Отек головного мозга при шизофрении
Отек мозга — одно из наиболее опасных заболеваний, зачастую приводящее человека к смерти, если вовремя не была оказана медицинская помощь. Что такое отек головного мозга? Чем он опасен? Отек мозга головы — состояние, в результате которого нарушается нормальная циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости), возникающее у людей из-за перенесенных травм (например, ушиба головы), некоторых инфекций или патологий. Состояние характеризуется следующими признаками: резкое увеличение давления ликвора в мозговом отделе, затрудненное кровообращение, что может привести к необратимым некротическим изменениям в тканях и даже летальному исходу. Лишь вовремя проведенная противоотечная терапия дает шансы выжить в этой ситуации.
У здорового человека спинномозговая жидкость бесперебойно циркулирует внутри всех отделов головного мозга. Именно она отвечает за снабжение мозговых тканей кислородом и питательными веществами, служит дополнительной защитой от повреждения внутренних отделов мозга в результате механических травм. Количество спинномозговой жидкости, циркулирующей во внутренних отделах мозга, отвечает и за внутричерепное давление. Небольшое повышение давления жидкости на ткани мозга во время кашля или подъема тяжестей не несет никакой угрозы организму. Но при наличии негативного фактора (при диагностированных опухолях в тканях мозга, травмах головы, инфекционных заболеваниях) может произойти резкое увеличение объема ликвора, что и приводит к стойкому повышению давления внутри черепной коробки и, как следствие, к отеку мозговых тканей. Симптомы заболевания проявляются очень быстро. Состояние больного может ухудшаться с каждой минутой. Если вовремя не снять отек мозга, прогнозы на выживание не слишком радужные. Причины отека мозга могут быть следующими: Инфицирование мозговых тканей вирусами, бактериями, развивающееся при таких болезнях, как менингит, абсцесс мозга, энцефалит. Поступление в организм ядовитых веществ. Осложнения, которые могут вызвать некоторые болезни (грипп, гнойные ангины, воспаление гайморовых пазух, отит), сопровождаемые развитием гнойно-воспалительных процессов в тканях, находящихся рядом с мозгом. Наличие механических травм черепа, сопровождаемое кровоизлияниями и формированием внутричерепных гематом. Отечность мозга после операции на некоторых отделах черепной коробки. Формирование кистозных образований и опухолей в мозге, что приводит к сдавливанию нервной ткани и сосудов, отвечающих за нормальный ток спинномозговой жидкости, отчего и возникает отек и набухание головного мозга. Наличие родовых травм. Патологические изменения, произошедшие в период формирования плода из-за различных заболеваний, перенесенных беременной женщиной. Инсульты и инфаркты мозга с выраженным ишемическим и геморрагическим типом. Аллергическая реакция организма, сопровождаемая набуханием мозговых тканей. Осложнения при почечной или печеночной недостаточности. Осложнения при отравлении алкоголем (абстинентный синдром). При подъеме на значительную высоту так же бывает отек мозга, получивший название «горный отек». Выяснив причины отека головного мозга, следует подробнее остановиться на классификации типов набухания тканей.
В международной классификации заболеваний есть подробные описания признаков отеков и механизма развития отечности. Разделение по типам дает возможность провести быструю диагностику, обнаружить патологические изменения в самом начале развития, свести к минимуму негативные последствия отека головного мозга. Медики различают следующие типы и проявления отечности: Вазогенный отек — самый распространенный тип заболевания. Этот отек мозга развивается в результате расстройств в функциональной системе капилляров. При их чрезмерной проницаемости начинает увеличиваться объем белого вещества. Симптомы могут проявляться стремительно, при наличии травмы головы отек проявляется в течение первых 24 часов. Обычно при вазогенном типе отечности ликвор скапливается в нервных тканях вокруг припухлостей и опухолевых образований, в зонах оперативного вмешательства, травмированных участках мозга и его сосудах, может быть обнаружен в зоне воспалительного процесса, протекающего в мозговых тканях, или образоваться в очаге, где возникла ишемия.
