Отек головного мозга при печеночной недостаточности
В этой статье мы продолжаем цикл про недостаточность печени. Серьезнейшая проблема с высокой летальностью и осложнениями.
Острая печеночная недостаточность — это внезапное, быстрое ухудшение функции печени у пациентов без цирроза печени, приводящее к печеночной энцефалопатии и нарушениям факторов свертывания плазмы, выражающих МНО ≥1,5. Это аббревиатура международного нормализованного отношения. Это показатель коагуляционной (свертывающей) функции крови, который претерпевает характерные изменения у людей с печеночной недостаточностью (аномальное производство факторов свертывания крови II, VII, IX, X), сопровождающихся психическими расстройствами (энцефалопатия). Часто такие пациенты становятся клиентами отделений реанимации и прогноз у них очень серьезный.
Острая печеночная недостаточность может развиться:
- при заражении HBV, реже HAV, HCV или другими вирусами гепатита
- из-за отравления наркотиками, лекарственными препаратами (чаще всего парацетамолом) или токсинами (чаще всего токсином мухомора, бледной поганки)
- как следствие тромбоза печеночной вены и других заболеваний печени (например, хронический аутоиммунный гепатит, болезнь Вильсона) и системных (например, шок или сепсис).
Иногда острая печеночная недостаточность возникает в результате одновременного действия нескольких разных факторов.
Насколько распространена острая печеночная недостаточность?
Острая печеночная недостаточность является одним из наиболее серьезных клинических синдромов, наблюдаемых на практике. Его заболеваемость составляет 0,1-5% и зависит от причины заболевания печени. Смертность при острой печеночной недостаточности достигает 30-80%, а также демонстрирует тесную зависимость от причин заболевания. Такая высокая летальность обусловлена глубокими нарушениями сердечно-сосудистой системы и центральной нервной системы, развитием почечной недостаточности и нарушениями обмена веществ.
Как проявляется острая печеночная недостаточность?
Все пациенты с клиническими и лабораторными симптомами острого гепатита средней тяжести или тяжелого клинического течения требуют тщательного клинического наблюдения и частых определений времени протромбина. Особое внимание следует уделить тому, имеют ли эти пациенты расстройства сознания (даже едва заметные). Острое нарушение сознания и продление времени протромбина примерно на 4-6 секунд или более (INR≥1,5) диагностируются как острая печеночная недостаточность.
Врач должен собрать подробный медицинский анамнез, особенно в отношении воздействия вирусов с особым сродством к клеткам печени (прежде всего гепатотропных, например, HAV, HBV, HCV) и приема лекарств или токсических веществ (алкоголь, наркотики). При сложном контакте с пациентом (симптомы энцефалопатии) целесообразно попытаться получить информацию о течении заболевания печени от семьи, особенно в отношении возможной причины острой печеночной недостаточности.
При осмотре врач обращает внимание на психические расстройства и возможные симптомы хронического заболевания печени. Желтуха является распространенным, но не однозначным симптомом повреждения печени. Изменяются границы печени, потому что в результате значительного повреждения гепатоцитов масса этого органа уменьшается. Увеличенная печень может ощущаться на ранних стадиях вирусного гепатита.
Что делать, если появляются симптомы
Заболевание печени обычно проходит без боли. Как только появляется желтуха (даже легкая), особенно если она сопровождается дискомфортом в животе (боль, ощущения растяжения), есть указания на передозировку лекарств или симптомы психического расстройства, немедленно обратитесь к врачу.
Стоит отметить, что в развитых странах наиболее распространенной причиной острой печеночной недостаточности является передозировка парацетамола. Парацетамол является широко используемым жаропонижающим и обезболивающим препаратом, но также обладает гепатотоксическим (печеночным токсическим) эффектом. Общие рекомендации позволяют принимать до 10 г этого препарата в день. Однако мы видели острую печеночную недостаточность уже при 2-3г в день.
Как врач ставит диагноз?
Острая печеночная недостаточность диагностируется на основании общих данных обследования, эпидемиологического анамнеза (то есть контакта с инфекционными и токсическими агентами) и клинической картины. Необходимо провести ряд тестов, подтверждающих клинический диагноз, включая, прежде всего, показатели системы свертывания крови, биохимические маркеры паренхиматозного повреждения печени (активность аланиновых и аспартаттрансаминаз, щелочной фосфатазы и γ-глутамилтранспептидазы), общий анализ крови с мазком, уровень глюкозы в сыворотке крови, артериальная газометрия, группа крови, серологические тесты на HAV, HBV, HCV, тесты на болезнь Вильсона (снижение уровня церулоплазмина и меди в сыворотке, повышенная экскреция меди с мочой), тест на беременность у женщин.
Какие проводятся процедуры?
Причиной острой печеночной недостаточности является лучший прогностический показатель, который важен при выборе наиболее эффективной терапии.
Причины и способы лечения острой печеночной недостаточности
Отравление парацетамолом
Если причиной симптомов острой печеночной недостаточности является интоксикация парацетамолом, и особенно если известны сроки приема этого препарата, пациенту дают перорально активированный уголь. Этот препарат наиболее эффективен при использовании через 1-3 часа после отравления.
Введение угля должно предшествовать применению N-ацетилцистеина, который при использовании в высоких дозах является противоядием от отравления парацетамолом. Это лекарство следует давать пациенту как можно скорее — по возможности, в течение 48 часов после отравления, перорально или через желудочный зонд, возможно, внутривенно.
Внимание! N-ацетилцистеин в высоких дозах, применяемый при отравлении парацетамолом, обладает очень сильным эффектом и может применяться только под строгим медицинским наблюдением. Такое использование ацетилцистеина следует отличать от его применения в стандартных (относительно низких) дозах в качестве лекарственного средства для разжижения бронхиального секрета при лечении инфекций дыхательных путей. Это всем известный препарат «АЦЦ».
Отравление грибами
В России наиболее частой причиной острой печеночной недостаточности является отравление бледной поганкой. Из-за отсутствия диагностических тестов для выявления токсина, диагноз обычно основывается на анамнезе и симптомах острого гастроэнтерита (тошнота и рвота, диарея , спазмы в животе ), возникающих через несколько часов или дней после употребления грибов.
Если на момент поступления в больницу вышеупомянутые заболевания сохраняются, рекомендуется промыть желудок , возможно, ввести активированный уголь с необходимыми добавками воды и электролитов. Состояние пациентов после отравления грибами, как правило, очень тяжелое и требует лечения в отделении интенсивной терапии, а из-за высокой смертности необходимо добиваться трансплантации печени, что в нашей стране очень сложно.
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит относительно распространен среди симптомов острой печеночной недостаточности. В мире около 12% случаев острой печеночной недостаточности вызваны инфекцией вирусами с особой аффинностью к клеткам печени, чаще всего HBV и HAV.
Среди пациентов с острой печеночной недостаточностью есть также пациенты с реактивированной инфекцией HBV — обычно во время химиотерапии или иммуносупрессивной терапии.
Болезнь Вильсона
Читать статью
Аутоиммунный гепатит
Аутоиммунный гепатит , как и болезнь Вильсона, может впервые проявиться как острая недостаточность. Необходимо быстро определить его острую причину и, после подтверждения аутоиммунного процесса, начать терапию глюкокортикоидами.
Острая печеночная гипоксия
Синдром, описываемый как «шоковая печень», возникает при сердечной дисфункции с периодами заметно сниженного объема крови (гиповолемия) / пониженного артериального давления (гипотония). В процессе острой печеночной гипоксии трансаминазы незначительно увеличиваются и быстро стабилизируются после коррекции сердечно-сосудистых нарушений.
Синдром Бада и Киари
Синдром Бада и Киари (острый тромбоз печеночной вены) также может встречаться среди симптомов острой печеночной недостаточности. Симптомы синдрома включают боль в животе, асцит и увеличение печени (гепатомегалия). Диагностика основана на томографии (компьютерная томография, допплерография УЗИ органов брюшной полости, венография — исследование вен с использованием контрастного вещества, магнитно-резонансная томография с венографией). При значительной печеночной недостаточности трансплантация печени является методом выбора.
Общие терапевтические рекомендации
Комплексное лечение пациентов с острой печеночной недостаточностью, без тяжелых нарушений коагуляции (коагулопатия) или неврологических и психических расстройств (энцефалопатия) должно проводиться в специализированных отделениях больницы с гепатологическим профилем, в том числе в отделениях интенсивной терапии.
Лечение направлено на следующее:
- контроль и коррекция водно-электролитных и кислотно-щелочных нарушений;
- контроль и коррекция гемодинамических и метаболических нарушений;
- лечение инфекций.
Осложнения
Отек головного мозга является одним из наиболее серьезных осложнений острой печеночной недостаточности. У пациентов с неврологическими расстройствами I-II степени (энцефалопатия) отек головного мозга наблюдается относительно редко Пациенты с энцефалопатией III-IV степени, которые имеют более высокий риск развития отека мозга, должны располагаться с наклоном головы на 30 ° к уровню кровати. Необходим частый мониторинг и коррекция нарушений кровоснабжения отдельных органов, обмена веществ (необходимо уделить особое внимание сывороточной глюкозе) и функции почек. Лактулоза («Дюфалак») — это препарат, который снижает повышенный уровень аммиака у пациентов с острой печеночной недостаточностью.Инфекция: все пациенты с острой печеночной недостаточностью подвержены риску развития бактериальной, вирусной или грибковой инфекции. Профилактическая антибактериальная терапия снижает частоту возникновения инфекций у пациентов, но, по-видимому, это не влияет на их выживаемость. Вероятнее всего, так же бесполезны антибиотики, не всасываемые из желудочно-кишечного тракта. Они назначаются для избирательного удаления микроорганизмов из толстой кишки, которые способствуют появлению симптомов отравления. В связи с тем, что синдром генерализованной воспалительной реакции, развивающийся в ходе инфекции у пациентов с острой печеночной недостаточностью, ускоряет ее прогрессирование и усиливает энцефалопатию, в каждом случае острой печеночной недостаточности следует рассмотреть возможность раннего применения антибиотикотерапии и противогрибковой профилактики.
Нарушения свертывания крови (коагулопатия) развиваются вследствие снижения синтеза факторов свертывания в печени. Эти расстройства сопровождаются снижением количества тромбоцитов ≤100000 / мм³. Показания к переливанию свежезамороженной плазмы обусловлены симптомами кровотечения. При планировании инвазивной медицинской процедуры у пациента с острой печеночной недостаточностью или обострением нарушений коагуляции также используется свежезамороженная плазма.
Желудочно-кишечные кровотечения. Риск желудочно-кишечных кровотечений высок у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Блокатор Н 2 -рецепторов, например ранитидин, ингибиторы протонной помпы (эзомепразол, омепразол, лансопразол, пантопразол) используют в качестве эффективной профилактической меры для предотвращения этого осложнения острой печеночной недостаточности.
Нарушения кровообращения (то есть гемодинамические нарушения) и почечная недостаточность в ходе острой печеночной недостаточности приводят, как и при других болезненных состояниях, к повреждению многих органов. Необходимо восполнить недостаток жидкости, причем предпочтительными являются коллоидные растворы (например, альбумин), а не кристаллоиды (например, физиологический раствор). Если нужен диализ, лучше применять продленный вено-венозной.
Можно ли полностью вылечить?
Прогноз для жизни и здоровья является неопределенным и зависит от причины заболевания. Около 60% пациентов нуждаются в трансплантации печени.
Что делать, чтобы не заболеть?
Вы должны вести здоровый образ жизни, пройти курс вакцинации против вируса гепатита В, соблюдать осторожность при приеме лекарств, алкоголя. Обращайте внимание на дозировку обезболивающих препаратов и парацетамола.
Источник
Под термином «энцефалопатия» понимают поражение головного мозга и ЦНС, вызванное токсичным воздействием.
Данное состояние характеризуется быстрым отмиранием нейронов из-за тяжелой гипоксии (кислородное голодание) либо прямого влияния нейротропных токсинов и лучевого воздействия. Понятие печеночной энцефалопатии (ПЭ) подразумевает нервно-психические расстройства на фоне поражения ЦНС, возникшие в связи с неспособностью гепатоцитов очищать кровь от отравляющих веществ, в частности от аммиака.
В результате развивается сильная интоксикация, которая может привести к необратимым нарушениям и летальному исходу.
Что это такое?
Простыми словами, печеночная энцефалопатия – это органическое поражение головного мозга из-за нарушений работы печени. Проявляется снижением умственных способностей, депрессивным состоянием, расстройством личности.
Почему развивается болезнь?
Сказать точно, почему развивается печеночная энцефалопатия, ученые до сих пор не могут. Существует три теории, объясняющие, почему при отмирании ткани печени нарушается деятельность мозга, и каждая из них имеет убедительные доказательства:
- Теория ложных нейротрансмиттеров. Она говорит о том, что при печеночной недостаточности повышается гниение белка в толстом кишечнике. Организм пытается использовать некоторые аминокислоты – те, что имеют строение с разветвленной цепью (лейцин, валин, изолейцин) – в качестве энергии. В результате в кровь поступают ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин, триптофан), которые в норме должны проходить метаболизм в печени. Они доходят до мозга и стимулируют образование передающих веществ, которых там не должно быть (ложные нейротрансмиттеры). Это тормозит систему ферментов, которые должны превращать тирозин в диоксифенилаланин (из него получаются дофамин и норадреналин). Также в мозге накапливаются тормозящие его работу фенилэтиламин, октопаннин, тиронин. Это диктует необходимость прекращения поступления белкового питания, замещением его введением только сбалансированных смесей, состоящих из правильных аминокислот.
- Токсическая (аммиачная) теория. Она говорит о том, что работа мозга ухудшается из-за токсинов (в первую очередь, аммиака и продуктов гниения белка), образующихся в большей мере в толстой кишке, а также в мышцах, в тонкой кишке и в печени – при расщеплении в ней белков. Организм всегда старается поддерживать баланс между образованием и обезвреживанием аммиака, но если этого не происходит, токсины поступают по воротной вене в печень. Там аммиак должен был бы включиться в цикл реакций под названием «орнитиновый цикл», чтобы из него получилась мочевина. Но поскольку печеночные клетки повреждены, то скорость обезвреживания токсинов и аммиака сильно замедлены. Они, вместе с теми веществами, которые миновали печень и попали сразу в нижнюю полую вену, и являются токсичными для мозга веществами. Улучшить ситуацию могут «правильные» аминокислоты, которые ведут обезвреживание аммиака «в обход» орнитинового цикла – а по пути образования из него глутамина. Это аргинин, глутаминовая кислота, орнитин и аспартат. Они превращают аммиак в нетоксичный для мозга глутамин.
- Гипотеза нейроглии (так называется ткань, являющаяся в головном мозге вспомогательной). Она говорит о том, что появляющиеся при печеночной недостаточности токсины, а также нарушение баланса аминокислот, приводят к отеку нейроглии и нарушению ее функционирования. Но если при циррозе или фиброзе печени токсичные для мозга соединения образуются в кишечнике, то при острых гепатитах, вызванных различными вирусами, они являются продуктами разрушения печени.
Факторы риска
Острое или хроническое поражение печени, приводящее к повреждению мозговой ткани, провоцируются такими факторами:
- печеночная недостаточность;
- вирусный, алкогольный гепатит;
- злоупотребление лекарствами;
- цирроз печени;
- гепатоцеллюлярная карцинома;
- дисбактериоз кишечника;
- злоупотребление белковой пищей;
- фиброз печени;
- алкогольная зависимость;
- частые запоры;
- глистные инвазии;
- желчнокаменная болезнь;
- аутоиммунные нарушения;
- перитонит на фоне брюшной водянки;
- послеоперационные осложнения;
- инфекционные болезни;
- кровотечения из желудка.
Энцефалопатия появляется при патологических состояниях, которые сопровождаются гепатоцитолизом – массовой гибелью печеночных клеток (гепатоцитов).
Симптомы и первые признаки
В клинических проявлениях различают неврологические нарушения и расстройства психики. К характерным проявлениям энцефалопатии относят астериксис – крупноразмашистые подергивания конечностей. Появляются из-за тонического напряжения мышц на фоне нарушения функций нервной системы.
Общие признаки печеночной энцефалопатии:
- фиксация взгляда;
- пространственная дезориентация;
- бессонница;
- монотонность речи;
- забывчивость;
- тревожность;
- печеночный тремор;
- снижение интеллекта;
- безучастность;
- нарушение речи и письма;
- понижение температуры тела;
- обмороки;
- отсутствие полового влечения.
Заторможенность, сонливость, бессонница – первые признаки патологии. В связи с нарушением метаболизма появляется неприятный запах изо рта. На декомпенсированной стадии пациенты становятся агрессивными или апатичными, неадекватно реагируют на окружающую обстановку.
На предпоследней (терминальной) стадии происходит угнетение ЦНС. Больные не реагируют на раздражающие факторы, кроме боли. В коматозном состоянии нередки сильные судороги, которые спровоцированы гипертонусом мышц. На стадии комы 9 из 10 пациентов погибают, не приходя в сознание.
Стадии развития
В развитии печеночной энцефалопатии выделяют четыре стадии.
- Субкомпенсированная (начальная) стадия. Пациент становится апатичным, безразличным к окружающему или, наоборот, у него нарастает беспокойство. Усиливается желтуха, может повыситься температура тела до субфебрильных значений.
- Декомпенсированная стадия. Пациент неадекватно реагирует на происходящие события, раздражителен, может быть агрессивным. У него отмечаются быстрые сгибательно-разгибательные движения в лучезапястных и пястно-фаланговых суставах (хлопающий тремор), постоянная сонливость днем и бессонница ночью.
- Терминальная стадия. Пациент заторможен, чтобы вступить с ним в контакт, его необходимо «расшевелить», громко окрикнуть. Реакция на болевые раздражители сохранена. В некоторых случаях наблюдается дезадаптивное поведение (отказ от лечения и еды, агрессия, раздражительность, громкий крик).
- Коматозная стадия. Движение, реакция на тактильные и болевые раздражения отсутствуют. Зрачки перестают реагировать на свет. Появляются судорожные припадки. На этой стадии печеночной энцефалопатии летальный исход наступает у 90% пациентов.
Таблица. Стадии печеночной энцефалопатии:
| Стадия и состояние | Проявление болезни |
| 0 (латентная.) Состояние не изменено. |
|
| 1 стадия. Дезориентация, нарушение ритма сна. |
|
| 2 стадия. Сомноленция. |
|
| 3 стадия. Сопор. |
|
| 4 стадия. Кома. |
|
В таблице выше представлены стадии печеночной энцефалопатии, описывающие прогрессирование поражения мозга и ЦНС. Скорость ухудшения состояния пациента зависит от формы диагностированного патологического состояния и сопутствующих триггерных факторов.
| Форма | Клинические проявления |
| Острая. |
|
| Подострая. |
|
| Хроническая. | 1) Непрерывно текущая:
2) Рецидивирующая:
|
В острой фазе ПЭ пациент возбужден и галлюцинирует, а в подострой, наоборот, он апатичен и слабо реагирует на внешние раздражители. Первыми признаками наличия у человека хронической ПЭ являются изменения характера: апатия, лень, отсутствие интереса к чувствам других людей либо наоборот, раздражительность и нервозность. Здесь важную роль играет темперамент человека: меланхолик будет прятаться в одиночестве, холерик начнет винить окружающих во всех своих проблемах, а сангвиник и флегматик, скорее всего, будут показывать равнодушие к окружающему миру.
Помимо этого, врачи используют еще несколько форм, описывающих особенности протекания печеночной энцефалопатии при циррозе печени, токсических гепатитах и других врожденных и приобретенных заболеваниях гепатобилиарной системы:
- эпизодическая — подразумевает приходящие нейро-психические нарушения, которые могут возникать при ухудшении общего состояния человека: при ослаблении иммунитета, при болезнях верхних дыхательных путей, при алкогольной интоксикации и др.;
- молниеносная (фульминантная) — обычно развивается при острой печеночной недостаточности, вызванной отравлением токсинами, и характеризуется быстрым нарастанием клинической картины;
- спонтанная — проявляется так же, как фульминантная ПЭ, но подразумевается, что дисфункция печени наступила без участия гепатотоксичного фактора;
- персистирующая — такая форма указывается в диагнозе пациента, когда в результате острой печеночной энцефалопатии развивается затяжная клиническая картина, которая ограничивает повседневную активность;
- минимальная (субклиническая) — характерные симптомы ПЭ не проявляются, однако с помощью инструментальной диагностики врачи могут установить протекающие неврологические нарушения; такая форма ПЭ все равно через некоторое время перейдет в эпизодическую, а затем в фульминантную.
При обследовании большого количества пациентов с циррозом печени оказалось, что минимум у трети из них наблюдается субклиническая ПЭ.
Диагностика
При подозрении на патологию назначается комплексное обследование. Диагностика заболеваний печени начинается с консультации врача: он собирает анамнез и осматривает больного. Проводится психометрическое тестирование. С его помощью определяют точность тонкой моторики и скорость познавательной реакции. Результаты оценивают исходя из времени, затраченного больным на выполнение задания и исправление ошибок. Точность такого теста в выявлении энцефалопатии органа – 70 %.
После этого специалист выдает направления на прохождение таких лабораторных и инструментальных видов исследования:
- Общий анализ крови – проводится, чтобы определить уровень тромбоцитов и гемоглобина, лейкоцитов (при энцефалопатии первые два показателя ниже нормы, последний – выше оптимального значения).
- Коагулограмма – показывает наличие ДВС-синдрома.
- Печеночные пробы (наблюдается повышенное количество содержания билирубина в крови).
- УЗИ печени, желчного пузыря.
- Электроэнцефалография – позволяет оценить степень изменений в головном мозге. При скрытом течении патологии информативность этой диагностической процедуры невысока – всего 30%.
- МРТ или КТ брюшной полости.
Завершающий этап диагностики – проведение гистологического исследования тканей печени, взятых при биопсии. При необходимости назначают дополнительные лабораторные тесты, с помощью которых можно обнаружить полиорганную недостаточность.
Лечение печеночной энцефалопатии
Первым делом необходимо установить и устранить причину поражения печени. Затем определяется дальнейшая лечебная тактика. Так, рекомендуется диетотерапия, очищение кишечника и медикаментозная поддержка.
Лекарственные препараты
Лечение печеночной энцефалопатии должно проводиться с использованием ряда медикаментов, таких как:
- антибактериальное лекарство для профилактики инфекционных осложнений и борьбы с присутствующими возбудителями;
- сорбенты, которые необходимы для предупреждения всасывания токсинов в кишечнике, увеличивающих интоксикацию и усугубляющие течение энцефалопатии.
По показаниям назначаются клизмы;
- дезинтоксикационные растворы для внутривенного введения (Реосорбилакт);
- противовирусные (рибавирин, альфа-интерферон — виферон) при инфекционном гепатите;
- метаболические для поддержания функций нейронов и нормализации их питания;
- препарат для снижения аммиака лактулоза, гепа-мерц и гепасол. Последний также используется для парентерального питания и восполнения дефицита аминокислот;
- флумазенил. Данное лекарственное средство назначается для уменьшения торможения работы мозга.
Хирургические методы
В зависимости от причины и течения болезни могут использоваться:
- рентгенэндоваскулярные методики;
- экстракорпоральные (плазмаферез, сепарация). Они необходимы для восстановления функционирования гепатоцитов (печеночных клеток) и снижения интоксикации;
- трансплантация железы наиболее эффективный лечебный способ, однако при сохранении причинного фактора возможен рецидив болезни. Существуют два вида операции. Врач может полностью удалить пораженный орган пациента и «пересадить» новый на его место. Второй метод подразумевает сохранение печени больного и дополнительное «подсаживание» донорской.
Питание
Основные принципы диетического питания:
- ограничение поступления белков до 20 г в сутки (на 3,4 стадиях) и до 50 г на начальном этапе развития энцефалопатии. Это необходимо для снижения уровня аммиака в кровеносном русле, который оказывает токсическое влияние на мозг;
- строгий контроль соли;
- рекомендуется белковая пища растительного происхождения;
- питание должно быть дробным (прием пищи каждые два часа небольшими порциями);
- в сутки необходимо пить не меньше 1,5 литра жидкости под строгим контролем диуреза (для предупреждения нарастания отека мозга).
Питательный рацион может расширяться по мере облегчения самочувствия пациента, улучшения лабораторных показателей и нервно-психического статуса. Энергетические потребности частично покрываются внутривенным введением раствора глюкозы.
Профилактика
Для предупреждения развития представленного заболевания необходимо выполнять следующие рекомендации:
- Терапия основного заболевания, способствующего развитию печёночной энцефалопатии.
- Исключить другие факторы, провоцирующие нарушение сознания.
- Не ограничивать питание, так как для пациентов с гипотрофией очень важно насыщать организм необходимой дозировкой калорий в сутки.
- Приём лактулозы. При её расщеплении в кишечнике и брожении она способствует изменению рН кала и утилизации азота кишечной флорой.
- Приём Лацитол, который оказывает сходное с лактулозой действие, но имеет меньше побочных эффектов.
- Фосфатные клизмы – эффективный метод очищения кишечника. Такие мероприятия крайне важны при остро образовавшейся перегрузке толстой кишки.
Печёночная энцефалопатия – это достаточно серьёзная патология, которая в случае отсутствия соответствующего лечения может привести к печёночной коме. Придерживаясь всех вышеописанных рекомендаций и советов, можно не только избежать этого недуга, но и улучшить своё состояние при постановке такого диагноза.
Прогноз для жизни
Прогноз печеночной энцефалопатии определяется выраженностью симптоматики и глубиной поражения паренхимы органа.
При остром течении он хуже — на фоне молниеносного гепатита развивается печеночная кома, которая приводит к смерти в 85% случаев. Если неврологические нарушения развиваются при циррозе, который уже осложнился асцитом, гипоальбуминемией, то прогноз будет хуже, но при своевременном лечении шансы на сохранение жизни повышаются. При длительной недостаточности клеток печени высок риск развития смертельно опасной комы.
При тяжелых степенях печеночной энцефалопатии умирают до 80% больных, которым не проведена пересадка печени, в то время как на первых двух стадиях показатель выживаемости доходит до 65%. Смерть может наступить и без развития цирроза от кровотечений, нарушения дыхания и сердечной деятельности, отека мозга, почечной недостаточности.
Источник