Отек головного мозга симптомы при опухоли головного мозга

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник

Самой серьёзной патологией мозга считается онкология. Рак головного мозга в той или иной форме встречается относительно не часто, всего 1,5% выявленных опухолей, однако смертность этого недуга очень высока. Учёные по всему миру работают над тем, как вылечить опухоль головного мозга, но на сегодняшний день излечимыми считаются первая и частично вторая степени заболевания. Третья и четвёртая стадии не излечимы, можно только отсрочить летальный исход. Вот почему выявить новообразований головного мозга на ранней стадии принципиально важно. Важно знать признаки заболевания, чтобы вовремя обратиться за медицинской помощью.

Разновидности опухолей и основные проявления проблемы

Состав и функции головного мозга

Чтобы понять, как проявляются первые симптомы заболевания, нужно знать, какие бывают опухоли головного мозга. Они разделяются на:

Первичные, которые зарождаются непосредственно в тканях. В зависимости от того, из каких клеток они мутируют, первичные опухоли делятся на:

глиома, образуется из строительного материала соединительной ткани мозга. Составляют 40-45% выявленных образований головного мозга у взрослых. На ранних стадиях она успешно лечится. В более запущенных стадиях из глиальных клеток развивается опухоль ствола головного мозга.
астроцитомы — из клеток, имеющих форму звезды, проявляется в виде судорог, обмороков, головных болей, скачков давления;
эпендимома — доброкачественное образование, развивается опухоль из клеток, выстилающих дно желудочков). Провоцирует гидроцефалию, нарушение оттока ликвора.
олигодендроглиома — зарождается в одноименных клетках. Опухоль 3 степени перерождается в глиобластому. Локализуется в теменной и лобной доле головного мозга, выявляется у молодых мужчин до 40 лет и детей.
медуллобластома — рак мозжечка. Образуется у мальчиков и быстро поражает оба полушария. Опухоль мозжечка головного мозга практически не излечивается.
аденома гипофиза (6-8% соучаев) — доброкачественное новообразование железистой ткани гипофиза. Проявляется в гормональных нарушениях.
шваннома – доброкачественное новообразование нервных оболочек. Проявляется в нарушении слуха, шуме в ушах.
менингиома — локализуется в твёрдой оболочке. Размер опухоли достигает 6 см. Часто встречается у женщин. Составляют 18-20% от всех опухолей.

Вторичные, возникшие в виде метастазов, исходящих от другого источника онкообразования. Раковые клетки переносятся кровью или ликвором, и имеют одну или несколько локаций в организме. Главная причина метастазов головного мозга у женщин — рак груди, а у мужчин — рак лёгкого.

Люди, столкнувшиеся с проблемой, задумываются, от чего появляется опухоль. В основном это наследственный фактор, генетическая мутация. Влияют также условия жизни и труда, негативно сказываются черепно-мозговые травмы. Встречается новообразование головного мозга причины возникновения которой необъяснимы.

Симптоматика опухолей на каждой стадии

Стадия опухоли зависит не только от размеров образования, но и от агрессивности клеток и их способности к инфильтрации. Опухоли головного и спинного мозга проходят в своём развитии 4 стадии:

На 1-й стадии пациент практически не чувствует ухудшения здоровья. Симптомы опухоли головного мозга на ранних стадиях не вызывают тревоги у человека. Если он вёл активный образ жизни, много работал, находился в постоянном стрессе, то может списывать признаки болезни на обычные проявления усталости. Уже на этой стадии начинают размножаться злокачественные клетки, нарушая кровеносную систему внутричерепной коробки. Проявляется опухоль головного мозга застоем ликвора, спинномозговой жидкости, набухание тканей, что вызывает специфические головные боли. Приём таблеток не приносит облегчения. УЗИ сосудов головы показывает на частичную деформацию стенок из-за повреждений продуктами распада атипичных клеток. Размер опухоли на 1 стадии не превышает 10 мм.

Редко кто на 1-й стадии опухоли головного мозга сразу обращается к врачу. Бешеный ритм жизни, занятия фитнесом, стрессовые ситуации на работе, алкоголь, смена погоды — симптомы при опухоли головного мозга схожи с проявлением вегето-сосудистой дистонии, встречающейся у 80 из 100 жителей планеты Земля. 1-я стадия протекает почти бессимптомно, и какие-либо проявления становятся заметными только когда дают о себе знать нарушения оттока ливкора, и появляется вторичная гидроцефалия. По этой причине диагностика опухоли головного мозга на ранней стадии сильно затруднена. Иногда рак головного мозга после травмы черепа развивается быстро, и за пару месяцев переходит во 2-ю степень. Как быстро это произойдёт, не известно. Эффективнее всего выявляется опухоль головного мозга на мрт — исследовании органа с помощью магнитных волн. После операции пациент живёт более 10 лет. Если не удалять новообразование, сколько с ней живут и как это скажется на качестве жизни, сказать сложно. Однозначно 1 степень новообразования операбельна, и устранение проблемы ведёт к полному выздоровлению больного.

2 стадия. Рак головного мозга проявляется в поражении более обширных зон, которые оказывают давление на лежащие вокруг ткани. Раздражаются участки головы, активизирующие рвотный рефлекс

Как распознать проблему

Первые признаки опухоли головного мозга у взрослых заметны именно при патологии мозга 2 стадии. Возникают отёки, нарушается мозговое кровообращение, увеличивается внутричерепное давление. Головные боли становятся «блуждающими», появляющимися то в одном, то в другом месте головы. Это связано с тем, что боль возникает как в месте возникновения опухоли, так и в следствие усиления внутричерепного давления. Учитывая, что в лобной доли головного мозга имеются «немые зоны», в которых не возникает болезненных ощущений при сдавливании тканей, то в 35% случаев заболевшего беспокоят только распирающие головные боли по утрам. Внутри черепной коробки расположено много нервных рецепторов, поэтому болезненные ощущения иногда никак не связаны с очагом новообразования.

Примерно за год из 1-й во 2-ю стадию переходит опухоль 3 желудочка головного мозга. Эта патология встречается редко, всего в 1,5-1,8% всех онкопатологий головного мозга, и в основном у детей и подростков. Головная боль, являющаяся общемозговым признаком новообразований, сопровождается рвотой, хотя с приёмом пищи и отравлением это никак не связано. Человеку достаточно повернуть голову, чихнуть, засмеяться, чтобы голову пронзила резкая боль. Но при смене положения тела она также неожиданно уходит. При УЗИ станут заметны сосудистые изменения, вызванные повышенным черепным давлением.

Опухоль головного мозга симптомы на ранних стадиях (в частности, на 2-й) по статистики проявляется следующим образом:

58% эпилептические припадки
90% головная боль
65% рвота
75-81% наблюдаются застойные диски зрительных нервов
60-90% психические расстройства у людей старше 65 лет

Новообразование 3-го желудочка мозга 2 степени провоцирует застойные диски зрительных нервов. Ещё одной причиной этому является злокачественная опухоль головного мозга. Из-за усиления давления внутри черепа диск отекает, прорастает в стекловидное тело. УЗИ сосудов мозга покажет степень повреждения кровеносной системы внутри черепа вследствие повышенного давления. После операции на 3-м желудочке наступает нормализация времени.

Застойные диски (соски) зрительных нервов ── это невоспалительный отёк зрительного нерва. Встречается в 75-81% случаях опухолей головного мозга. Причиной является усиление внутричерепного давления (это видно при УЗИ). В первую очередь необходимо устранять саму первопричину, а именно, новообразование. Но даже после её удаления диаметр диска остаётся увеличенным. Если ничего не предпринимать, глазной нерв атрофируется, и наступит потеря зрения.

У больного новообразованием мозга 2 степени ухудшается зрение, перед глазами наплывает пятно. Порой резкие приступы боли в голове сопровождаются кратковременной слепотой. Это вызвано спазмами сосудов, питающих зрительный нерв. Со временем острота зрения падает. Люди с опухолью среднего и пожилого возраста списывают патологию на возрастную глаукому или катаракту и также затягивают визит к врачу. Вот почему при диспансеризации у взрослого населения старше 40 лет в обязательном порядке обследуют глазное дно. Так выявляют атрофию зрительных нервов, вызванных новообразованием.

Проявляет себя опухоль головного мозга 4-го желудочка схожими симптомами. Больной жалуется на мерцание перед глазами, сильное головокружение и потеря равновесия, особенно при резких движениях (подъём с кровати, поворот головы). Это явление характерно в 45% случаев.

Опухоль ствола головного мозга выявляет бульбарный синдром: течение слюны изо рта, невозможность глотать пищу, гнусавая речь. Рот перекошен как при инсульте, дёргается глаз.

У больного случаются судороги, а в некоторых случаях возникают эпилептические припадки. Не заметить этого не возможно, особенно если раньше ничего подобного за человеком не наблюдалось. Припадки замечены у 30% пациентов с опухолью 2 степени.

Эпилепсия случается у 50% детей, у возрастной группы 30-40 лет — 34,6%, 40-50 лет — 38,2%, людей старше 50 лет, а также молодёжи от 14 до 31 года — всего 22%. При опухолях гипофиза эпилептическим припадкам подвержено 11% пациентов вне зависимости от возраста. Ещё одна важная особенность: чем быстрее растёт новообразование, тем реже приступы, и наоборот.

Ещё одним эффективным методом диагностики опухоли мозга 2 степени является забор спинномозговой жидкости. Анализ покажет увеличение количества альбумина — белка, отвечающего за свёртываемость крови. Размер опухоли бывает от 10 до 100 мм.

3-я стадия. Большинство пациентов обращаются к врачу именно на этом этапе, потому что игнорировать симптоматику просто невозможно. Как лечить опухоль мозга, задаются вопросом родные тех, кто переживает страшный недуг. К существующим проблемам прибавляются дополнительные признаки и симптомы:

горизонтальный нистагм — это непроизвольное блуждание глаз из стороны в сторону. Направление взгляда меняет траекторию вне зависимости от желания человека. Неврология на 3-4 стадии затрагивается больше всего.
транзиторные психические нарушения: слуховые, зрительные и обонятельные галлюцинации. Больные ощущают неприятные запахи (расплавленный пластик, гнилостные запахи), это свидетельствует о локализации опухоли в 3-й желудочке. Пациент с опухолью головного мозга плохо ориентируется во времени, не может понять, где он находится, не оценивает своё состояние.
нарушение речи. Это проявляется при опухоли левой лобной доли, отвечающей за речь.
изменения поведения. Больной зацикливается на каком-то определённом действии, по несколько раз в день моет посуду, включает-выключает свет.
психические расстройства, разнузданное, провокационное поведение. Опухоль лобной доли последствия которой проявляются в старческом возрасте специфически. В пожилом возрасте вдруг повышается интерес к сексу, больной начинает смотреть порнофильмы, ходить обнажённым. Это не странности поведения, в этом случае признаки опухоли головного мозга на лицо.

Можно ли вылечить опухоль головного мозга на этой стадии? Практически нет. Сколько живут люди после операции мозга можно сказать лишь приблизительно, эта цифра не превышает 2 лет. Некоторые пациенты могут это принимать как данность, некоторые начинают тяжёлую борьбу. Противопоказания к операции головного мозга — последствия хирургического вмешательства.

4-я стадия. Прогноз для больного не благоприятный. Жить с опухолью головного мозга на этой стадии можно не больше месяца. Сколько живут люди на 4-й стадии рака, сказать сложно, но чаще всего они умирают на протяжении 1 года даже после лучевой терапии. Лечится ли опухоль головного мозга 4 степени? Нет, больному лишь продлевают жизнь на дни. Какой метод лечения выбрать неизлечимо больному, решает врач-онколог. Лучевая терапия при опухоли головного мозга остановит рост клеток, но не избавит от опухоли.

Онкология — это бич 21 века. Несмотря на величайшие достижения во всех областях науки, победить рак до сих пор не удалось. Причины новообразования головного мозга у взрослых выявить сложно. Остаётся надеяться, что вовремя распознанная проблема будет устранена как можно безболезненнее для пациента.

Источник: https://nervivporyadke.ru

Источник