Такой тип отечности способен стремительно перерасти в компрессию головного мозга. Перифокальный отек головного мозга — один из подвидов набухания мозговых тканей, относящийся к вазогенному типу. Он формируется из-за произошедшего внутреннего кровоизлияния в тканях мозга. Этот тип отечности в основном возникает под воздействием внешних неблагоприятных факторов: воздействие на организм токсичных веществ (например: угарный газ); стремительно развившийся ишемический криз, произошедший из-за закупоривания сосудов в головном мозге; отравление химическими соединениями и ядами, способными разрушать эритроциты (красные кровяные тельца). Такой отек мозга развивается из-за дисбаланса в сером мозговом веществе. Отечность этого типа характерна при отклонениях, возникающих в соотношении мозговых тканей и плазмы крови. Причинами часто служат: асфиксия при утоплении; неправильно проведенный гемодиализ (процедура очищения крови); генетические заболевания, при которых значительно увеличивается объем циркуляции кровяных телец; нарушения в обмене веществ (почечная недостаточность). Такой отек мозга развивается из-за жидкости, проникающей в мозговую ткань через поврежденную стенку желудочка. Отечность может быть локальной (распространяется на небольшом участке мозга) или генерализованной (затронут весь мозг). Его могут вызвать нарушения с характерным повышением внутричерепного давления. Обычно диагностируется у младенцев, отек мозга у взрослых данного типа бывает крайне редко, причина — травмы или операции на мозге. Отек мозга новорожденных. Этот тип отечности развивается из-за родовых травм (гипоксия плода, тяжелые роды), осложнений во время беременности. При диагностике заболевания учитываются все симптомы отека головного мозга и внешние факторы, влияющие на его развитие, на основании чего и определяется тип отечности.
Какие типичные признаки отека мозга, по которым можно на ранней стадии обнаружить грозное заболевание? Резкая головная боль — наиболее типичный признак того, что лишняя жидкость накапливается в мозговом веществе. Такие острые боли могут спровоцировать и другие заболевания. Но в случае если недавно была получена травма головы, обезболивающее помогает лишь на краткое время, периодически возникают тошнота и рвота, следует немедленно оповестить лечащего врача. Общие симптомы отека головного мозга, характерные для всех типов отечности, следующие: Интенсивные головные боли, сопровождаемые головокружениями, рвотными позывами, тошнотой. Состояние рассеянности, нарушенное внимание, невозможность сосредоточиться, состояние забывчивости. Проблемы со сном, постоянная сонливость или наступление бессонницы. Проблемы психического плана: депрессивные состояния, чувство подавленности, проблемы с ориентацией во времени, сбои в ориентации в пространстве. Постоянная усталость, нежелание видеть кого-либо, быстрая утомляемость. Проблемы со зрением, речью и слухом. Измененная походка, неуверенные движения. Паралич конечностей, судорожные проявления. Резкое понижение давления. Нарушенный сердечный ритм. Особо тяжелые случаи сопровождаются помрачением сознания, расстройством сердечного ритма, сбоями в дыхательной системе, отчего человек может оказаться в коме. Если вовремя не начать лечить отек головного мозга, то последствия могут быть самыми печальными. Через определенное время больной впадает в состояние ступора, затем наступает коматозное состояние, которое чревато остановкой дыхания, что и приводит к летальному исходу.
Источник
Содержание
- Причины психических нарушений при опухолях головного мозга
- Клинические проявления заболевания
- Психические нарушения, возникающие у больных с опухолями головного мозга
- Делирий
- Деменция
- Депрессия
- Припадки
- Лечение психических нарушений, возникающих при опухолях головного мозга
- Лечение делирия
- Лечение деменции
- Лечение депрессии
Опухоли головного мозга проявляются разнообразными симптомами, обусловленными непосредственным прорастанием в ткани, компрессией, кровотечением и отеком. По имеющимся оценкам пик заболеваемости (опухоль головного мозга) приходится на пожилой возраст. Практически 50% внутричерепных опухолей составляют глиомы, 10-15% — менингиомы, 5-7% — аденомы гипофиза, а 5-6% — метастатические опухоли.
Причины психических нарушений при опухолях головного мозга
Причиной психических нарушений в таких случаях является сам опухолевый процесс, который повреждает мозг механически, оказывая давление на клеточные структуры тех или иных отделов. Это приводит к нарушению питания нейронов и вызывает ответное раздражение, проявляющееся тем или иным психопатологическими расстройствами.
Клинические проявления заболевания
Обычно проявляются двигательными, чувствительными, зрительными расстройствами и нарушениями походки. Кроме того, у пациентов, как правило, отмечаются головные боли и нередко возникают фокальные и генерализованные припадки.
Иногда при опухолях мозга развивается следующая картина: больные становятся раздражительными, несдержанными, легкомысленными, агрессивными или, наоборот, вялыми, апатичными, безразлично относящимися к окружающему. Иногда эти состояния сменяются во времени. Рано начинает страдать способность к отвлеченному мышлению. Ответы больных становятся односложными, речь вялой. Реже, в частности, при опухолях левой височно-теменной области мозга, больные проявляют излишнюю говорливость.
Психические нарушения, возникающие у больных с опухолями головного мозга
Опухоли, локализованные в определенных областях головного мозга, связаны с определенными психопатологическими расстройствами.
Локализация опухолей головного мозга и сопутствующие симптомы:
- Лобные доли – апатия, расторможенность, импульсивность и неприличное поведение в обществе;
- Височные доли – изменения личности, раздражительность, галлюцинации (в особенности слуховые), нарушения речи;
- Теменные доли – апраксия, одностороннее пространственное игнорирование, неоформленные зрительные галлюцинации (например, в виде полос или вспышек света).
Делирий
При обследовании пациентов с психопатологическими симптомами принципиально важна их тщательная дифференциальная диагностика. У госпитализированных и тяжелобольных важно исключить делирий, особенно при интермиттирущем течении и изменениях выраженности симптоматики. После исключения делирия необходимо тщательно изучить природу имеющихся психопатологических нарушений.
Деменция
У пациентов с опухолями головного мозга может развиваться деменция. Для обозначения различий проявления деменции у пациентов с опухолями головного мозга от симптомов при болезни Альцгеймера, иногда используется термин «атипичная деменция». Например, вместо классических при болезни Альцгеймера – амнезии, агнозии, афазии и апраксии, у пациентов с деменцией на фоне опухолей головного мозга может отмечаться забывчивость (дисмнезия) с невнимательностью и апраксией или же апраксия и афазия при практически сохранной памяти.
Депрессия
Почти у всех пациентов с опухолями головного мозга в первые несколько месяцев после постановки диагноза развивается большая депрессия. Депрессивный синдром необходимо отличать от деменции, поскольку он характеризуется другим прогнозом и обычно поддается лечению. Большая депрессия характеризуется наличием чувства печали, утратой интереса к происходящему, ангедонией, нарушением сна и аппетита. Большую депрессию на фоне опухоли головного мозга следует дифференцировать с депрессией, вызванной применением кортикостероидных препаратов при онкологическом процессе. С целью уменьшения выраженности последней целесообразно снизить дозы кортикостероидов. При уменьшении депрессии на фоне снижения доз кортикостероидов, необходимость назначения антидепрессантов отпадает. При невозможности коррекции кортикостероидной терапией, можно попробовать лечение антидепрессантами, несмотря на риск делирия. Помимо делирия и депрессии кортикостероиды могут вызывать эйфорию, тревогу, деперсонализацию.
Припадки
У пациентов с опухолями головного мозга нередко возникают припадки. Припадки усложняют дифференциальную диагностику. При трудностях диагностики, деморализации и большой депрессии рекомендуется прибегнуть к консультации психиатра.
Лечение психических нарушений, возникающих при опухолях головного мозга
Лечение делирия
Если психическое расстройство вызвано делирием, рекомендуется тщательный диагностический поиск с установлением причин делирия и назначить соответствующее лечение. Важно воздействовать на все поддающиеся терапии причины делирия, включая лихорадку, инфекцию, метаболические расстройства и прием лекарств (в том числе опиоидов, кортикостероидов, антихолинергических и некоторых противорвотных препаратов). Особое внимание следует уделить налаживанию цикла «сон-бодроствование». Поощряется общение пациента с членами семьи и близкими, что способствует активности и нормальной ориентировки. При осложнении делирия бредом, галлюцинациями и выраженной ажитацией целесообразно назначать нейролептики. Препаратами первой линии следует рассмотреть сильнодействующие, например галоперидол или атипичные нейролептики например, рисперидон.
Бензодиазепины при делирии обычно не рекомендуются, за исключением случаев их применения при наличии противопоказаний к использованию нейролептиков (например, при наличии в анамнезе злокачественного нейролептического синдрома).
Лечение деменции
На сегодняшний день не существует научно обоснованных методов фармакотерапии деменции при опухолях головного мозга. Лечение заключается в оказании поддержки в адаптации к присутствующим когнитивным нарушениям, обучении ухаживающих лиц приемам помощи пациентам.
Лечение депрессии
При деморализации. Когда бывает полезной психотерапия. При большой депрессии весьма эффективны могут быть антидепрессанты из группы СИОЗС, например, сертралин и циталопрам, с учетом их относительно легких побочных эффектов.
При наличии каких-либо психических нарушений, возникающих у больных с опухолями головного мозга или в случае неясного диагноза, при отсутствии быстрого ответа на проводимую терапию, а также при наличии делирия и деменции необходима консультация психиатра.
Внимание! Перед началом лечения необходима консультация врача.
Источник
Шизофрения — это хроническое прогрессирующее психическое расстройство, которое сопровождается структурными изменениями мозга как в белом, так и в сером веществе. Вполне вероятно, что эти изменения начинаются еще до появления клинических симптомов в некоторых областях коры головного мозга, особенно тех, которые касаются когнитивной сферы. Позже к этим изменениям присоединяются прогрессирующее увеличение желудочков мозга. Современная технология магнитно-резонансной томографии (МРТ) может стать ценным инструментом для обнаружения ранних изменений в атрофии коры головного мозга и изменений когнитивной сферы , что позволяет прогнозировать, как будет развиватся патологический процесс при шизофрении.
Уже давно известно, что расстройство, которое мы в настоящее время называем шизофренией, характеризуется прогрессирующими клиническими симптомами ( позитивными и негативными) и когнитивными нарушениями , а также структурными аномалиями мозга. В конце 1920-х годов было проведено несколько довольно крупных пневмоэнцефалографических исследований, которые показали на макроскопическом уровне, что большие желудочки мозга характерны для пациентов с хронической шизофренией. В то время это явление предполагало дегенеративный процесс. Некоторые из ранних пневмоэнцефалографических исследований повторили оценки размеров мозга у пациентов через несколько лет и показали прогрессивные изменения, которые коррелировали с клиническим ухудшением, но только у некоторых пациентов. Следует отметить, что, несмотря на то, что во время этих исследований были доступны другие методы лечения, нейролептики еще не были введены в клиническую практику. Это важно, так как в последнее время проявился большой интерес к гипотезе , согласно котрой нейролептики могут быть ответственны за определенные прогрессирующие изменения структур мозга. Интересно, что исследования хронических пациентов последовательно показывают увеличение желудочков во времени, особенно у более тяжело больных шизофренией. Однако, по — видимому, расширение желудочков является вторичным по отношению к основным изменениям в коре, которые могут начаться уже после первого эпизода психоза.
На сегодняшний день сообщалось о многочисленных структурных различиях головного мозга хронических больных шизофренией и контрольных групп ( здоровые люди) , выявленных с помощью компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ). К этим изменениям сегодня относят: нелокализованные изменения серого вещества и белого вещества, уменьшение объема височной доли и, в частности, аномалии височных и лобных долей белого вещества, изменения извилин мозга ( дугообразные, прямые и уплощенные ). Вероятно, наиболее затронуты при шизофрении области мозга коры головного мозга, вовлеченные в процессы когнитивной сферы. Исследователи утверждают, что в течение 2-летнего периода болезни объем серого вещества значительно снижается у пациентов, которым вводили галоперидол, чем в контроля или у пациентов, находящихся на оланзапине. Несмотря на то, что в большинстве случаев, но не во всех исследованиях показано, что хвостатое тело расширяется при терапии типичными нейролептиками, изменения, наблюдаемые в других регионах коры и увеличению желудочка, пока не показывают с достаточной убедительностью , что они вызваны именно медикаментами.
Первоначально во время продромальной стадии шизофрении изменения структур мозга, по-видимому, имеют место и проявляются в уменьшении объема височной доли. При наблюдении за теми больными шизофренией , которые перенесли первый психотический эпизод, дальнейшие изменения мозга можно уже увидеть в поясной, височной доле и парагипокампальной извилине. Основа для этих изменений, обнаруженных при визуализации, может быть связана с аномалиями целостности аксонов и организацией нейронных сетей, которые начинают впервые отмечаться во время нормального пубертатного криза , а также на протяжении жизни человека и даже во время старения , особенно, с учетом «ответов» мозга на действие факторов стресса.
В заключении следует сказать, что, вероятно, структурное изменение мозга обнаруживается как в сером, так и в белом веществе еще до начала шизофрении, что активное прогрессирование изменений может также начаться до появления клинических симптомов, что прогрессивные изменения мозга по мере течения болезни должны учитываться, поскольку структурные аномалии мозга наблюдаются при хронической шизофрении , в первую очередь, касаются мышления. Отметим, что атрофические изменения происходят рано и могут прогрессировать на более поздних стадиях шизофрении.
Категория сообщения в блог:
Источник