Отек головного мозга кровоизлияние

Спонтанное кровоизлияние в мозг – проникновение крови в мозговое вещество, обусловленное разрывом, повреждением целостности питающих мозг артерий и церебральных аневризм (патологически расширенные кровеносные сосуды) или диапедезом (выход форменных элементов крови в мозговое вещество через стенки капилляров и артерий мелкого калибра вследствие нарушения тонуса и проницаемости стенок). Диапедез обычно наблюдается при наличии воспалительных процессов в тканях периваскулярного (окружающего сосуды) пространства. Мозговое кровоизлияние может возникать в результате травматического повреждения мягких тканей головы и костных структур черепа. В 40% случаев патология приводит к летальному исходу.

Характеристика патологии

Названия «мозговое кровоизлияние» и «геморрагический инсульт» значат возникновение одинаковых нарушений. Спонтанное кровоизлияние в мозг – это такое кровотечение, которое происходит в паренхиму мозга (нервную ткань), нередко распространяется на область желудочковой системы, реже на зону субарахноидального пространства (полость между оболочками мозга – мягкой, паутинной), что обуславливает соответствующую симптоматику.

Кровоизлияние в мозг называется нарушением мозгового кровотока, протекающего в острой форме, связано с повреждением целостности стенок сосудов, от чего происходит попадание крови в паренхиму. Кровоизлияние в вещество спинного мозга называется гематомиелия. Основные причины, почему возникает гематомиелия: травмы в области позвоночного столба, избыточное мышечное напряжение в зоне спины (подъем тяжестей, утомительные упражнения).

Виды кровоизлияния

Учитывая, из-за чего происходит кровоизлияние в мозг, выделяют первичные и вторичные формы патологии. Первичные формы встречаются с частотой около 88% случаев, возникают как следствие разрыва артерий среднего и мелкого калибра, чаще поврежденных в процессе хронически протекающей артериальной гипертензии или амилоидной ангиопатии.

Вторичные формы ассоциируются с опухолями, сформировавшимися в мозговой ткани, нарушением свертываемости крови и аномальным развитием элементов кровеносной системы. Причиной внутримозговых кровотечений в этом случае становятся разорвавшиеся аневризмы и артериовенозные дисплазии (неправильное развитие, отсутствие участков, недоразвитие сосудов).

Выделяют формы ОНМК (геморрагический инсульт) с учетом характера протекания – острейшую, острую, подострую. В первом случае происходит стремительный переход в состояние комы с грубым угнетением дыхательной и сердечной деятельности. Острейшая форма развивается при обширном, масштабном кровоизлиянии в область мозжечка, моста, больших полушарий, последствие – смерть спустя несколько часов.

При острой форме развитие симптоматики происходит в период нескольких часов. Ранняя постановка диагноза и корректная терапия увеличивают шансы пациента на благоприятный исход. Обычно острая форма возникает при кровотечении в латеральных (боковых) отделах полушарий.

Выделяют виды кровоизлияний в мозг с учетом местоположения и размеров очага геморрагии. В 90% случаев очаги кровоизлияния образуются в супратенториальных (верхних, выше намета мозжечка) зонах мозга. С учетом локализации выделяют формы:

Субдуральная (между мозговыми оболочками – твердой, паутинной). Ассоциируется с ЧМТ. Острое течение часто приводит к летальному исходу, хронические формы в случае корректной терапии отличаются относительно благоприятным прогнозом.
Лобарная (кровь не попадает за пределы коркового слоя и белого вещества).
Латеральная (кровотечение в области подкорковых ядер, в направлении к наружной стороне от внутренней капсулы – пластинки белого вещества, ограниченной хвостатым и чечевицеобразным ядрами).
Медиальная (кровотечение в области таламуса, в направлении к внутренней стороне от внутренней капсулы).
Внутрижелудочковая (в пределах желудочковой системы).
Смешанная (распространение крови в разных анатомических зонах).

Очаги геморрагии в области задней ямки черепа (мозжечок, ствол) встречаются с частотой 10% случаев. В зависимости от стадии завершения выделяют развивающийся (наблюдается прогрессирование неврологической симптоматики) и завершенный (наблюдается регресс неврологической симптоматики) геморрагический инсульт.

Причины возникновения

Учитывая причины развития кровоизлияния в мозг и сопутствующие симптомы, врач назначает лечение. Кровоизлияние в мозг возникает из-за болезней, которые вызывают повреждение стенки элементов кровеносной системы, от чего бывает ее разрыв или происходит повышение проницаемости. Основные провоцирующие заболевания:

Артериальная гипертензия (устойчивое повышение показателей артериального давления).
Аневризмы сосудов (выпячивание стенки, патологическое расширение артерии), артериовенозные мальформации (аномалия развития сосудов, представляет собой переплетение артерий и вен без капилляров).
Амилоидная ангиопатия (заболевание мелких мозговых сосудов, связанное с отложением на стенках белковых бляшек – амилоида), васкулиты (воспалительное поражение сосудистых стенок), артерииты (воспаление сосудистых стенок, связанное с инфекцией или аутоиммунной реакцией).
Гемофилия (нарушение свертываемости крови, обусловленное генетическими факторами), тромбоцитопения (уменьшение концентрации тромбоцитов в крови).
Дисплазия соединительной ткани, обусловленная генетическими факторами. Характеризуется дефектами волокнистых структур соединительной ткани, что приводит к нарушению формирования органов, в том числе сосудов (идиопатическое увеличение толщины стенки, патологическая извитость).
Хронический алкоголизм, сопровождающийся печеночной недостаточностью и гипокоагуляцией (ухудшение свертываемости крови).
Ангиомы (кавернозные, венозные). Опухоли, образованные аномальными кровеносными сосудами.
Расслоение артерии. Надрыв артериальной стенки, что приводит к попаданию крови в пространство между оболочками артерии.

Частое осложнение рака с локализацией в головном мозге – кровоизлияние в очаг опухоли. Другие провоцирующие факторы: длительный прием антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитических препаратов (Ацетилсалициловая кислота, Гепарин), употребление наркотических средств (кокаин, амфетамин).

Симптоматика

Симптомы, сопровождающие кровоизлияние в мозг у взрослых, указывают на развитие неврологического дефицита. Общемозговая симптоматика (тошнота, сопровождающаяся рвотой, психомоторное возбуждение, эпилептические приступы) превалирует в сравнении с очаговыми проявлениями. Нередко в короткий отрезок времени развивается кома.

Очаговые проявления обусловлены влияющими факторами и причинами:

Локализация очага.
Функциональные нарушения участка мозга, подвергшегося сдавлению гематомой.
Повышение значений внутричерепного давления, нарушение ликвородинамики (циркуляции цереброспинальной жидкости), развитие гидроцефального синдрома.
Дислокация (смещение) мозговых структур под воздействием гематомы.
Отек мозга.
Попадание крови в систему желудочков и субарахноидальное пространство (полость между мозговыми оболочками – мягкой, паутинной).

Читайте также: Вода из уха отек

Обширное кровоизлияние в зоне местоположения базальных ядер обычно происходит в дневное время суток, чаще выявляется у больных с артериальной гипертензией в анамнезе. Геморрагический инсульт чаще возникает на фоне психоэмоционального или физического перенапряжения.

Симптоматика прогрессирует стремительно, достигая пиковых, выраженных проявлений за несколько секунд. Обычно пациент падает, спустя несколько секунд у него развивается кома. Признаки кровоизлияния в зоне базальных ядер в голове у взрослого включают частичный или полный паралич мышц в половине тела, противоположной местоположению очага геморрагии. Другие проявления:

Патологические рефлексы в области стоп. Знаки, возникающие на фоне повреждения пирамидных путей. Симптом Бабинского – штриховое раздражение подошвенной зоны приводит к непроизвольному разгибанию большого пальца, иногда сопровождающееся веерным разведением остальных пальцев. Симптом Россолимо – короткие постукивания по 2, 3, 4, 5 пальцам приводят к их рефлекторному сгибанию.
Отклонение взора в направлении стороны поражения.
Нарушение дыхательной деятельности.
Общемозговые симптомы – брадикардия (уменьшение числа сердечных сокращений), гиперемия (прилив крови) лица, рвота.

Увеличение объема гематомы провоцирует образование отека вокруг зоны поражения. При этом повышаются показатели внутричерепного давления, наблюдаются признаки вклинения (выпячивание участка мозгового вещества) – полный паралич, нарушение витальных (жизненно важных) функций – дыхательной, деятельности сердца.

Если обширный, объемный очаг кровоизлияния прорывается в желудочковую систему в направлении боковых желудочков, состояние пациента ухудшается. На фоне нарушений происходит углубление комы, подавление сухожильных и стопных рефлексов. Образование очагов геморрагии в области зрительного бугра обычно приводит к попаданию крови в зону 3 желудочка.

Небольшие очаги этой локализации проявляются гемианопсией (двухстороннее выпадение половины поля зрения), гемипарезом (парез мускулатуры в одной половине тела), гемианестезией (расстройство чувствительности). Нередко на половине поражения тела наблюдается гиперкинез (патологическое непроизвольное движение, вызванное рефлекторным сокращением группы мышц).

Методы диагностики

Для подтверждения наличия патологии обращают внимание на такие симптомы кровоизлияния, как острая, интенсивная боль в области головы, приступы рвоты, угнетение сознания, неврологический дефицит очагового типа. Реже наблюдаются такие признаки кровоизлияния в мозг: судорожные приступы, менингеальный синдром.

Физикальное обследование позволяет поставить точный диагноз. Врач обращает внимание на наличие провоцирующих заболеваний в анамнезе – артериальная гипертензия, атеросклеротическое поражение церебральных сосудов, патологии системы гемостаза, сахарный диабет. В ходе осмотра пациента выявляются характерные признаки:

Багрово-красная, яркая окраска кожных покровов лица.
Усиленное потоотделение в области лица.
Шумное, стридорозное (сиплое, сопровождающееся шипением, свистом) дыхание.
Снижение частоты сердечных сокращений и соответственно пульса.
Повышение значений артериального давления.
Гипертермия (перегревание тела).

Чтобы определить факт кровоизлияния в мозг, применяют такие методы исследования, как МРТ, КТ, ангиография церебральных сосудов. В ходе инструментального обследования определяется наличие очага геморрагии и его точная локализация, степень повреждения окружающих тканей мозга, наличие отека мозгового вещества.

Компьютерная томография – основной метод исследования при образовании внутричерепного очага геморрагии нетравматического генеза. Кровяной сгусток на снимках проявляется образованием повышенной плотности с наличием вокруг гиподенсивной (пониженной плотности) полоски, которая представляет собой жидкую фракцию крови.

В ходе ангиографии церебральных сосудов выявляются присутствующие в мозге мальформации, аневризмы и другие аномальные элементы кровеносной системы. Дифференциальная диагностика проводится в отношении опухоли, ишемического поражения тканей мозга. Если кровоизлияние в мозг появилось после удара по голове, в ходе МРТ и КТ выявляются признаки травматического повреждения мозгового вещества.

Первая помощь

Правильно оказанная первая помощь часто значит повышение шансов на благоприятный исход. Если человек упал, и у него наблюдаются признаки инсульта, необходимо выполнить действия:

Уложить на ровную поверхность, повернуть его на бок, подложив под голову небольшую подушку.
Ослабить стягивающие, сдавливающие предметы одежды (галстук, ремень, воротник рубашки).
Обеспечить доступ свежего воздуха (открыть окно).

Следует оценить состояние пациента. При отсутствии признаков дыхания и сердцебиения сделать искусственный массаж сердца и параллельно вентиляцию легких. Необходимо вызвать врачей скорой помощи или организовать транспортировку пациента в больницу.

Способы лечения и реабилитации

Больного помещают в палату, где проводится интенсивная терапия. Основные препараты, которые применяют для лечения: Кетопрофен (противовоспалительное средство нестероидного типа), Маннитол (диуретик), Урапидил (блокатор адренорецепторов). При наличии показаний (уровень угнетения сознания меньше 8 баллов в соответствии с критериями шкалы Глазго, тахипноэ – учащенное дыхание поверхностного типа, брадипноэ – редкое дыхание) больного подключают к аппарату ИВЛ (искусственная вентиляция легких).

При нарушении процессов коагуляции крови назначают препараты для замещения фактора свертываемости. Проводится коррекция состояний – гипогликемия (низкий уровень глюкозы), гипергликемия (высокий уровень глюкозы), гипертермия. При необходимости проводится противосудорожная терапия.

Операция при кровоизлиянии в мозг проводится с целью уменьшения количества излившейся крови, предотвращения повреждения паренхимы и восстановления функций мозга. Хирургическое удаление гематомы препятствует развитию масс-эффекта (давления на окружающие ткани) и уменьшает воздействие токсических веществ, образовавшихся в процессе разложения излившейся крови.

Операции бывают следующих типов: транскортикальное (через корковый слой) удаление, наружное дренирование (удаление жидкого содержимого) гематомы и желудочков, пункционная или стереотаксическая аспирация (отсасывание жидкого содержимого). Реабилитация после эпизода кровоизлияния в мозг предполагает мероприятия:

Постельный режим на протяжении 3 недель.
Предотвращение эмоционального и физического напряжения.
Контроль жизнеобеспечивающих функций (дыхание, сердечная деятельность).
Контроль и коррекция уровня кислорода в крови (предотвращение гипоксии).

Реабилитационные мероприятия включают предотвращение развития пролежней, выполнение лечебной гимнастики (пассивная, активная) и дыхательных упражнений, назначение массажа против образования пролежней. На поздних сроках реабилитации подключают физиопроцедуры, эрготерапию (лечение трудом), восстановление когнитивных функций и речи.

Возможные осложнения и прогноз

В зависимости от причин, вызвавших кровоизлияние в мозг, и степени выраженности симптомов последствия могут различаться. Прогноз жизни при кровоизлиянии в мозг относительно неблагоприятный, зависит от местоположения и размеров очага геморрагии, степени его влияния на окружающие мозговые структуры. Статистика показывает, при масштабных, объемных кровоизлияниях в мозг шансы выжить невелики. Уровень смертности в течение 30 дней после возникновения очага геморрагии составляет 35-80% случаев.

В 50% случаев смертельный исход наступает в период первых 2 дней. Около 65% пациентов, выживших после геморрагического (связанного с мозговым кровоизлиянием) инсульта, погибают в годичный период из-за осложнений – вторичные кровоизлияния в область ствола, эпилептический статус, пневмония, отек легких, сепсис, тромбоэмболия артерий легких. Последствия обширного кровоизлияния в головной мозг выражаются в развитии устойчивого, неподдающегося медикаментозной коррекции неврологического дефицита у выживших больных.

Профилактика

Узнать, как предотвратить развитие патологии, поможет лечащий врач. Рекомендуется отказаться от курения, злоупотребления алкогольными напитками и наркотическими веществами. Другая профилактическая мера – контроль значений артериального давления (прием антигипертензивных препаратов). Во избежание возникновения повторных очагов геморрагии, антигипертензивная терапия проводится пациентам, перенесшим инсульт, независимо от наличия артериальной гипертензии в анамнезе.

Кровоизлияние в мозг – угрожающее жизни состояние, которое требует незамедлительной медицинской помощи.

Источник

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Отек головного мозга

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез отека головного мозга

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека головного мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз отека головного мозга

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник