Отек головного мозга при менингококковой инфекции

ПАТОГЕНЕЗ повреждение клеток, повышение проницаемости сосудов, активация гуморальной эффекторной системы, нарушение биоэнергетики. Так, менингококк и его токсины, попадая в организм, оказывают повреждающее действие на мембраны клеток, вызывают деструкцию их фосфолипидной основы. Дестабилизация мембран клеток приводит к нарушению свойств мембранно-связанных ферментов, следствием чего является повреждение калиево-натриевого насоса с развитием отека головного мозга.

КЛИНИКА:

Симптомы	I	II	III
Нервная система	Прекома	Среднемозговая кома	Кома стволовая или терминальная
Сознание	Сохранено, сомнолентность	Отсутствует	Отсутствует
Судороги	Тремор, единичные приступы	Клонико-тонические, серии приступов	Редкие, тонические
Мышечный тонус	Двигательная заторможенность	Повышен, двигательный автоматизм	Снижен, двигательная активность отсутствует
Сухожильные рефлексы	Повышены или нормальные	Повышены	Арефлексия
Менингеальные симптомы	Положительные	Резко положительные	Отсутствуют
Очаговые симптомы	Отсутствуют	Поражение ЧМН (нистагм, косоглазие)	Угнетение жизненно важных рефлексов
Температура тела	38,5-39 оС	40 оС	40 оС или ниже нормы
РПК	Iстепени	I-IIстепени	II-IIIстепени
Дыхательная недостаточность	Гипервентиля-ционная	Гипервентиля-ционная или шунтодиффузная	Гиповентиля-ционная, апноэ, патологический тип дыхания
Диурез	Снижен на 1/3	Снижен на 1/2	Снижен на 2/3, анурия
Мочеиспускание	Нормальное	Задержка	Непроизвольное
КЩС крови	Респираторный алкалоз	Респираторный алкалоз или субкомпенсированный метаболический ацидоз	Декомпенсированный дыхательный алкалоз или декомпенсирован-ный метаболический ацидоз
ДВС-синдром	I стадия	I стадия	I-II стадия

ДИАГНОСТИКА:

· Бактериологический метод – слизь из носоглотки, кровь, ликвор

· Бактериоскопия мазка «толстой капли» крови, осадка ликвора

· Серологические методы: ИФА, РНГА

· Экспресс-диагностика: непрямой метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, РТГА сантительными эритроцитарными диагностикумами

· Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови

· Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.

· Консультация специалистов: окулиста (глазное дно), ЛОР-врачаневролога

· НСГ, РКТ головного мозга, допплерография и т.п.

ЛЕЧЕНИЕ:

ОГМ2: госпитализация в реанимацию, оксигенотерапия, Противосудорожная терапия в/в болюсное введение диазепама 0,3мг/кг. Инфузионная терапия: в/в болюсное введение 20% р-ра манитола. Затем капельно 10% р-р альбумина или свежезамороженная плазма. В течение первого часа даётся лазикс для усиления дегидратации, но параллельно осуществляется регидратационная терапия. Глюкозо-солевые растворы 3:1. Во время инфузии после введения каждых 150-200мл жидкости болюсно вводится 2.4% эуфиллин 4-7мг/кг. Общий объем жидкости – 75% физиологич.потребности. При расстройстве гемодинамики в/в струйно допамин 3-5мкг/кг. Ингибиторы протеаз: контрикал 600ед/кг/сут. АБ – цефотаксим 100мг/кг. Противоменингококковая плазма.

28. Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Патогенез. Клиника. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь.

ПАТОГЕНЕЗ МИ:

1. Эндотоксин

2. Клетка-мишень

• Дестабилизация клеточных мембран

• Расстройства микроциркуляции

• Каскад коагуляции

• Цитокиновый каскад

3. Изменение внутричерепного гомеостаза

• Воспаление головного мозга и оболочек

• Отек ГМ

4. Симптомы менингококцемии

• ИТШ

• Полиорганная недостаточность

КЛИНИКА:

Симптомы	I	II	III
Нервная система	Прекома: ирритативная фаза	Прекома: сопорозная фаза	Прекома: сопорозная фаза. Кома.
Температура	38,5-39 оС	39-40 оС	Гипотермия
Геморрагичес-кая сыпь	Мелкая, обильная	Крупная, полимор-фная с некрозом	Обильная, сливная
Кровоизлияния в слизистые оболочки	Единичные, в слизистую оболочку глаз	Множественные, в слизистую оболочку глаз	Множественные, в т.ч. и во внутренние органы
РПК	Iстепени	I-IIстепени	II-III степени
Окраска кожи	Бледная	Бледная, мрамор-ность ограничена	Серо-цианотичная, мраморность, гипостазы
Цианоз	Ногтевых лож	Акроцианоз	Тотальный цианоз
Частота пульса	Умеренная тахикардия	Резкая тахикардия	Тахи- или брадикардия
АД макс.,мм рт. ст.	Нормальное или повышено	Снижено умеренно	Резко снижено
АД мин.,мм рт. ст.	Нормальное	Снижено умеренно	Снижено до 0
Дыхательная недостаточность	Гипервентиля-ционная	Шунтодиффузная	Гиповентиля-ционная
Диурез	Снижен на 1/3, олигурия	Снижен на 1/2, олигурия	Снижен на 2/3, анурия
КЩС крови	Компенсирован-ный метаболический ацидоз	Субкомпенсиро-ванный метаболи-ческий ацидоз	Декомпенсир. метабол. ацидоз
ДВС-синдром	Гипер-или гипокоагуляция	Гипокоагуляция(коагулопатияпотребления)	Гипокоагуляция(стадия патологического фибринолиза)

ДИАГНОСТИКА:

· Бактериологический метод – слизь из носоглотки, кровь, ликвор

· Бактериоскопия мазка «толстой капли» крови, осадка ликвора

· Серологические методы: ИФА, РНГА

· Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови

· Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.

· Консультация специалистов: окулиста (глазное дно), ЛОР-врачаневролога

· НСГ, РКТ головного мозга, допплерография и т.п.

ЛЕЧЕНИЕ:

Стартовая терапия ИТШ 2ст требует болюсного введения р-ра Рингера или физ р-ра, затем реополиглюкина. При отсутствии эффекта через 30мин начинают микроструйное введение допамина или адреналина до стабилизации гемодинамики. В течение первых 6часов лечения для стабилизации состояния требуется не менее 40-60мл/кг инфузата. При отсутствии признаков гипоперфузии темп введения растворов снижается.

Date: 2016-07-22; view: 818; Нарушение авторских прав

Источник

Менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция – инфекционная болезнь, совмещающая целую группу заболеваний, которые имеют разнообразные клинические проявления: от назофарингита до менингококкового сепсиса и менингита. Объединяет их то, что все они вызываются менингококками, которые переносятся воздушно-капельным путем. Менингококковая инфекция представляет опасность, так как широко распространена, скоротечна, может вызывать тяжелые осложнения и привести к летальному исходу.

Общие сведения

Менингококковая инфекция – инфекционное заболевание, имеющее типичные клинические проявления в виде поражения слизистой оболочки носоглотки. Для этой болезни характерно распространение процесса, что приводит к специфической септицемии и гнойному лептоменингиту. Менингококковая инфекция распространилась по всем странам мира, в которых наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки, бывают и эпидемии. Самое большое распространение менингококковая инфекция получила в странах Центральной Африки, Южной Америки, в Китае. Вспышки этого заболевания часто возникают там, где большая скученность населения сочетается с антисанитарными условиями обитания.

В нашей стране заболеваемость менингококковой инфекцией стабилизировалась и в среднем держится на уровне 5 на 100 тысяч населения. Как показывает географический анализ, есть несколько неблагополучных зон, где показатель заболеваемости более высок. Это, в первую очередь, дальневосточные области, расположенные рядом с границей Китая и Монголии. Другой регион, который дает стабильно высокий уровень заболеваемости – Мурманская и Архангельская области.

Менингококковая инфекция

Этиология и патогенез

Возбудителем менингококковой инфекции является менингококк Neisseria meningitidis. Это грамотрицательный диплококк, не имеющий жгутиков и капсул и не образующий спор. Менингококки хорошо видны на окрашенных анилиновыми красками препаратах из чистой культуры. Они располагаются парно, как два боба, обращенных друг к другу вогнутой поверхностью. Оптимальная температура для роста менингококков – 37 °С. Во внешней среде они малоустойчивы, быстро погибают при воздействии солнечных лучей, дезинфицирующих средств, при высыхании и понижении температуры до 22 °С. Различают несколько серологических типов менингококков, основными из которых считаются четыре: А, B, C, D.

В результате воздушно-капельного механизма распространения инфекции менингококки проникают в носоглотку, полость рта, верхние дыхательные пути здоровых людей, затем гематогенным путем начинают распространяться в организме. В патогенезе менингококковой инфекции решающую роль играет комбинация процессов токсического и септического характера с присоединившимися аллергическими реакциями.

Заражение менингококковой инфекцией

Единственный источник возбудителя менингококковой инфекции — человек с клинически выраженными признаками болезни, а также носитель менингококков. Путь передачи менингококков — аспирационный. Распространение инфекции происходит при разговоре, чиханье, кашле, когда с капельками слизи возбудители попадают в окружающее больного воздушное пространство. Способствует заражению тесный контакт между людьми, особенно в закрытом помещении.

Менингококковая инфекция характеризуется некоторой сезонностью. Число заболевших в сырое и холодное время года увеличивается, достигая пика в марте-мае. Для менингококковой инфекции типичны периодические подъемы заболеваемости, имеющие интервалы в 10-15 лет. Болезнь может поражать людей практически любого возраста, но преимущественно болеют дети. Они составляют почти 70% от общего количество всех больных. Большое значение в развитии менингококковой инфекции имеет ослабленная иммунная система человека.

Классификация

Соответственно клинической классификации менингококковую инфекцию делят на локализованную и генерализованную. К локализованным формам относят менингококконосительство, острый назофарингит и изолированную менингококковую пневмонию. Генерализованные формы: острая и хроническая менингококкемия, менингококковый менингоэнцефалит, менингококковый менингит. Существуют редкие формы: менингококковый артрит или полиартрит, менингококковый эндокардит и иридоциклит. Частое распространение получили смешанные формы менингококковой инфекции.

Симптомы менингококковой инфекции

Инкубационный период при менингококковой инфекции длится от 1 до 10 дней, в среднем 2-3 дня. При менингококконосительстве чаще всего состояние здоровья не нарушается. Обычно болезнь начинается остро, однако у некоторых больных бывает продромальный период: слабость и потливость, головная боль и небольшое повышение температуры.

Менингококковый острый назофарингит может иметь субклиническое течение, когда отсутствуют клинические симптомы. Также он может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. Чаще всего встречается легкая форма назофарингита со слабой интоксикацией и субфебрильной температурой. При среднетяжелой форме температура повышается до 38-38,5 °С. У больных наблюдается такая симптоматика общей интоксикации, как головная боль и головокружение, слабость и разбитость. Наряду с этими симптомами дополнительно возникают першение и боли в горле, заложенность носа и небольшие слизисто-гнойные выделения, изредка сухой кашель. Кожные покровы обычно сухие и бледные. Тяжелое течение назофарингита проявляется высокой температурой, которая достигает 39 °С и более. Кроме головной боли наблюдается рвота, часто присоединяются менингеальные симптомы. Назофарингит нередко может предшествовать развитию генерализованных форм заболевания.

Менингококковый менингит обычно начинается остро с озноба и повышения температуры до 38-40 °С. Общее состояние больного резко ухудшается. Основной жалобой являются сильнейшие головные боли, отмечается светобоязнь. Быстро появляются и прогрессируют менингеальные симптомы. Отмечается ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и другие. Характерны двигательное беспокойство, гиперемия лица, горячая на ощупь кожа, красный дермографизм, иногда наблюдается гиперестезия кожи. Больной занимает в постели вынужденную позу, для которой характерно запрокидывание назад головы и подтягивание ног к животу.

При менингококковом менингите может наступить расстройство сознания и психические нарушения. Возможны бред, возбуждение, галлюцинации или адинамия, заторможенность, сопор, даже кома. У детей часто возникают судороги, иногда гиперкинезы. У большинства больных отмечается угнетение или усиление периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность, происходит поражение черепных нервов. Может развиться гнойный лабиринтит, который приводит к полной потере слуха. Реже бывает неврит зрительного нерва.

Менингококкемия представляет острый менингококковый сепсис, для которого типично острое начало, высокая лихорадка, ряд септических явлений, в том числе значительные изменения в деятельности сердечно-сосудистой системы, раннее появлением сыпи и тяжелое течение. Сыпь появляется чаще на туловище и нижних конечностях в виде розеолезных и папулезных элементов интенсивно-розового или слегка синюшного оттенка. Кроме того, на коже бывают разной величины геморрагические элементы и звездчатые красные пятна, переходящие в некроз.

При менингококкемии отмечаются кровоизлияния в конъюнктивы, склеры и слизистые оболочки носоглотки. У больных могут наблюдаться носовые, маточные, желудочные кровотечения, субарахноидальные кровоизлияния, микро- и макрогематурия. В отдельных случаях возникают артриты и полиартриты. Тяжелая менингококкемия у взрослых часто сочетается с менингитом.

Менингококковый менингоэнцефалит характеризуется судорогами и нарушением сознания уже с первых дней болезни, нередко появляются зрительные или слуховые галлюцинации. Для него типичны ранние параличи и парезы.

Осложнения

Диагноз менингококковой инфекции

Чтобы поставить правильный диагноз, необходимо изучить клиническую картину заболевания. Принимают во внимание также эпидемиологические данные, анамнез, результаты лабораторных исследований крови и цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции. При подозрении на менингококконосительство или менингококковый назофарингит проводят бактериологическое исследование слизи, которую собирают с задней стенки глотки. Используют также иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями. Назофарингит дифференцируют с острыми вирусными инфекциями, ангиной, фарингитом. Смешанную форму менингококковой инфекции и менингококкемию сравнивают с другими инфекционными болезнями. Менингококковый менингит дифференцируют с гнойными менингитами другой этиологии.

Лечение менингококковой инфекции

При менингококковой инфекции необходима ранняя госпитализация в специализированные отделения инфекционной больницы. При развитии осложнений больных определяют в отделение реанимации. В случаях выраженной интоксикации, лихорадки назначают антибиотики. В тяжелых случаях проводят противошоковые мероприятия, дегидратационную и дезинтоксикационную, противосудорожную терапию. Назначают анальгетики, применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и другие средства. По показаниям используют витамины, ноотропные препараты и сердечные гликозиды. Выписка из стационара может быть произведена после исчезновения клинических симптомов, при наступлении выздоровления и отсутствии в бактериологических исследованиях слизи из зева и носа менингококков.

В большинстве случаев при своевременном лечении менингококковой инфекции прогноз благоприятен. По статистике летальные исходы возможны при таких осложнениях, как отек и набухание головного мозга, инфекционно-токсический шок. Остаточные явления встречаются у пациентов, лечение которых было начато только в поздние сроки заболевания. Могут быть функциональные нарушения нервно-психической деятельности. Пациентам, перенесшим менингококковую инфекцию показано амбулаторное наблюдение и долечивание у невролога.

Профилактика менингококковой инфекции

Важно вовремя поставить диагноз больным с разными видами менингококковой инфекции и госпитализировать их. Противоэпидемическими мерами является выявление носителей инфекции и проведение им санации носоглотки. Большое значение для профилактики имеет повышение иммунитета людей. За теми, кто был в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение и проводится бактериологическое обследование. По показаниям осуществляется вакцинация комплексной полисахаридной вакциной против менингококков серологических групп А и С, иммунитет от которой сохраняется в течение 3-5 лет. Повторную иммунизацию при угрозе эпидемии можно проводить через три года.

Источник

1.

Кубанская государственная медицинская
академия
ОТЕК МОЗГА
у больных
менингоэнцефалитами,
менингококковой
инфекцией, малярией
Студентка 1 группы 5 курса
лечебного факультета
Саранская Дина Юрьевна

2.

Отёк и набухание головного мозга
избыточное накопление жидкости в
мозговой ткани, клинически
проявляющееся синдромом повышения
внутричерепного давления (ВЧД);
Реактивное состояние, развивается
вторично, в ответ на любое
повреждение мозга.
Для отека мозга характерно накопление
увеличение объема воды внутри клеток,
прежде всего глиальных. В связи с этим и
гоаорят «набухание головного мозга».

3.

Степени внутричерепной гипертензии:
I – от 15-20 мм рт.ст.
II – 20-40 мм рт.ст.
III – от 40 мм рт.ст.

4.

Малярия
ПАТОГЕНЕЗ
Поражение ЦНС встречается
только при тяжелых
первичных формах
тропической малярии.
Причина — гипоксия ткани мозга.
Она обусловлена
недостаточностью кислородотранспортной
функции инфицированных эритроцитов, с
образованием в мелких сосудах головного
мозга ”паразитарных тромбов” и наличием
кровоизлияний в белое вещество мозга.

5.

Менингиты
Менингиты сопровождаются:
1. повышенной продукцией СМЖ и
развитием ВЧГ;
2. повышением проницаемости ГЭБ;
3. токсич.поражением вещества мозга;
4. нарушением мозгового
кровообращения, (особенно
микроциркуляции);
5. нарушением ликвородинамики;
6. И как следствие — гипоксией мозга.

6.

Менингиты
Этому способствует распространение
воспалительного процесса на желудочки и
вещество мозга, что в особенности
свойственно гнойным менингитам.
При вирусных менингитах явления
отека мозга менее выраженны, но
вещество мозга также вовлекается в
патологический процесс. При этом
появляется очаговая неврологическая
симптоматика.

7.

ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе играют роль факторы:
Сосудистый, Циркуляторный, Тканевой
Сосудистый фактор — нарушение
проницаемости сосудов, повреждение
клеточных мембран (проникновение
белка и других компонентов плазмы в
ткань мозга.
Как следствие, происходит повышение
осмолярности межклеточной жидкости
(и вода стремится идти из сосудов в
ткань)

8.

ПАТОГЕНЕЗ
Циркуляторный фактор
Факторы воспаления
вызывают расширение
артерий головного мозга,
становятся причиной значительного
увеличения давления в его
капиллярах.
Происходит фильтрация воды из них в
межклеточное пространство, в
результате повреждаются ткани.

9.

Тканевой фактор
ПАТОГЕНЕЗ
●Мозг увеличивается в объёме
(набухание) при ограниченном
внутричерепном пространстве –
сдавление мозга;
● ОГМ повышает ВЧД — снижение
церебрального перфузионного давления
(разница между АД и ВЧД);
● Развивается нарушение мозгового
кровообращения (ишемия мозга);
В итоге — метаболизм ткани мозга
переключается на анаэробный тип.

10.

КЛИНИКА отека мозга вторична.
Патогномоничных признаков нет.
Наряду с признаками инфекционной болезни
(повышение температуры сыпь, нарушение
стула, менингеальный синдром и т.д), при
развитии отека мозга:
Симптомы раздражения мозговых оболочек
уисиливаются, а также проявляются
симптомы
поражения вещества головного мозга,
очаговые и стволовые симптомы

11.

Следует помнить,
что на ранних стадиях ОНМ
может протекать бессимптомно.
Характерно:
● Углубление нарушений сознания;
● Усиление распирающей головной боли;
● Появление рвоты, психомоторного
возбуждения, брадикардии, повышение
АД;
● Усиление очагового неврологического
дефицита
● При дегидратационной терапии уровень
сознания меняется волнообразно

12.

● Cтволовые симптомы: поражение
глазодвигательных нервов (расширение
зрачков и снижение зрачковых реакций),
парез или паралич взора вверх и др.;
● При сдавлении задней мозговой артерии
могут возникнуть нарушение зрения
или гомонимная гемианопсия;
● В случаях выраженной дислокации мозга
развиваются децеребрационная
ригидность, гемипарез, вестибулярные
расстройства, брадикардия, дисфагия;
● Возможна остановка дыхания,
нарушения сознания, вплоть до комы.

13.

14.

15.

16.

1. Неврол.обследование
ОБСЛЕДОВАНИЕ
(очаговые симптомы)
2. КТ — снижение плотности мозгового
вещества; можно оценить степень
выраженности отека, его
распространенность.
3. Исследование глазного дна застойные изменения дисков зр.
нервов при длительной ВЧГ
4. МРТ — области гипергидратации
мозгового вещества.
5. Анализ крови (посев, серологические
реакции, ПЦР), анализ СМЖ — для
выяснение причин отечного состояния

17.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОНГМ:
1. Облегчение венозного оттока (снижение ВЧ
— возвышенное положение
головного конца кушетки, разогнутый шейный
отдел позвоночника,Оксигенотерапия.
2. Купирование судорожного синдрома
3. Дегидратация
4. Дезинтокация
5. Нормализация гемодинамики и
проницаемости ГЭБ
6. Устранение вызвавшей отек причины
(этиотропное лечение)
7. Коррекция метаболических нарушений.

18.

ЛЕЧЕНИЕ
Оксигенотерапия. Интубация и ИВЛ.
Показания: тахипноэ с ЧДД > 38-40 в 1 мин,
длителностью более 2 часов, патол. тип
дыхания, развитие судорожного синдрома.
Купирование судорожного синдрома.
Гамма-оксибутират кальция до 200 мг/кг/сут,
Диазепам до 80-100 мг/сут;
Натрия тиопентал 5-10 мг/кг/ч непрер 0,5 %
р-р до купир-я приступа, затем 4 мг/кг/ч 2 дня

19.

ЛЕЧЕНИЕ
Дегидратационная терапия (осторожно!)
При дисл. с-ме объем вводимых растворов не
должен превышать 70=75 % физиологических
потребностей. Группы препаратов:
Осмодиуретики
Салуретики
Онкодегидратанты
Глицерин

20.

ЛЕЧЕНИЕ
Маннитол – 10-15 % р-р
в/в 0,5-1,0 г/кг, первую дозу вводят быстро
капельно (200 кап/мин), затем скорость
уменьшают до 30 кап в мин.
Действие препарата заканчивается ч/з 6-8
часов. Снижает ВЧД на 50-90%.
При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л
осмодиуретики не используют!
Препарат не назначают при АГ и ССН, т.к.
вызывает гиперволемию, а также при
нарушении почечной фильтрации.

21.

ЛЕЧЕНИЕ
Лазикс (салуретик) – препарат выбора для
стартовой терапии (1-2 мг/кг –
разовая доза). Побочные эффекты: потеря
натрия, калия и хлора, гиповолемия.
Альбумин (онкодегидратант) — 10-20 % р-р.
Глицерин в дозе 1 г/кг 2 раза в день, внутрь, ч/з
зонд.
Диакарб – купирует гиперпродукцию ЦСЖ –
0,25 г /сут в течение 1-2 нед.
Введение растворов глюкозы противопоказано
из-за риска усиления метабол. ацидоза в
головном мозге!

22.

ЛЕЧЕНИЕ
Стабилизаторы ГЭБ — ГКС
Препарат выбора -дексаметазон 1-5 мг/сут (по
показаниям — 4 мг в/в каждые 4 ч).
Нейропротекторы ноотропы и средства,
регулирующие метаболические
процессы, например пирацетам, аминалон,
церебролизин, ноотропил (в/в до 4-6
г/сут). Кавинтон (10-20 мг 1-3 раза в сутки),
актовегин (начальная доза 10-20
мл, затее 3-5 мл 1 раз в сутки).
Физические методы защиты мозга (лед к голов
и артериям шеи).

23.

ЛЕЧЕНИЕ
Средства для мозгового кровообращения:
сермион (ницерголин),
пентоксифиллин, димефосфон.
Антигистаминные препараты: хлоропирамин
(супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).
Восполнение энерготрат организма.
Аминокислотные смеси: мориамин,
полиамин, аминофузин и др.
Жировые эмульсии: интралипид, липофундин.
Ретаболил – 1 мл 5 % р-р 1 раз в нед.
Симптоматическое лечение (НПВС,
литические смеси).

24.

● Полное выздоровление
ИСХОДЫ
(при негрубом перифокальном отёке)
● Смерть
● Частичное восстановление утраченных
функций (на месте значительного повреждения
мозговой ткани кистозно-атрофический
процесс).
●Среди типичных последствий выделяют
такие:
Рассеянность, нарушения сна, частые головны
боли, расстройство физической активности,
сбой коммуникативных способностей

25.

Спасибо за внимание!

Источник