Отек головного мозга при повешение
#1
FeodorMD
- Откуда:Севастополь
- Интересы:Да много их
Отправлено 15 апреля 2013 — 13:48
Ув. коллеги, помогите разобраться в следующем вопросе.
Поступила в отделение ОРИТ б-ная 22 лет с диагнозом суицидальная попытка через повешение, состояние после странгуляционной асфиксии, постгипоксическая, дисциркуляторная энцефалопатия, отек головного мозга.
Из анамнеза: в петле пробыла около 4 минут, со слов окружающих ее родственников ( Имеют среднее мед. образование). На месте оказана первичная помощь: освобождение верхних дыхательных путей, ВВЛ рот-в-рот. Остановки сердечной деятельности не отмечали, дыхание восстановилось практически сразу же. Самостоятельно доставили больную в приемное отделение.
Объективно: состояние тяжелое, кома 2 ( по Коновалову), ШКГ 8 б., явления горметонии, рефлексы присутствуют, зрачки умеренно расширены, реагируют на свет, плавательные движения глазных яблок, глотательный рефлекс присутствует, впоследствии периодическое возбуждение.
Кожа и вид. слизистые обычной окраски. Дыхание самостоятельное, адекватное. ЧДД =20 в 1 мин. Аускультативно везикулярное, без разницы сторон, хрипов нет. SpO2 на атмосферном воздухе = 96%.
АД= 80/60 мм рт. ст. Ps= 126 уд. в 1 мин., ритмичный.
Живот мягкий, на пальпацию не реагирует. Диурез сохранен.
При дополнительном обследовании и консультации смежных специалистов обращает на себя внимание невыраженный отек головного мозга ( по данным КТ), и отек сетчатки ( при офтальмоскопии).
Лаб-но без грубых отклонений.
Проведена терапия:
— увл. кислород через лицевую маску;
— противоотечная терапия ( водный баланс -2,6 л) ( маннит, фуросемид)
— реологическая терапия
— коррекция электролитного баланса
— метаболическая терапия ( цитофлавин)
— вторичная нейропротекция ( цераксон, актовенин)
— седативная ( тиопентал в/в, в/м)
На утро б-ная в сопоре, без возбуждения, без очаговой неврологической симптоматики, без нарушения дыхания, ЧДД = 18 в 1 мин., со стабильной гемодинамикой АД=110/70 мм рт. ст. Ps= 96 уд. в 1 мин. Лаб-но: не «сгустилась», умеренная гипокалиемия (3,5 ммоль/л). Ну.. пожалуй и все.
Таким образом, со старта на ИВЛ с плотной седацией и миорелаксацией не переводил. Получил от заведующего и старших коллег по «шапке»: мол продленная ИВЛ является постулатом при лечении постстрангуляционных асфиксий.
Вопрос: если я допустил ошибку, то где взять нормативную базу по этому случаю? (сам не нашел)
Заранее спасибо!
#2
tavi
- Откуда:ТМУТАРАКАНЬ
- Интересы:флора и фауна
Отправлено 15 апреля 2013 — 13:56
Рентгенографию шейного отдела позвоночника надо провести. Воротник Филлипса сразу одеть. Многое зависит от способа повешения. Давно читала, попробую найти…
Увы!У американцев хорошо было написано…
ИВЛ показана при ОДН 2-3 ст.
При энцефалопатии хорошо бы ГБО. А так, все как обычно. Противоотечная, антибиотики, противосудорожная. Все вы правильно делаете.
#3
dopter
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:09
Раз пациент в коме, то ему абсолютно показана интубация трахеи и проведение респираторной поддержки, и показанием к ней служит не дыхательная недостаточность, а церебральная.
«Нормативную базу» тут можете посмотреть, Царенко прицельно нейрореаниматологией занимается.
FeodorMD (15 апреля 2013 — 13:48) писал:
1. — увл. кислород через лицевую маску;
2. — противоотечная терапия ( водный баланс -2,6 л) ( маннит, фуросемид)
3. — реологическая терапия
4. — коррекция электролитного баланса
5. — метаболическая терапия ( цитофлавин)
6. — вторичная нейропротекция ( цераксон, актовенин)
1 — уже сказал — показанием к адекватной поддержке служит не дыхательная недостаточность, а церебральная недостаточность — кома 8 балов по ШКГ.
2. Фуросемидом Вы погоните воду из сосудов, а в мозгу все останется как есть — сосудистая гиповолемия может привести к еще большему вторичному повреждению мозга. Маннит вообще не очень однозначный препарат и рутинно его применять не стоит
3. Например?
4. А что, при поступлении были электролитные сдвиги?
5. Ерунда.
6. Тоже ерунда.
#4
tavi
- Откуда:ТМУТАРАКАНЬ
- Интересы:флора и фауна
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:12
Век живи, век учись.
Больная из комы 2 вышла в сопор. Стоит ли ее сейчас переводить на ИВЛ, Dopter?
#5
Леонид_Кривский
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:22
ШКГ < 8 — абсолютные показания к ИВЛ!
«Живот мягкий при пальпации», Федя, к делу абсолютно не относится.
Данной больной была необходима защита шейного отдела, немедленная интубация + немедленное начало нейропротективных мер (в том числе, и поддержание СрАД > 90) + по-хорошему, мониторинг ВЧД в условиях специализированного учреждения.
Неужели не кого спросить?
“I would have everie man write what he knowes and no more.” – Montaigne
#6
anest07
- Откуда:г. Чернигов. Украина.
- Интересы:анест., ИТ. English.
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:30
Вот и Сатишур О.Е. пишет (а он плохого не напишет), стр33:»Однократно полученные данные зачастую противоречивы и не дают целостного представления о тяжести патологии. Если же ещё остаются сомнения (вентилировать или не вентилировать,) необходимо придерживаться принципа: начинить МВЛ лучше немного раньше, чем немного позже.» ШКГ 8 баллов это да, весьма однозначно. Заинтубировать, оптимизировать к респиратору и не мучиться сомнениями до конца дежурства.
«Warrior ought not to get involved in useless and futile controversy, because he knows the value of time and their own lives.» Dajdodzi Judzan Shigesuke.
#7
Леонид_Кривский
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:30
tavi (15 апреля 2013 — 13:56) писал:
ИВЛ показана при ОДН 2-3 ст.
Это что такое? Рыба второй свежести?
tavi (15 апреля 2013 — 13:56) писал:
При энцефалопатии хорошо бы ГБО. А так, все как обычно. Противоотечная, антибиотики, противосудорожная. Все вы правильно делаете.
Маннитол назначают нейрохирурга только после оценки КТ мозга, или при развитии симптомов вклинения.
Нейропротекция (предупреждение вторичного повреждения ГМ) включает:
— ИВЛ с нормокапнией
— 30 градусов подъём головного конца
— СрАД > 90 mmHg (при постановке болта — соответственно, ВЧД)
— Нормогликемия
— Гипотермия
— Адекватная седация + миорелаксация — предотвращения кашля, реакции на трубку.
— Избегать пережатия шейных вен — фиксация трубки тесёмками, ярёмные вены итд
Это всё нужно было делать при поступлении. Через 24 часа повторный КТ, отключать седацию, согревать больного и оценивать неврологии
Всё остальное — полная разруха в головах
“I would have everie man write what he knowes and no more.” – Montaigne
#8
shepherd
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:31
FeodorMD (15 апреля 2013 — 13:48) писал:
1 — кома 2 ( по Коновалову), ШКГ 8 б., явления горметонии, рефлексы присутствуют, зрачки умеренно расширены, реагируют на свет, плавательные движения глазных яблок, глотательный рефлекс присутствует, впоследствии периодическое возбуждение.
2- SpO2 на атмосферном воздухе = 96%.
3 — АД= 80/60 мм рт. ст. Ps= 126 уд. в 1 мин., ритмичный.
4 — противоотечная терапия ( водный баланс -2,6 л) ( маннит, фуросемид)
5 — метаболическая терапия ( цитофлавин)
— вторичная нейропротекция ( цераксон, актовенин)
— Ну.. пожалуй и все.
1 — кома! это не показание для интубации? И почему глазки заплавали, кстати?
2 — 96% на периферии, а церебральная какая с учетом нарушенной перфузии
3 — считаем среднее АД, предполагаем повышенное ВЧД и получаем какое перфузионное давление?
4 — нормоволемия
5 — это мусор
6 — не надо читать про асфиксию, начинаем с базовых вещей.
Couldn’t be much more from the heart (с)
#9
RINAT
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:39
anest07 (15 апреля 2013 — 14:30) писал:
Вот и Сатишур О.Е. пишет (а он плохого не напишет), стр33:»Однократно полученные данные зачастую противоречивы и не дают целостного представления о тяжести патологии. Если же ещё остаются сомнения (вентилировать или не вентилировать,) необходимо придерживаться принципа: начинить МВЛ лучше немного раньше, чем немного позже.» ШКГ 8 баллов это да, весьма однозначно. Заинтубировать, оптимизировать к респиратору и не мучиться сомнениями до конца дежурства.
Указанные соображения приводят к следующей основной доктрине респираторной поддержки при черепно-мозговой травме и заболеваниях мозга:
И Царенко С. В. пишет
«Показанием к ИВЛ является не только дыхательная недостаточность, но и признаки церебральной недостаточности».
Более практичной выглядит следующая формулировка:
«Всем больным, находящимся в сопоре и коме, должна быть произведена интубация трахеи и начата ИВЛ».
#10
Леонид_Кривский
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:42
RINAT (15 апреля 2013 — 14:39) писал:
«Всем больным, находящимся в сопоре и коме, должна быть произведена интубация трахеи и начата ИВЛ».
Я не знаю, что такое «сопор». Царенко тоже не знаю.
Зато знаю, что такое Шкала Комы Глазго, как и все практикующие АиРы во всех странах, где есть хоть какое-то здравоохранение…
“I would have everie man write what he knowes and no more.” – Montaigne
#11
RINAT
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:48
Леонид_Кривский (15 апреля 2013 — 14:42) писал:
Я не знаю, что такое «сопор». Царенко тоже не знаю.
Леонид, я не собираюсь Вас учить, недо рос еще. Но думаю все практикующие АиРы во всех странах знают что сопор это 9-12 баллов по ШКГ.
#12
Орлов Евгений Анатольевич
Отправлено 15 апреля 2013 — 14:48
При повешенье всегда развивается отек головного мозга, поэтому начинать надо с ИВЛ
раненых не бросаем, пленных не берем.
#13
Леонид_Кривский
Отправлено 15 апреля 2013 — 15:27
RINAT (15 апреля 2013 — 14:48) писал:
что сопор это 9-12 баллов по ШКГ.
Вы не поверите, но сопор не является официально признанной стадией глубины комы.
Нигде за пределами стран, использующих доморощенные классификации, вместо общепринятых международных
“I would have everie man write what he knowes and no more.” – Montaigne
#14
igorina
- Откуда:Приморский край
- Интересы:Лучше быть хорошим человеком,»ругающимся матом»,чем тихой, воспитанной тварью. Ф.Раневская
Отправлено 15 апреля 2013 — 16:07
На первом месте церебральная недостаточность, причины потом. Шаг 1 — интубация, адекватная синхронизация с респиратором, обезболивание наркотическим анальгетиком, «барбитуровая кома». Магнезия болюс 4 гр, далее помпа 2гр/ч и по гемодинамики. Инфузия Натрий Хлор 0,9% не более 1 литра. Зонд — вода до 1 литра. Диагностировать отек мозга в условиях ЦРБ (только по клинике и осмотр офтальмолога) поэтому (не осуждайте) 7,5% р-р Натрия Хлорид 200 мл. Не понятно применение Фуросемида , и различных актовегинов-цераксонов? Гепарины вопрос дискутабельный. Наверно первые трое суток — нет.
#15
Sergei
Отправлено 15 апреля 2013 — 17:36
Впрочем, термин «церебральная недостаточность» также очень сомнителен. Хоть и модный
#16
Леонид_Кривский
Отправлено 15 апреля 2013 — 17:44
Sergei (15 апреля 2013 — 17:36) писал:
Впрочем, термин «церебральная недостаточность» также очень сомнителен. Хоть и модный
Это имеется в виду описанный в начале темы подход к «лечению» данного больного, наверное…
“I would have everie man write what he knowes and no more.” – Montaigne
#17
Hayam
Отправлено 15 апреля 2013 — 18:30
Леонид_Кривский, Леонид, то есть просто пишете в дневнике: ШКГ — столько-то баллов?
Нет, я понимаю, что Плам и Познер имеют только историческое значение , но буквоедства ради, как в англоязычном оригинале звучал термин «ступор»?
Я спросил у мудрейшего: «Что ты извлек
Из своих манускриптов?» И мудрый изрек:
«Счастлив тот, кто в объятьях красавицы нежной
По ночам от премудрости книжной далек»
#18
Леонид_Кривский
Отправлено 15 апреля 2013 — 18:34
Hayam (15 апреля 2013 — 18:30) писал:
Леонид_Кривский, Леонид, то есть просто пишете в дневнике: ШКГ — столько-то баллов?
Да, так и пишем — Е — …, М — …, V — …
Hayam (15 апреля 2013 — 18:30) писал:
Нет, я понимаю, что Плам и Познер имеют только историческое значение , но буквоедства ради, как в англоязычном оригинале звучал термин «ступор»?
Никак. В нашей специальности нет такого понятия. Неврологи, м.б. и употребляют какие-то описательные термины.
А так — lethargy
“I would have everie man write what he knowes and no more.” – Montaigne
#19
Mardim
Отправлено 15 апреля 2013 — 18:36
Все отеком мозга увлеклись и совсем забыли еще про одно показание к ранней интубации, классический ведь случай скомпроментированных дыхательных путей. Пусть в данном случае, вроде, до стридора и вторичной асфиксии и не дошло, а вполне могло. А ждать дыхательную недостаточность при таком сценарии — очень рискованно, ибо она будет свидетельствовать о серьезной обструкции и невозможной интубации/ масочной вентиляции.
#20
Drager
Отправлено 15 апреля 2013 — 18:41
Ну и плюс нарушение сознания — угроза аспирации — разобщение дыхательных путей и ЖКТ — интубация.
Источник
Содержание:
- Что такое отек головного мозга?
- Причины отека головного мозга
- Симптомы отека головного мозга
- Последствия отека головного мозга
- Отёк головного мозга у новорожденных
- Лечение отека головного мозга
Что такое отек головного мозга?
Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.
Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.
Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.
Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.
Причины отека головного мозга
Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.
Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:
Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;
Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;
Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);
Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;
Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;
Менингит и менингоэнцефалит;
Перелом основания черепа;
Внутричерепные посттравматические гематомы;
Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;
Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);
Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;
Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;
Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.
Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.
Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.
Симптомы отека головного мозга
Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.
Симптомы отека мозга могут быть такими:
Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;
Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;
Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;
Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;
Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;
Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;
Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;
Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).
Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!
Последствия отека головного мозга
Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.
Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход
Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.
Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга
Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.
Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного
Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.
Отёк головного мозга у новорожденных
Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.
Причины возникновения
У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:
Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
Тяжелые роды и родовая травма;
Врожденные пороки развития нервной системы;
Внутриутробные инфекции;
Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.
Симптомы отека головного мозга у новорожденных
Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:
Беспокойство и сильный крик;
Заторможенность и сонливость;
Отказ от груди;
Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
Рвота;
Судорожные припадки.
Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.
Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!
Лечение отека головного мозга
Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.
Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:
Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
Уточнение причины отека мозга и их устранение;
Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.
Дегидратационная терапия
Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:
Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.
Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга
Достигаются путем:
Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.
Устранение причины и сопутствующих симптомов
Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.
Поэтому обязательно мониторятся и корригируются:
Состояние сердечной деятельности;
Признаки интоксикации и её последствия;
Повышение температуры тела, которая усугубляет отек мозга.
Повлиять на причину отека мозга можно только после её точного установления. Потенциально полезными для устранения причин могут оказаться:
Антибактериальная терапия препаратами, обладающими высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера (цефуроксим, цефепим);
Выведение токсических соединений из организма;
Удаление операбельных опухолей внутричерепной локализации, но только после стабилизации состояния больного;
Ликвородренирующие операции, заключающиеся в создании обходных путей ликвора, что снизит внутричерепное давление и уменьшит опасность отека мозга.
Решение проблем, связанных с отеком мозга – нелегкая задача. Заниматься её решением должны исключительно профессионалы.
Автор статьи: Соков Андрей Владимирович | Невролог
Образование:
В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы
Источник