач не придает значения тем проявлениям и ощущениям, которые сопутствуют рвоте.

Из вышеизложенного также следует, что чем раньше в клинической картине опухоли головного мозга появляется рвота и чем она упорнее и постояннее, тем при прочих сходных условиях больше оснований к локализации опухоли в пределах задней черепной ямки. О локализации опухоли в задней черепной ямке свидетельствует также зависимость появления приступа рвоты от изменения положения тела и головы.

В дифференциально-диагностическом отношении заслуживает внимания меньеровский синдром, мигрень и уремия. Уремическая рвота также может возникать остро и сочетаться с головными болями. Но при ней обычно наблюдаются явления со стороны желудочно-кишечного тракта и отвращение к еде; язык обложен, изо рта чувствуется специфический запах ацетона, зрачки узкие; помимо того, в моче имеются соответствующие изменения, а в крови — азотемия. Меньеровский синдром начинается более бурно, приступу головокружений и рвоте предшествует обычно шум в ушах, а после приступа наблюдается временное или стойкого характера ослабление слуха. При мигрени боли обычно сосредоточены в какой-либо

половине головы и исключительно редко ощущаются во всей голове. В затруднительных случаях необходимо систематическое наблюдение за больным и периодическое обследование глазного дна.

Резюме. Рвота — четвертый по частоте симптом опухолевого заболевания мозга, наблюдающийся примерно в 65—68% всех случаев. Она характеризуется легкостью и неожиданностью возникновения, появлением по утрам и особенно на высоте приступа головной боли или головокружения. В клинической картине опухолевого заболевания рвота выступает обычно после головной боли. Рвота в качестве первого признака наблюдается значительно реже. Подобное начало свойственно некоторым опухолям IV желудочка и червя мозжечка, реже — полушарий мозжечка. В подобных случаях возникает опасность принятия «мозговой» рвоты за проявление заболевания внутренних органов.

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник