Отек беременности у животных
Отек — это общее или местное нарушение водно-солевого обмена, характеризующееся избыточным скоплением в тканях воды, электролитов и белков.
У отдельных беременных животных (особенно у коров и кобыл) чаще во второй половине беременности иногда отмечается скопление транссудата в подкожной клетчатке.
Этиология. Отеки у беременных вызывает недостаточность сердечной мышцы, нефриты, нефрозы и токсикоз беременных. Патологический процесс может быть обусловлен погрешностями в уходе за животными, кормление малопитательными и объемистыми кормами на фоне отсутствия у беременных моциона.
Патогенез. Застойные отеки у беременных возникают в результате венозного застоя на почве нарушения сердечной деятельности или закупорки вен. В тканях происходит повышение внутрикапилярного давления, увеличивается проницаемость сосудистой стенки в результате ее растяжения и набухания, затрудняется отток тканевой лимфы.
Клинические признаки. У беременных животных появляются разлитые болезненные припухания на задних конечностях, молочной железе, вульве, нижней стенке живота; на брюшной стенке отечные участки располагаются в виде значительных брусков параллельно белой линии живота. Отечные участки часто сливаются в один общий вал и достигают области подгрудка. При пальпации отечные ткани холодней соседних участков, при надавливании пальцем на ней образуется медленно выравнивающееся углубление.
При застойном отеке сердечного происхождения (сердечная недостаточность) отеки резче выражены в местах наибольшего затруднения оттока крови — область подгрудка, нижней части живота, конечностей.
У отдельных беременных животных при клиническом осмотре можем установить общую слабость, анемичность видимых слизистых оболочек, слабость сердечной мышцы, катаральное воспаление желудка и кишечника.
Незначительные отеки не вызывают расстройства функции тканей и ветврачами расцениваются как физиологическое явление которое свойственно беременному животному.
При травматическом повреждении застойный отек будет переходить в гнойное воспаление и некроз тканей.
Прогноз. Прогноз при отеке обычно благоприятный. Иногда при отсутствии поражения сердца и почек одно лишь улучшение условий кормления и содержания животного если и не ликвидирует отек, то приостанавливает его дальнейшее развитие. После родов отек обычно исчезает без внешний воздействий. В тоже время отек появляющийся у беременного животного в первой половине беременности, требует от владельца животного и ветспециалиста особого внимания т.к. является одним из симптомов болезни сердца, почек и других органов. И прогноз в данном случае может быть неблагоприятным.
Лечение симптоматическое. Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей отек. Применение сильнодействующих мочегонных и слабительных средств противопоказано, можно применить легкие диуретики. Не рекомендуется прибегать к насечкам и разрезам кожи для ослабления внутритканевого давления т.к. они не приведут к улучшению здоровья, а только осложнят отек воспалением или флегмоной. Ограничиваем дачу сочных кормов и воды, проводим умеренное кормление высококачественными кормами и массаж отечных тканей (конечность массажируем снизу вверх, брюшную стенку от вымени к груди) не менее 3 раз в день без применения раздражающих мазей, что будет способствовать более быстрому восстановлению кровообращения и рассасыванию образовавшегося транссудата.
Источник
СНИЖЕНИЕ РОДОВЫХ И ПОСЛЕРОДОВЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ МАТОЧНОГО ПОГОЛОВЬЯ, ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ И ГИБЕЛИ НОВОРОЖДЕННЫХ ОСТАЕТСЯ ВЕДУЩЕЙ ПРОБЛЕМОЙ ВЕТЕРИНАРНОЙ НАУКИ И ПРАКТИКИ В ОБЛАСТИ ВОСПРОИЗВОДСТВА ЖИВОТНЫХ. ЗАБОЛЕВАНИЯ РЕПРОДУКТИВНОЙ СИСТЕМЫ САМОК СНИЖАЮТ ПОКАЗАТЕЛИ ВОСПРОИЗВОДСТВА ЖИВОТНЫХ И В ЗНАЧИТЕЛЬНОЙ МЕРЕ ВЛИЯЮТ НА ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОТРАСЛИ ЖИВОТНОВОДСТВА.
При современных технологиях производства молока во всем мире обостряются проблемы со здоровьем коров в высокопродуктивных стадах. Так, по данным американских ученых, уровень патологии родового и послеродового периода составляет около 50% от числа растелившихся коров (Д.К. Дрекли, 2005).
При этом, в настоящее время изменяются подходы к профилактике и лечению заболеваний коров, где главными критериями выступают экономическая целесообразность и технологичность. Однако при решении этих вопросов необходимо учитывать тот факт, что мы имеем дело с беременными животными, у которых нормальное развитие беременности и плода, здоровье приплода, течение родов и послеродового периода в значительной степени определяются адаптационными и метаболическими процессами в материнском организме и функциональным состоянием системы «мать-плацента-плод».
В этих условиях у ветеринарных специалистов наряду с вопросами воспроизводства стада и здоровья животных возникает необходимость изучения всего технологического комплекса производства молока, включая вопросы кормопроизводства, содержания, кормления и доения животных.
Классификация болезней беременных. Болезни беременных животных классифицируют на четыре группы:
— заболевания, возникающие и развивающиеся в материнском организме и причинно связанные с беременностью;
— заболевания плода и его оболочек;
— заболевания, сопутствующие беременности, но непосредственно с ней не связанные;
— экстрагенитальная патология.
Данная классификация является условной, далее мы обсудим, что многие нозологические формы в патологии плодоношения взаимосвязаны и взаимообусловлены.
К первой группе относятся токсикозы беременных, или гестозы. Заболевание встречается только во время беременности, что и определяет его название.
Гестоз — это осложнение беременности, характеризующееся генерализованным сосудистым спазмом с нарушением перфузии жизненно важных органов. Возникающий при этом симптомокомплекс приводит к расстройству функции жизненно важных органов и систем и полиорганной недостаточности.
В ветеринарной практике их принято дифференцировать на следующие заболевания: отек беременных, нефропатия беременных, гепатопатия беременных, остеодистрофия беременных, эклампсия, предродовое залеживание.
Клинические проявления гестозов разнообразны, но все эти заболевания имеют общие черты: они связаны с беременностью; фетоплацентарная недостаточность развивается раньше клинических признаков; поражается та система, которая оказалась менее адаптированной (чаще эта патология регистрируется при первой беременности); изменения в обмене веществ выражаются в склонности к ацидозу.
В настоящее время также появились отечественные и зарубежные работы, где гестозы рассматриваются как единый симптомокомплекс без подразделения их на клинические формы (Мисайлов В.Д., Нежданов А.Г., Коцарев В.Н. и др., 2007 г.).
Вторая группа заболеваний — патология плода и плодных оболочек — до последнего времени оставалась малоизученной и рассматривалась как причина идиопатических незаразных абортов. Диагностировались эти заболевания при изучении плодных оболочек и плацент абортированных плодов, то есть уже при развитии тяжелых морфологических изменений. Функциональные же нарушения в системе «мать-плацента-плод» не рассматривались совсем.
В настоящее время исследования профессора А.Г. Нежданова с соавторами (1990-2002) раскрыли многие аспекты фетоплацентарной недостаточности у животных. В частности, было установлено диагностическое значение показателя прогестероноэстрадиолового соотношения в крови животных, который повышается при функциональной недостаточности фетоплацентарной системы (нормативные показатели эстрадиола для здоровых животных в предродовой период — 150¬350 пг/мл при соотношении его с прогестероном 1:25 и ниже).
Эти данные согласуются с работами многих зарубежных ученых, которые установили, что низкий уровень 17 3-эстрадиола в сыворотке коров повышает вероятность задержания последа в 10 раз.
Большую информационную ценность представляет определение концентраций в крови кортизола в 4-5 и 8 месяцев беременности. При фетоплацентарной недостаточности уровень этого гормона повышается на 30 и более процентов. Кроме того, выявлена взаимосвязь между высоким уровнем глюкокортикоидов в крови коров и за-держанием последа, а также и вероятностью развития данной патологии.
Нарушения функции фетоплацентарной системы и токсикозы беременных имеют тесную связь. С одной стороны, наши исследования показывают, что фетоплацентарная недостаточность развивается чаще раньше клинических признаков токсикозов и, в той или иной степени, присутствует при всех формах акушерской или экстрагенитальной патологии у беременных. С другой стороны, генерализованный сосудистый спазм, характерный для гестоза, ведет к нарушению микроциркуляции в плаценте и способствует развитию фетоплацентарной недостаточности.
Если говорить об аномалиях развития, уродствах, заболеваниях плода и других патологиях, входящих в данную группу, то этот вопрос требует отдельного рассмотрения. Нозологический спектр здесь обширен. При этом есть аномалии с точно установленной генетической природой, и гибель плодов с такой патологией снижает генетический груз популяции. Есть аномалии и уродства, возникающие в период эмбриогенеза, скорректировать которые невозможно, а также аномалии и заболевания плода, поддающиеся коррекции.
К следующей группе патологий плодоношения относятся предродовые заболевания: выпадение влагалища, маточные грыжи, маточные кровотечения, скручивание матки и другие. Этиологически они с токсикозами беременности не связаны и чаще имеют травматическое происхождение.
Кроме того, важно отметить, что во время беременности изменяется течение экстрагенитальных болезней у матери. Более того, заболевания органов и систем матери влияют на развитие и функционирование этих систем у плода. Существует экспериментально подтвержденная теория о параллельном поражении одноименных систем матери и плода, что необходимо учитывать при анализе перинатальной патологии.
С другой стороны, наши исследования показывают, что среди всех факторов риска возникновения гестоза ведущее место принадлежит экстрагенитальной патологии. В частности, ожирение, жировой гепатоз, кетоз являются причинами многих осложнений перинатального периода.
В связи с этим, по нашему мнению, рассматривать гестозы, фетоплацентарную недостаточность и экстрагенитальные болезни у беременных следует вместе, так как они имеют общие этиологические и патогенетические механизмы.
ОСНОВНЫЕ БОЛЕЗНИ, регистрируемые во время беременности.
Отек беременных. Заболевание характеризуется скоплением транссудата в подкожной клетчатке брюшной стенки, подгрудка, тазовых конечностей и вымени. В основе развития данной патологии лежит нарушение водно-солевого и белкового обменов в организме, в результате чего повышается проницаемость сосудов, что обусловливает выход из них жидкой части крови и скопление ее в тканях. Предрасполагающими факторами в развитию данной патологии являются обильное кормление беременных животных сочными кормами, недостаток в их рационе минеральных веществ, гипо- и адинамия.
Нефропатия беременных. Заболевание представляет собой нарушение функции почек, сопровождающееся дистрофическими изменениями почечных канальцев, повышением их проницаемости для белков крови и развитием протеинурии. Нефропатию нужно рассматривать как следующую стадию отека беременных животных. В патогенезе заболевания лежит повреждение канальцевого эпителия почек токсинами эндогенного и экзогенного происхождения.
Клинически данная патология проявляется угнетением общего состояния животного, наличием отеков, а в моче — белка, эпителиальных и зернистых цилиндров. Наряду с этим отмечается олигурия. В тяжелых случаях развивается уремия, сопровождающаяся общим угнетением или, наоборот, повышенным возбуждением животного, частичной или, полной потерей зрения. Отмечают рождение мертвых плодов.
Залеживание беременных. Развивается за несколько дней или недель до родов. Характеризуется поражением нервно-мышечного и связочного аппарата крупа и тазовых конечностей, обусловливающим нарушение двигательной функции. Признаки болезни развиваются постепенно или появляются внезапно.
При постепенном развитии болезни у животных наблюдается пошатывание зада, оно подолгу лежит и с трудом встает.
При внезапном появлении болезни животное после лежания не поднимается и может только переползать с одного места на другое. Изменений со стороны органов сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем, кожной чувствительности в начале заболевания не обнаруживается.
При развитии болезни задолго до родов наблюдаются расстройства желудочно-кишечного тракта, появляются пролежни, нередко приводящие к септикопиемии.
Данную патологию следует рассматривать как один из клинических симптомов гестоза беременных, а предрасполагающими факторами болезни являются минеральная и витаминная недостаточность, нарушение белкового обмена, двойневая беременность, водянка плодных оболочек.
Вторичная остеодистрофия беременных. Это хроническое эндокринное заболевание высокопродуктивных коров, развивающееся на почве нарушений функции гипофизарно-надпочечниковой системы, щитовидной и паращитовидных желез и фетоплацентарного комплекса, характеризующееся системной костной дистрофией и нарушением углеводно-жирового, белкового и минерального обменов.
Типичными клиническими признаками данной патологии являются истончение и остеолизис хвостовых позвонков, ребер, деформация грудной клетки и рогового башмака копытец, скованность и болезненность при ходьбе и вставании, а также симптомы миокардоза и жирового гепатоза.
В крови таких животных отмечается повышенное содержание белка, неорганического фосфора и пониженное содержание гемоглобина, глюкозы, мочевины и снижение щелочного резерва. Показатели кальция могут быть понижены или повышены.
Данное заболевание чаще всего регистрируется в стадах высокопродуктивных коров при высокоэнергетических рационах кормления сухостойных животных. В связи с этим, наиболее простым способом контроля состояния сухостойных животных является балльная оценка упитанности, которую рекомендуется освоить ветеринарным специалистам. Для сухостойного периода наиболее желательная оценка — 3,5.
Как известно, сухостойные коровы очень плохо регулируют потребление питательных веществ для удовлетворения своих потребностей, поэтому даже при умеренно энергетических рационах в свободном доступе, они легко могут потреблять большие количества энергии. А это служит фактором риска в развитии кетоза, жирового гепатоза, вторичной остеодистрофии, осложнений родового и послеродового периода.
В отличие от алиментарной остеодистрофии, возникновение вторичной остеодистрофии не связано с недостатком в рационе кальция, фосфора и других минеральных элементов, а также протеина и общей энергии.
Эклампсия. Острое нервное заболевание, являющееся высшей стадией проявления токсикоза беременных, развивающееся, как правило, на фоне нефропатии, характеризуется внезапно наступающими тоническими и клоническими судорогами и комой. У коров в предродовой период заболевание встречается редко, развитие его связано с кетозом.
Эклампсию беременных коров, связанную с токсикозом, необходимо дифференцировать от гипомагниемической пастбищной тетании, возникающей вследствие снижения в крови магния в весенний период при резком переходе от стойлового типа кормления к пастбищному и осенью при скармливании большого количества свекловичной ботвы. Данное заболевание носит массовый и скоротечный характер.
По данным (Колчина А.Ф., 2000 г.), патология беременности с симптомокомплексом гестоза в высокопродуктивных стадах Свердловской области диагностируется у 42,0—69,4% коров и нетелей, начиная проявляться клинически с 32—36 недели беременности.
В общей структуре данного заболевания отеки составляют 35,3%, нефропатия — 4,7%, остеопатия — 12,7%, миокардиодистрофия — 24,2%, полисимптомные формы — 40,2%.
У больных животных была отмечена функциональная недостаточность системы антиоксидантной защиты и фетоплацентарного комплекса. О дисфункции последнего свидетельствует изменение гистоструктуры, показателей плодной части плаценты, рождение телят-гипотрофиков в 30,2% случаев гестоза, снижение массы плодных оболочек на 15,16%, количества котиледонов на 9,74%, площади ворсинчатой части хориона на 13,74%.
Лечение. Основным принципом лечения коров при гестозах является максимальная компенсация метаболических нарушений, введение в рацион комплексных витаминно-минеральных добавок и ограничение дачи поваренной соли, воды и сочных кормов.
Определение ведущих звеньев патогенеза основных клинических форм токсикозов беременных у животных позволило разработать методы их профилактики и терапии.
Согласно «Методическим рекомендациям по диагностике, терапии и профилактике болезней органов размножения у коров и телок» (2007 год), утвержденным РАСХН, больным животным внутривенно назначают 10%-ный раствор кальция хлорида 100-150 мл, 40%-ный раствор глюкозы 100-150 мл, глюконат кальция; внутримышечно— 25%-ный раствор магния сульфата 50 мл, 0,5%-ный раствор селенита натрия по 2 мл/100 кг массы тела, витамин Е 600 мг или селемаг 20-25 мл, другие антиоксидантные препараты, унитиол 15 мл.
Дополнительно при залеживании внутривенно вводят полиглюкин 400 мл, при нервных расстройствах транквилизаторы: аминазин, 10%-ный раствор бромида натрия и сердечные гликозиды.
В настоящее время в зооменеджменте также ведутся исследования по комплексному решению вопросов реализации генетического потенциала высокопродуктивных коров. С одной стороны, они направлены на достижение максимальной молочной продуктивности, с другой — на сохранение здоровья животного. Для этого выделено понятие переходного периода (3 недели до отела и 3 недели после начала лактации), именно в этот период развивается большая часть заболеваний коров.
В связи с этим, изучение современных рекомендаций по применению низкоэнергетических рационов для сухостойных коров и особенностей технологии кормления и балансирования рационов коров в переходный период имеет важное значение для ветеринарного специалиста. Оно позволяет своевременно и технологично корректировать и профилактировать обменные заболевания, патологию родов и послеродового периода.
В дополнительных материалах по данной теме для обучающихся приведена методика определения упитанности коров и ее оценка, материалы о современных подходах к кормлению коров в сухостойный период, лекция по предродовым болезням коров, вопросы для самопроверки.
А.Ф. КОЛЧИНА, доктор ветеринарных наук, профессор кафедры акушерства и гинекологии УрГСХА.
Источник