Отек головного мозга при утоплении

Энцефалопатия при отравлении, утоплении у ребенка

а) Экзогенная токсическая энцефалопатия. Большая группа экзогенных токсических энцефалопатий вызывается введением извне веществ, включающих все яды в составе медицинских препаратов, легкие наркотики, передозировку с целью суицида, преднамеренное отравление, укусы животных и насекомых, отравление токсинами, содержащимися во внешней среде, такими как афлатоксины, тяжелые металлы и инсектициды, а также токсинами бактерий.

Источник экзогенных ядов не всегда легко выявить, например, в случае купания новорожденных в антисептике гексахлорофене, при применении несбалансированных смесей аминокислот с высоким содержанием глицина, попадании в организм сульфида водорода при сжигании руды (шлаков) или алюминия, содержащегося в воде для диализа, проводимого детям с хронической почечной недостаточностью (Moreno et al., 1991).

Возможно селективное повреждение определенных групп клеток центральной нервной системы. Тяжелые металлы, такие как медь, марганец, железо и таллий, наряду с сероводородом поражают базальные ганглии. Определенные метаболические заболевания (интермиттирующая болезнь кленового сиропа, болезнь Хартнупа, аргинино-сукцинатная аминоацидемия, энцефалопатия Ли) преимущественно поражают мозжечок. Поражение коры может развиваться при воздействии пентазоцина, гиосцина или налидиксовой кислоты или при порфирии. Отравление свинцом и порфирия также могут селективно поражать клетки передних рогов спинного мозга.

Одной из трудностей, возникающих при обследовании маленьких детей при отсутствии анамнеза отравления, является возможный синдром Мюнхаузена «от третьего лица».

б) Энцефалопатия при отравлении свинцом. Отравление свинцом остается значимой проблемой детского возраста. Во многих странах в различные периоды времени предпринимались меры по предотвращению отравлений свинцом. Шпатлевка и красители представляют основную опасность, другими источниками являются вода, транспортируемая по свинцовым трубам, керамические сосуды, покрытые свинцовой глазурью, аккумуляторы в случае сгорания (Dolcourt et al., 1981), загрязнение атмосферы автомобильными выхлопами или соседство плавильных заводов или фабрик по производству аккумуляторов (Rutter, 1980). Тени для век, содержащие сульфит свинца, применялись детьми в некоторых странах третьего мира и являлись причиной отравлений среди иммигрантов в Великобритании.

Отравления свинцом встречаются преимущественно у детей ясельного возраста, проживающих в неблагоприятных социо-экономических условиях, или в случаях извращенного аппетита, когда свинец попадает в организм в виде соскобленной краски. Большая часть абсорбированного свинца связывается с растущими костями, некоторое количество накапливается в волосах и ногтях. Только небольшое количество свинца попадает в головной мозг, где он откладывается преимущественно в коре и центральном сером веществе. Считается, что свинец оказывает токсическое воздействие на глутматэргические синапсы, в частности моторные рецепторы М-метил-В-аспартатного типа являются мишенью прямого воздействия Pb++ на головной мозг (Toscano и Guil-arte, 2005).

Практически весь абсорбированный свинец в итоге экскретируется с мочой, а уровень свинца в крови и моче является показателем концентрации токсина. Допустимый уровень остается предметом дискуссии. В 1960-х и 70-х годах допускался уровень 30-60 мкг/дл, но в 1985 г. показатель был снижен до 25 мкг/дл, а в настоящее время Комитетом американской академии педиатрии по воздействию окружающей среды на здоровье (1993) рекомендован уровень менее 10 мкг/дл. Даже низкий уровень свинца (ниже 10-25 мкг/дл) частично ингибирует синтез гема и может стать причиной когнитивных и поведенческих нарушений (Rutter, 1980). При уровне, превышающем 70 мкг/дл, рекомендовано немедленное проведение хелатной терапии (Американская педиатрическая академия, 1993).

Свинец ингибирует множество сульфгидрильных ферментов и воздействует на синтез гема, что приводит к ингибированию дегидратации дельта-аминолевуленовой кислоты в эритроцитах (чувствительного показателя субклинических отравлений свинцом). Ингибирование копропорфириноксидазы приводит к повышению экскреции копропорфирина III.

Патологические изменения при отравлении свинцом характеризуются распространенным повреждением капилляров с последующим интерстициальным отеком головного мозга. Повреждение аксонов преобладает в периферических нервах, миелин которых остается непораженным.

Ранние симптомы отравления свинцом часто имеют неопределенный и неспецифичный характер. В течение нескольких недель ребенок становится раздражительным или апатичным и бледным, может быть нарушена координация, утрачены недавно приобретенные навыки. Отмечаются запоры и плохой аппетит. Практически всегда присутствует железодефицитная анемия.

Острая энцефалопатия чаще всего встречается в возрасте от 12 до 36 месяцев. Внезапно возникающие повторяющиеся генерализованные судороги и нарушение сознания сменяют неопределенные симптомы продромального периода. Выявляются признаки повышения внутричерепного давления в виде выбухающего родничка и расхождения швов, которые встречаются чаще, чем отек диска зрительного нерва. Часто отмечается ригидность затылочных мышц. В некоторых случаях развивается мозжечковая атаксия, возможен неврит зрительного нерва с внезапной утратой зрения. Часто рассматривается диагноз острого менингоэнцефалита.

Отравление свинцом может проявляться не только острой энцефалопатией и периферической нейропатией. Снижение общего коэффициента IQ, нарушение мелкой моторики и зрительно-моторной реакции, а также изменения поведения отмечались у детей, с концентрацией в крови свинца 10-30 мкг/дл, у детей с повышением содержания свинца в волосах или молочных зубах и у детей с повышением свободного протопорфирина эритроцитов.

в) Энцефалопатия при ожогах жидкостью. При такой энцефалопатии ребенок может перенести ошпаривание жидкостью, но спустя несколько часов у него развивается тремор рук, судороги (часто ошибочно диагностируемые как фебрильные судороги), потеря сознания, гиперпирексия и гипертензия, что может привести к смерти или тяжелой инвалидности в случае выживания. Задержка жидкости у детей при минимальном обваривании (не ожоге) чрезвычайно выражена, и пептиды в содержимом ожогового пузыря могут оказывать вазоактивное действие в дополнение к высвобождению пептидов стресса и антидиуретического гормона, что приводит к отеку мозга, который практически необратим.

Ожоговое вздутие возникает одновременно с энцефалопатией и уменьшается при применении маннитола одновременно с выздоровлением ребенка. Вероятной причиной заболевания является использование осмотически несбалансированных растворов для внутривенного введения в присутствии антидиуретического гормона. При современном подходе к поддержанию жидкостного баланса такое состояние развивается редко.

г) Энцефалопатия при ожогах. Неврологические проявления возникают у 5% (Mohnot et al., 1982) — 14% (Antoon et al. 1972) детей с ожогами. Такая энцефалопатия может возникать через 48 часов или через несколько недель после ожога. Только тяжелые ожоги (более 30% поверхности тела) сопровождаются неврологическими симптомами. К неврологическим проявлениям относятся сонливость или кома, генерализованные или парциальные припадки, в некоторых случаях галлюцинации и изменения личности. У 3 из 13 детей отмечалось рецидивирующее течение, у одного ребенка на КТ было выявлено временное расширение желудочков мозга (Mohnot et al., 1982).

Течение обычно благоприятное, и у 11 детей в описанном исследовании отмечалось полное восстановление. Несмотря на то, что неврологические нарушения могут отмечаться у детей с минимальными ожогами и не имеют определенной причины (Warlow и Hinton, 1969), в большинстве случаев энцефалопатия связана с гипоксией, гиповолемией, сепсисом или гипонатриемией. Обычно выявляется несколько факторов. Тромбоз вен коры являлся причиной очаговых припадков у одного ребенка (Antoon et al., 1972). Отек головного мозга выявлялся в смертельных случаях. Возможными причинами являются гипертензия и гиперкалиемия. Зарегистрирована центральная демиелинизация моста (Winkelman и Galloway, 1992). Полинейропатия является возможным осложнением распространенных ожогов (Marquez et al., 1993).

д) Энцефалопатия после утопления. Утопление является одной из наиболее частых причин гипоксии и причиной приблизительно 10% случайных смертей в детском возрасте (Orlowski, 1987, Shaw и Briede, 1989). Кроме острой асфиксии утопление сопровождается вдыханием воды. При утоплении в пресной воде жидкость проникает в систему циркуляции и приводит к развитию гемолиза, гипонатриемии и гипопротеинемии. Терминальным состоянием часто является фибрилляция желудочков. При утоплении в соленой воде отмечаются другие последствия. Соленая вода является чрезвычайно сильным раздражителем альвеолярной мембраны в связи с ее гипертонической концентрацией и приводит кмассивному отеку легких. В связи с утечкой из сосудистого русла большого количества жидкости могут развиваться гиповолемический шок и гипотензия.

Прогноз затруднен. Общая выживаемость составляет 75-93%, а выживаемость с полным восстановлением центральной нервной системы — 58-90% (Shaw и Briede, 1989). У всех пациентов, находящиеся в сознании при поступлении в отделение скорой помощи и 90% пациентов, находящихся в состоянии возбуждения, отмечается благоприятный исход со стороны нервной системы, в то время как при поступлении в коматозном состоянии благоприятный прогноз возможен лишь в 32-55% случаев. Повышенный уровень глюкозы является высокоспецифичным прогностическим фактором смертельного исхода или формирования стойкого вегетативного состояния (Ashwal et al., 1990). Предлагается определение прогноза при утоплении в пресной воде через 18 часов (Noonan et al., 1996): если ребенок после этого находится в нормальном состоянии, то продолжение госпитализации не является необходимым.

Установлено, что 32% пациентов с остановкой сердца и дыхания после утопления могли быть спасены при оказании помощи на догоспитальном этапе (Quan et al., 1990). Пациенты, у которых утопление длилось более 9 минут или потребовалась реанимация в течение более чем 25 минут, умирают или становятся тяжелыми инвалидами.

Отравление угарным газом 11 -летней девочки, вызванное поломкой системы отопления.

Отмечалось типичное двухфазное течение с вторичным ухудшением и восстановлением сознания в итоге.

У девочки сохранилась двусторонняя ригидность и значимое ухудшение интеллекта.

На МРТ в Т2-режиме выявляется двусторонний интенсивный сигнал в области головки хвостатого ядра.

Отмечены также два небольших участка с аномальным сигналом в правой лобной и обеих теменно-затылочных областях.

е) Энцефалопатия при отравлении угарным газом. Отравление угарным газом приводит к гипоксии за счет соединения СО с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина, который хуже диссоциирует, препятствуя таким образом доставке кислорода в ткани и оказывая воздействие на работу цитохрома (Crocker и Walker, 1985). В связи с использованием в современном домашнем хозяйстве пены отравление цианидом водорода может сочетаться с отравлением угарным газом, что усиливает гипоксию. Цианид водорода присутствовал в 26 из 64 посмертно взятых образцов крови. Уровень цианида водорода варьировал от 0,8 до 39,2 мкг/л, а карбоксигемоглобина — от 16% до 85% (Wardaszka et al., 2005).

Легкая интоксикация приводит к головным болям, рвоте, потливости и одышке. Тяжелая интоксикация приводит к коме, кровоизлияниям в сетчатку, судорогам и нарушениям сердечного ритма. Отравление обычно происходит в связи с поломкой отопительного оборудования или при воздействии выхлопных газов. В некоторых тяжелых случаях отмечается отсроченная энцефалопатия (Zagami et al., 1993). Отсроченная энцефалопатия развивается через 14-45 дней после выхода из острой стадии отравления. Клинические проявления включают когнитивные нарушения, акинетический мутизм, несостоятельность сфинктеров, атаксическую походку и экстрапирамидные синдромы, к которым относятся хорея, дистония и паркинсонизм (Hsiao et al., 2004).

По результатам одного из исследований описано 14 пациентов, средний возраст которых составил 8,2 года, а пик частоты заболевания приходился на зимние месяцы (Fleta Zaragozano et al., 2005). Все отравления возникали при нахождении в помещении с плохой вентиляцией, причиной их являлось вдыхание газа, образовавшегося при неполном сгорании органического топлива (угля, пропана или бутана). Отмечались желудочно-кишечные (тошнота, рвота, боли в животе) и неврологические симптомы (головокружение, головная боль и нарушение уровня сознания). Выявлялось повышение уровня карбоксигемоглобина в крови (от 4,8% до 27,6%). У всех пациентов отмечался благоприятный исход.

На КТ часто выявляется диффузная лейкоэнцефалопатия с распространенной демиелинизацией и/или двусторонними деструктивными повреждениями бледного шара в виде областей пониженной плотности, которая вначале может усиливаться после введения контраста (Vieregge et al., 1989). Наиболее частой находкой на МРТ является двустороннее симметричное повышение плотности белого вещества, которое более явно в области полуовального центра, с относительно интактными височными долями и передними частями лобных долей; изменения выявляются у всех пациентов в Т2-режиме и FLAIR-режиме. Может развиваться атрофия коры мозга, легкая атрофия полушарий мозжечка и червя.

Повреждения базальных ганглиев встречаются не у всех пациентов, имеют двусторонний характер, чаще всего затрагивают бледный шар, реже — скорлупу и хвостатое ядро. повреждения выглядят как снижение плотности в Т1-режиме и повышение плотности в Т2- и FLAIR-режимах (Durak et al., 2005).

Остаточные нарушения часто развиваются после острого отравления угарным газом и включают экстрапирамидные проявления, такие как хореоатетоз, брадикинезия и тремор, когнитивные нарушения, дисфазия и диспраксия, судороги и периферическая нейропатия (Snyder, 1970; Davous et al., 1986).

Лечение состоит в выводе пациента из места с повышенным содержанием угарного газа, поддерживающей терапии и гипербарической оксигенации (Cregler и Mark, 1986).

— Также рекомендуем «Опухоль мозга у ребенка: причины, механизмы развития, классификация»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.12.2018

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник