Осмотический отек в крови
Осмотический фактор развития отёка заключается либо в повышении осмоляльности интерстициальной жидкости, либо в снижении осмоляльности плазмы крови, либо в сочетании того и другого.
• Причины включения осмотического фактора отёка представлены на рисунке.
— Факторы, снижающие осмотическое давление крови.
— Парентеральное введение больших объёмов растворов, содержащих соли в недостаточном количестве. В реальной клинической практике это ветречается чрезвычайно редко (являясь следствием врачебной ошибки, например, при проведении мероприятий по устранению гипогидратации организма или отклонений показателей КЩР). Даже в этих случаях избыточная жидкость быстро выводится почками при условии нормальной их экскреторной функции.
— Гиперпродукция АДГ. Может наблюдаться при повышении внутричерепного давления, повреждении структур гипоталамуса (особенно нейронов его супраоптических ядер), после энцефалитов. Повышение в связи с этим продукции АДГ в гипоталамусе и его уровня в крови стимулирует избыточную реабсорбцию воды в почках. Однако и в данном случае, как правило, в почках повышена и реабсорбция Na+, что препятствует развитию гипоосмии крови.
Причины включения осмотического фактора отёка.
— Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости.
— Выход из повреждённых или разрушенных клеток осмотически высокоактивных веществ (например, ионов Na+, K+, Са2+, глюкозы, МК, азотистых соединений).
— Повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза).
— Снижение оттока осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате расстройств микроциркуляции. Обычно это наблюдается при замедлении оттока крови по венулам.
— Транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость. Это может наблюдаться, например, при гиперальдостеронизме, когда ионы Na+ перемещаются из крови в межклеточное пространство по градиенту концентрации. Если это сочетается с торможением эффектов альдостерона в клетках (заключающихся в активации переноса в них Na+ из межклеточной жидкости), то осмотическое давление в интерстиции может значимо повыситься (например, в условиях гипоксии, ишемии или венозной гиперемии тканей).
Механизм осмотического фактора отёка.
Механизм реализации осмотического фактора развития отёка заключается в избыточном транспорте воды из клеток и сосудов микроциркуляторного русла в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления (более высокого в интерстиции). Данный механизм включается как компонент патогенеза при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и других отёках. При указанных видах отёков обнаруживается увеличение объёма внеклеточной жидкости.
— Читать далее «Мембраногенный фактор развития отека.»
Оглавление темы «Отеки. Причины и механизмы развития отеков.»:
1. Механизмы и принципы устранения гипергидратации.
2. Отёк. Виды отечной жидкости. Классификация отеков.
3. Факторы развития отеков. Гидродинамический фактор развития отеков.
4. Лимфогенный фактор развития отека.
5. Онкотический фактор развития отека.
6. Осмотический фактор развития отека.
7. Мембраногенный фактор развития отека.
8. Отеки при сердечной недостаточности.
9. Отек легких. Механизм развития отека легких.
10. Почечные отеки. Отёк при нефрозах.
Источник
Содержание
1.Отёки определение……………………………………………………….3
1.1. Виды отёков…………………………………………………………….3
1.2.Кассификация отёков…………………………………………………..4
2.Механизмы проявления отёков………………………………………….6
3.Заключение……………………………………………………………….10
4.Список используемой литературы…………………………………..…11
1. Отёком называется патологическое скопление жидкости в тканях и межтканевыхпространствах вследствие нарушения обмена воды между кровью и тканями. Отёк — типовой патологический процесс, встречающийся при многих заболеваниях, одна из наиболее частых форм гипергидратации.
1.1. Виды отёчной жидкости
Отёчная жидкость может иметь различный состав и консистенцию. Она может быть в виде:
* Транссудата — бедной белком (менее 2%) жидкости.
* Экссудата — богатой белком (более3%, иногда до 7—8%) жидкости, часто содержащей форменные элементы крови.
* Слизи, представляющей собой смесь из воды и коллоидов межуточной ткани, содержащих гиалуроновую и хондроитинсерную кислоты. Этот вид отёка называют слизистым, или микседемой. Микседема развивается при дефиците в организме йодсодержащих гормонов щитовидной железы.
1.2. Классификация отёков:
1. по распространенности:
· местный (локальный);
· общий (генерализованный);
2. по скорости развития:
· молниеносные (развиваются в течение нескольких секунд, например, после укуса насекомых, змей),
· острые (развиваются в течение часа, например, при острой сердечной недостаточности отек легких),
· хронические (в течение нескольких суток, недель, например, при голодании);
3. по патогенезу:
· гидростатические (застойные), обусловленные нарушением крово– и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;
· онкотические — вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови
· мембраногенные– при повышении проницаемости капиллярной стенки,
· лимфатические (лимфогенные),возникающие при застое лимфы
· осмотические,связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;
4. по этиологии:
· сердечные,
· почечные (нефротические и нефритические),
· печеночные,
· токсические,
· нейрогенные,
· аллергические,
· воспалительные,
· кахектические,
· голодные.
5. по локализации:
· анасарка (в подкожной жировой клетчатке);
· водянка (в серозных полостях);
· гидроперикард(накопление отечной жидкости в сердечной сорочке);
· гидроторакс (в плевральной полости);
· асцит(в брюшной полости);
· гидроцеле (в полости влагалищной оболочки яичка);
· гидроцефалия (в желудочках мозга).
6.в зависимости от ведущей причины развития местные отёки можно подразделить на:
· воспалительные;
· гемодинамические;
· лимфодинамические.
В основе патогенеза любого местного отёка лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов.
Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, т. е. выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.
Экссудация обусловлена:
1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;
2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;
3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;
4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, т. е. захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.
Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.
Механизмы проявления отёков
1. Гидростатический (гидродинамический) фактор.При возрастании гидростатического давления в сосудах увеличивается сила фильтрации, а также поверхность сосуда, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. При значительном повышении гидростатического давления в сосудах может возникнуть такое состояние, когда через всю поверхность сосуда осуществляется ток жидкости только в одном направлении — из сосуда в ткань. Происходит накопление и задержка жидкости в тканях.
Возрастание гидростатического давления в сосудах отмечается при:
· повышении венозного давления (из-за застоя крови при сердечной недостаточности)
· при увеличении ОЦК (из-за увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).
Когда ведущим патогенетическим фактором в развитии отека является повышение гидростатического давления крови, развивается так называемый застойный отек.Этот механизм играет существенную роль при возникновении сердечных отеков (застой крови при сердечной недостаточности), при развитии асцита при циррозе печени (застой крови при портальной гипертензии). По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных, т.к. повышается местное венозное давление из-за обтурации или сдавления вен.
2. Онкотический фактор.При уменьшении величины онкотического давления крови возникают отеки, механизм развития которых связан с падением величины эффективной онкотической всасывающей силы. Белки плазмы крови, обладая высокой гидрофильностью, удерживают воду в сосудах и, кроме этого, в силу значительно более высокой концентрации их в крови по сравнению с межтканевой жидкостью стремятся перевести воду из межтканевого пространства в кровь. Помимо этого увеличивается поверхность сосудистой площади, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.
Таким образом, существенное уменьшение величины онкотического давления крови (не менее чем на 1/3) сопровождается выходом жидкости из сосудов в ткани в таких количествах, которые не успевают транспортироваться обратно в общий кровоток, даже несмотря на компенсаторное усиление лимфообращения. Происходит задержка жидкости в тканях и формирование отека.
Онкотический фактор играет важную роль в происхождении многих видов отеков: почечных (большие потери белка с мочой — протеинурия), печеночных (снижение синтеза белков-альбуминов в печени при ее заболеваниях — гипопротеинемия, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента), голодных, кахектических. По механизму развития отеки, в возникновении которых ведущим является снижение онкотического давления крови, называются онкотическими.
3. Проницаемость сосудистой стенки.Увеличение проницаемости сосудистой стенки способствует возникновению и развитию отеков. Такие отеки по механизму развития называются мембраногенными.Однако повышение проницаемости сосудов может привести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь большое значение имеет повышение проницаемости сосудистой стенки для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективная онкотическая всасывающая сила — в первую очередь за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капиллярной стенки для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении —воспалительном отеке.Содержание белков в тканевой жидкости при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й мин начинается вторая волна увеличения концентрации белков в ткани, связанная, по-видимому, с нарушением лимфооттока и затруднением транспорта белков из очага воспаления. Нарушение проницаемости сосудистых стенок при воспалении связано с накоплением медиаторов повреждения, а также с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов.
Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии некоторых экзогенных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
К мембраногенным отекам относятся также нейрогенные(вследствие нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса, например при нейродистрофических процессах) и аллергическиеотеки (вследствие воздействия медиаторов аллергии при аллергических заболеваниях). Например, велика роль медиаторов (гистамина, комплемента и др.) в развитии различных форм отека Квинке (немецкий врач-терапевт, описавший в 1882 г. острый локальный ангионевротический отек). Различают аллергический и неаллергический (наследственный, связанный с дефицитом ингибиторов протеаз, и в частности ингибитора С1-эстеразы системы комплемента) отеки Квинке. Чаще эти отеки развиваются на лице и в глотке, но могут затрагивать и внутренние органы (пищевод, желудок, кишечник, матку и другие органы и ткани).
Повышение проницаемости сосудистой стенки отмечается также при тромбоцитопениях, ацидозах.
4. Лимфообращение (лимфатический фактор).Затруднение транспорта жидкости и белков по лимфатической системе из интерстициального пространства в общий кровоток создает благоприятные условия для задержки воды в тканях и развития отеков. Так, например, при повышении давления в системе верхней полой вены (недостаточность правого сердца, сужение устья полых вен) возникает мощный прессорный рефлекс на лимфатические сосуды организма, вследствие чего затрудняется отток лимфы из тканей. Такое нарушение лимфообращения называетсямеханической лимфатической недостаточностьюи является одним из важных механизмов развития отека при сердечной недостаточности, а также при циррозе печени. Механическая лимфатическая недостаточность развивается также при закупорке лимфатических сосудов филяриями, при сдавлении лимфатических сосудов опухолью, экссудатом, рубцом, увеличенным соседним органом и др.
При значительном понижении содержания белков в крови (ниже 40 г/л), например, при нефротическом синдроме, линейная и объемная скорости лимфооттока возрастают в несколько раз. Однако, несмотря на это, вследствие чрезвычайно интенсивной фильтрации жидкости из сосудов в ткани лимфатическая система не в состоянии возвращать в общий кровоток столь значительные объемы тканевой жидкости. В связи с перегрузкой транспортных возможностей лимфатических путей возникает так называемая динамическая лимфатическая недостаточность.Этот патогенетический фактор играет важную роль в формировании отеков при нефротическом синдроме.
Существует также резорбционная лимфатическая недостаточность,возникающая при увеличении концентрации белков в ткани, например при воспалении. Молекулы белка удерживают воду в ткани, интенсивность лимфооттока уменьшается, и развивается отек.
В некоторых случаях роль лимфатического фактора в механизме развития отеков настолько непосредственна и велика, что выделяют так называемые лимфатические отеки.Примером может служить слоновость (elephantiasis). Заболевание встречается преимущественно в тропических странах и возникает вследствие механической закупорки лимфатических сосудов круглыми паразитическими червями — филяриями. Развивающаяся при этом механическая лимфатическая недостаточность является ведущим патогенетическим механизмом формирования сильнейшей отечности конечностей (масса одной нижней конечности может достигать 50 кг и более), половых органов и других частей тела (по типу анасарки). Заболевание быстро приводит к инвалидности.
5. Активная задержка электролитов и воды (осмотический фактор).Важным звеном в развитии многих видов отеков (сердечные, почечные, печеночные и др.) является включение механизмов, активно задерживающих электролиты и воду в организме. Регуляцию постоянства электролитного состава жидкостных сред организма и их объема в норме осуществляют антидиуретическая и антинатрийуретическая системы. Раздражение осморецепторов гипоталамуса (при повышении осмотического давления крови) и волюморецепторов предсердий (при снижении объема циркулирующей крови) сопровождается увеличением секреции АДГ гипоталамусом, а также альдостерона надпочечниками. Основным регулятором выработки альдостерона является РААС.
Заключение
Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Очень опасны отек легких, гортани, скопление отечной жидкости в сердечной сорочке, плевральной полости, в полостях головного мозга. Длительное накопление жидкости в тканях нарушает кровообращение, снижается поступление питательных веществ к клеткам, вызывает их сдавливание, нарушается структура и функция поврежденного органа и рядом расположенных, понижается резистентность.
Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда — к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.
Иногда отек выполняет защитную функцию. Так, при воспалительных, токсических отеках отечная жидкость уменьшает концентрацию токсических веществ в тканях.
Список используемой литературы
1. Адо А.Д., Адо М.А. и др. Патологическая физиология. Москва: Триада-Х. 2002 — 580 с.
2. Адо А.Д., Новицкий В.В. и др. Патологическая физиология. Томск: 1994 — 428 с.
3. Зайко Н.Н. Патологическая физиология. Москва: Медпрессинформ, 2002 — 646 с.
4. Литвицкий П.Ф. и др. Патофизиология. Москва: «Медицина». 1997 — 750 с.
5. Лютинский С.И. Патологическая физиология сельскохозяйственных животных. Москва: Колос, 2001 — 495 с.
Источник
Отёк — типовая форма нарушения водного обмена, характеризующаяся накоплением избытка жидкости вне сосудов: в межклеточном пространстве и/или полостях тела.
ВИДЫ ОТЁКОВ
Отёки дифференцируют в зависимости от их генеза, локализации, распространённости, скорости развития и по основному патогенетическому фактору развития отёка.
В зависимости от происхождения выделяют воспалительный и невоспалительный отёки.
• Воспалительный отёк образуется в результате экссудации под влиянием медиаторов воспаления (см. главу 5 «Воспаление»).
• Невоспалительный отёк связан с образованием транссудата.
Транссудат — бедная белком (менее 2%) и клеточными элементами отёчная жидкость.
В зависимости от локализации отёка различают анасарку и водянки.
• Анасарка — отёк подкожной клетчатки.
• Водянка — скопление транссудата в полости тела.
♦ Асцит — скопление транссудата в брюшной полости.
♦ Гидроторакс — накопление транссудата в плевральной полости.
♦ Гидроперикард — образование транссудата в полости околосердечной сумки.
♦ Гидроцеле — накопление транссудата между листками серозной оболочки яичка.
♦ Гидроцефалия — избыток жидкости в желудочках мозга (внутренняя водянка мозга) или в субарахноидальном пространстве (внешняя водянка мозга).
В зависимости от распространённости различают местный и общий отёки. В зависимости от скорости развитияотёка говорят о молниеносном или остром развитии, либо о хроническом течении отёка.
• Молниеносный отёк развивается в течение нескольких секунд после воздействия (например, после укуса насекомых или змей).
• Острый отёк развивается обычно в пределах часа после действия причинного фактора (например, отёк лёгких при острой сердечной недостаточности).
• Хронический отёк формируется в течение нескольких суток или недель (например, нефротический, отёк при голодании).
В зависимости от основного патогенетического фактора различают гидродинамический, лимфогенный, онкотический, осмотический и мембраногенный отёки.
Патогенетические факторы развития отёка ГИДРОДИНАМИЧЕСКИЙ ФАКТОР
Гидродинамический (гемодинамический, гидростатический) фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла. Причины гемодинамического отёка.
• Повышение венозного давления.
♦ Системное венозное давление повышается при недостаточности сердца в связи со снижением его насосной функции.
♦ Местное венозное давление повышается при обтурации вен (например, тромбом или эмболом) или при их сдавлении (например, опухолью, рубцом, отёчной тканью).
• Увеличение ОЦК (например, вследствие гипоксии и увеличения выработки АДГ при хронической сердечной недостаточности).
Механизмы реализации гидродинамического фактора.
• Торможение резорбции интерстициальной жидкости в посткапиллярах и венулах в результате повышения эффективного гидростатического давления — разницы между гидростатическим давлением межклеточной жидкости (в среднем 7 мм. рт.ст.) и гидростатическим давлением крови в сосудах микроциркуляторного русла. В норме эффективное гидростатическое давление составляет в артериальной части микрососудов 36-38 мм рт.ст., а в венозной — 14-16 мм рт.ст.
Этот механизм играет главную роль при повышении венозного давления.
• Увеличение фильтрации крови в капиллярах вследствие повышения эффективного гидростатического давления. Как правило, этот механизм активируется при значительном возрастании ОЦК.
ЛИМФОГЕННЫЙ ФАКТОР
Лимфогенный (лимфатический) фактор характеризуется затруднением оттока лимфы от тканей вследствие либо механического препятствия, либо избыточного образования лимфы. Причины включения лимфогенного фактора.
♦ Врождённая гипоплазия лимфатических сосудов и узлов.
♦ Сдавление лимфатических сосудов (например, опухолью, рубцом, увеличенным соседним органом).
♦ Эмболия лимфатических сосудов (например, клетками опухоли, паразитами).
♦ Опухоль лимфоузла, а также метастазы в лимфоузел опухолей других органов.
♦ Повышение центрального венозного давления (например, при сердечной недостаточности или увеличении внутригрудного давления).
♦ Спазм стенок лимфатических сосудов (например, при выбросе избытка катехоламинов при феохромоцитоме, при стрессе).
♦ Значительная гипопротеинемия (содержание белков в плазме крови менее 35-40 г/л) и включение онкотического фактора формирования отёка. Вследствие возрастания тока жидкости из сосудов в интерстициальное пространство значительно повышается образование лимфы в тканях.
Механизмы развития лимфогенного отёка различны при динамической и механической лимфатической недостаточности.
• Динамическая лимфатическая недостаточность является результатом значительного возрастания лимфообразования. При этом лимфатические сосуды не способны транспортировать в общий кровоток существенно увеличенный объём лимфы. Наблюдается, например, при нефротическом синдроме, печёночной недостаточности.
• Механическая лимфатическая недостаточность является следствием механического препятствия оттоку лимфы по сосудам в результате их сдавления или обтурации, а также при увеличении центрального венозного давления. Формирование отёка конечностей по такому механизму обозначают как слоновость.
Гидродинамический и лимфогенный факторы развития отёка нередко объединяют единым термином — «механический» (поскольку причиной развития большинства их вариантов является механическое препятствие току крови или лимфы).
ОНКОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
Онкотический (гипоальбуминемический, гипопротеинемический) фактор развития отёка включается при снижении онкотического давления крови и увеличении его в межклеточной жидкости. Причины развития онкотического отёка.
♦ Снижение онкотического давления крови в результате гипопротеинемии (в основном за счёт гипоальбуминемии; альбумины примерно в 2,5 раза более гидрофильны, чем глобулины). Наиболее часто содержание альбуминов уменьшается при недостаточном поступлении или избыточной потере белков, снижении синтеза альбуминов в печени.
♦ Повышение онкотического давления интерстициальной жидкости при деструкции клеток и гидролизе протеинов межклеточной жидкости.
Механизм реализации онкотического фактора заключается в увеличении фильтрации жидкой части крови в капиллярах и уменьшении реабсорбции воды в посткапиллярах и венулах (как следствие гипопротеинемии и гиперонкии ткани).
ОСМОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР
Осмотический фактор развития отёка запускается при повышении осмоляльности интерстициальной жидкости и снижении осмоляльности плазмы крови.
Причины развития осмотического отёка.
• Факторы, снижающие осмотическое давление крови и вызывающие развитие гипоосмолярной гипергидратации (см. выше).
• Факторы, повышающие осмоляльность интерстициальной жидкости:
♦ выход из повреждённых и разрушенных клеток осмотически активных веществ (ионов Na+, K+, Ca2+, глюкозы, МК, азотистых соединений);
♦ повышение диссоциации в интерстициальной жидкости солей и органических соединений (например, в условиях гипоксии или ацидоза);
♦ снижение транспорта осмотически активных веществ (ионов, органических и неорганических соединений) от тканей в результате замедления оттока крови по венулам;
♦ транспорт Na+ из плазмы крови в интерстициальную жидкость (например, при гиперальдостеронизме).
Механизм образования осмотического отёка заключается в избыточном транспорте воды из крови в межклеточную жидкость по градиенту осмотического давления. Данный механизм имеет место при сердечном, почечном (нефритическом), печёночном и ряде других отёков.
МЕМБРАНОГЕННЫЙ ФАКТОР
Мембраногенный фактор характеризуется существенным повышением проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла для воды, мелко- и крупномолекулярных веществ.
Причины повышения проницаемости сосудистых стенок: ацидоз, активация гидролитических ферментов, перерастяжение стенок сосуда, изменение формы клеток эндотелия. Механизмы реализации мембраногенного фактора:
♦ облегчение фильтрации воды из крови в интерстициальное пространство. Этот механизм может быть сбалансирован повышением реабсорбции воды в посткапиллярах в связи с истончением их стенок;
♦ увеличение выхода молекул белка из плазмы крови в межклеточную жидкость ведёт к включению онкотического фактора. Такой механизм лежит в основе развития отёка при воспалении, местных аллергических реакциях, укусах насекомых и змей.
МНОГОФАКТОРНОСТЬ
В клинической практике, как правило, не встречаются монопатогенетические отёки (развивающиеся на основе только одного из описанных выше патогенетических факторов). В каждом конкретном случае в патогенезе отёка выделяют: 1) инициальный (стартовый, первичный) патогенетический фактор и 2) вторичные патогенетические факторы, включающиеся по ходу развития отёка, особенно при его хроническом течении.
Клинические варианты отёков ОТЁКИ ПРИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Причина: сердечная недостаточность (состояние, при котором сердце не может адекватно обеспечить потребности органов и тканей в кровоснабжении).
Патогенез
Инициальный патогенетический фактор — гидродинамический.
• Последовательность включения и значимость других, указанных ниже, патогенетических факторов отёка могут быть различными в зависимости от динамики расстройств кровообращения и их последствий. К числу основных относятся: Уменьшение кровотока в сосудах почек.
♦ Причина: снижение величины минутного объёма кровотока.
♦ Механизм реализации: активация системы «ренин-ангиотензинальдостерон», вследствие чего усиливается реабсорбция Na+ в канальцах почек.
• Увеличение синтеза АДГ (гидродинамический фактор патогенеза отёка).
♦ Причина: увеличение реабсорбции Na+ в почках.
♦ Механизм реализации: гиперосмия крови (за счёт увеличения концентрации Na+) приводит к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ. Под влиянием этого гормона в почках увеличивается реабсорбция воды, что приводит к гиперволемии и включению гидродинамического фактора.
• Развитие механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).
♦ Причина: увеличение центрального венозного давления вследствие ослабления насосной функции сердца.
♦ Механизм реализации: торможение оттока лимфы из лимфатических протоков в венозную систему приводит к развитию механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).
• Увеличение осмотического давления в тканях (осмотический фактор патогенеза).
♦ Причины: венозный застой и лимфатическая недостаточность, изменение метаболизма в условиях гипоксии.
♦ Механизм реализации: увеличение образования метаболитов и снижение транспорта осмотически активных веществ от тканей приводит к повышению осмотического давления в интерстициальной жидкости и включению осмотического фактора.
• Повышение проницаемости сосудистой стенки (мембраногенный фактор).
♦ Причина: перерастяжение сосудов в условиях гиперволемии.
♦ Механизм реализации: облегчение фильтрации воды и повышение выхода белка из крови в интерстициальное пространство.
• Развитие печёночной недостаточности (онкотический фактор патогенеза).
♦ Причина: нарушение кровоснабжения печени.
♦ Механизмы реализации: расстройства энергетического, субстратного и кислородного обеспечения синтеза белка в гепатоцитах приводит к развитию гипоальбуминемии и включению онкотического фактора.
Таким образом, развитие отёка при сердечной недостаточности является результатом сочетанного и взаимопотенцирующего действия всех патогенетических факторов: гидродинамического, осмотического, онкотического, мембраногенного и лимфогенного.
ОТЁК ЛЁГКИХ
Как правило, отёк лёгких развивается весьма быстро. В связи с этим он чреват острой общей гипоксией и существенными расстройствами КЩР.
Причины
• Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая или общая).
• Токсичные вещества, повышающие проницаемость стенок сосудов лёгких (например, фосген, фосфорорганические соединения, угарный газ, чистый кислород под высоким давлением).
Механизм развития
• Механизм развития отёка лёгких при сердечной недостаточности.
♦ Инициальный и основной патогенетический фактор — гемодинамический. При снижении сократительной функции миокарда левого желудочка кровь застаивается в сосудах малого круга кровообращения. При увеличении давления выше 25-30 мм рт.ст. вода начинает поступать в межклеточное пространство лёгких (развивается интерстициальный отёк).
♦ При накоплении в интерстиции большого количества отёчной жидкости она проникает между клетками эпителия альвеол, заполняя полости последних (развивается альвеолярный отёк). В связи с этим нарушается газообмен в лёгких, развиваются дыхательная гипоксия и ацидоз.
• Отёк лёгких при действии токсичных веществ. Инициальный и основной патогенетический фактор — мембраногенный. Под воздействием чистого кислорода или токсичных веществ увеличивается проницаемость стенок сосудов и изменяется форма эндотелия капилляров малого круга кровообращения.
ПОЧЕЧНЫЕ ОТЁКИ
Заболевания почек часто сопровождаются развитием отёчного синдрома. Патогенетические звенья образования отёков различны при нефритическом и нефротическом синдромах.
Отёк при нефротическом синдроме
Нефротический синдром развивается при патологии почек, как правило, первично невоспалительного генеза.
Инициальный патогенетический фактор отёка — онкотический.
• Причина отёка — потеря белка с мочой. Протеинурия (при нефротическом синдроме она может достигать 35-55 г в сутки) является следствием:
♦ Повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, что сопровождается потерей не только альбуминов, но и глобулинов (трансферрина, гаптоглобина, церулоплазмина).
♦ Нарушения реабсорбции белков в канальцах почек.
• Звенья патогенеза:
♦ Снижение концентрации белка в плазме крови (гипопротеинемия) до 20-25 г/л (при норме 65-85 г/л).
♦ Увеличение фильтрации воды в капиллярах и накопление её избытка в межклеточном пространстве и полостях тела (онкотический фактор).
♦ Уменьшение эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах.
♦ Сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор).
♦ Уменьшение ОЦК (гиповолемия).
♦ Снижение кровотока в почках (вызванное гиповолемией), активирует систему «ренин-ангиотензин-альдостерон». Это потенцирует реабсорбцию Na+ в почках.
♦ Увеличение [Na+] в плазме крови (гипернатриемия), приводящее к активации осморецепторов, усилению синтеза и высвобождения в кровь АДГ.
♦ Активация реабсорбции воды в канальцах почек.
♦ Увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отёчной тканью венул, включающее гидростатический фактор.
Таким образом, в развитии нефротического отёка принимают участие преимущественно онкотический, гидростатический и лимфогенный факторы.
Отёк при нефритическом синдроме
Нефритический синдром развивается при заболеваниях почек первично воспалительного генеза.
Инициальный и основной патогенетический фактор — гидростатический.
• Причина отёка: нарушение кровоснабжения почек вследствие сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях (например, при гломерулонефрите).
• Звенья патогенеза:
♦ Снижение кровотока в капиллярах клубочков приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Вследствие этого из плазмы крови выводится меньшее количество воды, чем в норме. Это вызывает увеличение ОЦК и включение гидродинамического фактора.
♦ Ишемия клеток юкстагломерулярного аппарата, приводящая к усилению синтеза и выделения в кровь ренина.
♦ Образование в крови под влиянием ренина ангиотензина I, который при участии ангиотензин-превращающего фермента (АПФ)
трансформируется в ангиотензин II. Этот процесс происходит в стенках сосудов (преимущественно в лёгких).
♦ Стимуляция ангиотензином II выделения клетками клубочковой зоны коры надпочечников альдостерона.
♦ Увеличение реабсорбции Na+ в канальцах почки с развитием гипернатриемии.
♦ Активация осморефлекса, сопровождающаяся выделением в кровь АДГ.
♦ Возрастание реабсорбции воды в канальцах почек с развитием гиперволемии, что способствует реализации гидростатического фактора.
В патогенезе нефритического отёка, помимо указанных выше, также могут принимать участие онкотический (при появлении протеинурии) и мембраногенный (при гломерулонефрите часто развивается генерализованный капилляриит) факторы.
Патогенная и адаптивная роль отёков
Патогенная роль отёков
• Механическое сдавление тканей.
♦ Обусловливает нарушение крово- и лимфооттока в результате сдавления сосудов.
♦ Вызывает болевые ощущения в связи с растяжением и смещением участков тканей и ра