Опухоль головного мозга отек под глазом

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник

Отечность (пастозность) лица

Факторы, провоцирующие скопление, застой жидкости в мягких тканях лица имеют название — Провокаторы отечности. Это анатомические области и структуры, усугубляющие проблемы с точки зрения их «подтопления» межклеточными жидкостями.

При отсутствии провокаторов отечности, возрастные изменения на лице редко приводят к большим обвислостям, мешкам под глазами, грыжам и отечным векам. Однако если кожа под непрерывным напором лишней влаги постоянно растягивается, то проблема деформации лица останется, какие бы упражнения Вы не выполняли.

Остановимся на основных видах отечности, возникающих у условно здоровых людей и разделим их на две большие группы: глобальные проблемы «затопления» и проблемы «подтопления».

Глобальные проблемы
«затопления»

Веностаз орбитальной
области

Костные повреждения, травмы
(родовые, прижизненные),
сосудистые дисфункции

Костно-мышечные блоки,
плохая работа лимфоузлов,
воспалительные процессы

Подобное явление может стать последствием нарушения работы одного или нескольких органов.

Причины

Опухоль головного мозга отек под глазом

8. Бессонница, недосыпание, переутомление.

9. Следующей причиной появления отеков под глазами и на лице являются проблемы с сердцем и сердечная недостаточность. Какие симптомы могут указать не проблемы с сердцем: отеки и мешки под глазами, отдышка, периодические боли в районе сердца с левой стороны, а также онемение левой руки во время сна.

10. Аллергические реакции на косметику, продукты питания, укусы насекомых – вот причины отеков и припухлостей на лице. Аллергия очень часто сопровождается повышением температуры, зудом, красной сыпью, насморком и иногда головными болями. В этом случае вам необходимо пройти тест на аллергические пробы и выяснить, что вызывает реакцию. Аллергические отеки лица очень опасны, т.к. при реакции с аллергеном у вас может возникнуть отек Квинке.

11. Некачественная косметика. Да, вы будете сильно удивлены, но дешевая и некачественная тушь для глаз, пудра и тени являются причиной, из-за которой у многих девушек начинают сильно слезиться и затекать глаза, лицо становится красным и опухшим. Некачественная косметика может закупоривать поры и нарушать тем самым естественное дыхание кожи, что приводит к отекам и покраснению.

12. Недосыпание, трудные дни, переутомление сказываются на вашем внешнем виде. Из-за хронической усталости у вас появятся отек лица и темные круги и мешки под глазами. Причины отеков – отсутствие достаточного сна, во время которого организм успевает отдохнуть и начать работать в нормальном режиме.

Почему отекает одна сторона лица?

Неотложная медицинская помощь необходима, если отек лица сопровождается:

кашлем, затрудненным дыханием;
чувством сдавления в горле;
крапивницей или сыпью;
зудом в горле или во рту;
цианозом (резким побледнением либо синюшностью) лица;
экзофтальмом (выпуклостью глаз) с покраснением и болью в области глаз.

Причиной отеков может быть также прием ряда лекарственных препаратов, способствующих задержке почками Na+ и воды: гормональных — глюкокортикостероидов, эстрогенов, прогестерона, тестостерона; антигипертензивных — гидралазина, миноксидила, а-метилдопы, клофелина, алкалоидов раувольфии, гуанетидина; блокаторов кальциевых каналов — производных дигидропиридина; нестероидных противовоспалительных — бутадиона, индометацина, ибупро-фена и др.; антидепрессантов (ингибиторов МАО).

4) боль в лице, которая может быть тупой, пульсирующей (из-за отека тканей) или острой простреливающей, из-за поражения нерва. Болевые синдромы могут быть очень разнообразными и включать как широко распространяющуюся боль, например на всю щеку, или боль в глазу, так и точечную – в определнном месте, по нижнему краю глазницы, или около уха, в местах выхода крупных нервов на поверхность лицевого черепа.

Диагностика опухолей головы и шеи включает в себя: во-первых, сбор анамнеза и жалоб, во многих случаях позволяет уже поставить диагноз. Для подтверждения его проводят компьютерную томографию и гистологическое исследование – аспирацию опухолевой ткани через иглу. Томография или магнитно-резонансная томография дают представление о точной токализации опухоли, а так же выявляют местастазы в близлежащие ткани. Кроме того, проводят рентген легких для исключения отдаленных местастазов в легкие и лимфоузлы. В случае увеличения какой-либо группы лимфоузлов, проводят гистологическое исследования. Иногда необходимо эндоскописческое обследование глотки, гортани или бронхов. Цель всех этих манипуляций – собрать информацию о первичной опухоли и ее метастазах, на которой будет основываться лечение.

Заболевания суставов. При заболеваниях суставов и плоскостопии отекает область, близкая к зоне поражения.

Заболевания головного мозга. При опухоли головного мозга, энцефалите и иных заболеваниях центральной нервной системы, сопровождающихся параличом конечности, могут быть отеки на стороне паралича за счет нарушения сократительной способности мышц и пареза периферических сосудов (стойкого их расширения).

Травма. При травме разрываются мелкие кровеносные сосуды, возникает гематома. Пораженная зона отекает. Особенно опасен отек мозга при черепно-мозговой травме.

Сильная головная боль, отек лица при венозной энцефалопатии и другие статьи из раздела Головная боль

А.Ефимов, Н.Скробонская, A.Чебан

Слабость, отеки лица, выпадение волос, головная боль и другие симптомы гипотиреоза — статья из раздела Заболевания щитовидной железы

При появлении, каких либо отеков нужно провести диагностику и выявить, что вызывает аллергию. После этого врач назначит нужное лечение. Как лечить аллергические отеки? Вначале нужно убрать аллерген, или хотя бы свести к минимуму контакт человека с аллергеном. Далее нужно принимать антигистаминные препараты. Возможно, придется провести чистку организма. Многие аллергии вызывает наличие паразитов в организме человека, которым не нравятся определенные продукты. Поэтому для начала нужно от них избавиться, а потом по немного вводить продукт, на который раньше была аллергия. Если после чистки организма аллергия прошла, значит, именно паразиты были виновниками аллергии на пищевые продукты. Но в действительности причин возникновения аллергии может быть много. И лечение также индивидуальное.

От чего возникает отек мозга

Из всех отеков внутренних органов скопление жидкости в мозговых тканях – клетках и межклеточном пространстве – наиболее опасно. Отек головного мозга долго не проявляется видимыми специфическими симптомами. Но при этом растет внутричерепное давление, приводящее к ухудшению мозгового кровообращения и гибели клеток в результате вторичного повреждения органа. Без своевременной медицинской помощи итогом может стать потеря сознания, кома и смерть.

Механизм развития

Механические повреждения после травмы черепа или операции, инфекционные заболевания, патологии самого мозга и болезни других органов, влияющие на кровообращение в органе – основные факторы, которые формируют соответствующие изменения биохимических процессов. Под их действием возникает обсуждаемая патология.

Опухоль головного мозга отек под глазом

Условия возникновения отека головного мозга:

нарушение кровоснабжения мозговых тканей;
кислородное голодание от избытка угарного газа в крови;
снижение онкотического давления плазмы крови от низкого содержания белка;
нарушение белкового, водно-электролитного и иных видов обмена в нервных клетках.

В зависимости от объема затронутой мозговой ткани выделяют такие виды отека, как:

регионарный (локальный);
диффузный;
генерализованный.

Локальные отеки возникают преимущественно вокруг патологического новообразования (гематомы, кисты, опухоли) и не распространяются далеко от него. Генерализованный отек головного мозга вызывается большим количеством причин – от отравления угарным газом до инсульта – и не привязан к одному из полушарий. Разновидностью его можно назвать диффузный отек, который образуется при резком ускорении или торможении (например, после дорожно-транспортного происшествия). При этом масштабно поврежденные аксоны и микрокровоизлияния формируют многочисленные точки, вокруг которых фокусируется задержка жидкости. Резкое падение артериального давления, коллапс и продолжительная кома – наиболее частые последствия такой травмы мозга.

Опухоль головного мозга отек под глазом

Частые причины

Основания для возникновения отека головного мозга различны. Иногда они очевидны, как при травме или инсульте. В других случаях развитие патологии происходит скрытно. Ниже приведены наиболее распространенные причины.

Механическое повреждение мозговых оболочек. После черепно-мозговой травмы, сотрясения или сильного ушиба головы, а также в ходе операции на мозге возникают кровоизлияния, затрудняющие отток жидкости от задетого участка. Особо опасны субдуральные гематомы – разлитие крови между паутинной и твердой оболочками. Они способны развиться не только со стороны внешнего повреждения черепа, но и на противоположной.
Опухоли различного происхождения. Злокачественные и доброкачественные образования давят на прилегающие структуры здоровой мозговой ткани, создавая застой крови и как следствие, скопление межтканевой жидкости.
Ишемический инсульт. При этом заболевании тромб, перекрывший сосуд, ограничивает доступ кислорода к клеткам мозга, а их гибель приводит к локальному отеку.
Геморрагический инсульт. Опасен субарахноидальным кровоизлиянием. Высокое артериальное давление или повышение внутричерепного давления – причины, по которым лопаются сосуды и развивается как само заболевание, так и сопутствующий отек головного мозга.
Острые инфекционные заболевания. Отечность мозговых оболочек может быть вызвана местными патологиями: энцефалитом, менингитом, субдуральной эмпиемой или энцефаломиелитом. Также она бывает и в качестве осложнения при вирусных или бактериальных инфекциях других органов: гриппе, токсоплазмозе, детских инфекциях (кори, ветряной оспе, скарлатине).
Гипоксия. Длительная нехватка кислорода при механическом удушении, асфиксии после спазма дыхательных путей, отравлении угарным газом создают условия для развития мозгового отека. Кислородное голодание может развиться при анафилактическом шоке, при остановке дыхания во время операции или сердечного приступа.
Заболевания дыхательной или сердечно-сосудистой системы, болезни сердца. Подобное осложнение характерно для заболеваний, затрудняющих доступ кислорода к мозгу или приводящим к разрывам сосудов (как это случается при гипертонической болезни).
Токсическое поражение. Задержка жидкости в головном мозге может происходить на фоне гестоза у беременных, после отравления химическими или пищевыми ядами, как результат побочного действия лекарственных препаратов.
Родовая травма, неправильное положение плода, затяжные роды – причины мозговой отечности у новорождённых.
Горная болезнь. Резкий перепад атмосферного давления при подъеме на большую высоту может быть чреват разрывом мозговых сосудов и формированием отека в головном мозге.

Опухоль головного мозга отек под глазом

Осложнения и диагностика

Самостоятельно диагностировать или вылечить подобное поражение мозговых тканей невозможно. Протекая бессимптомно, оно выявляется при комплексном обследовании и даже во время плановой операции при лечении иных заболеваний. Часто стремительно развившийся отек приводит к нарушению мозговой деятельности, а последующая кома создает непосредственную угрозу для жизни. Даже грамотная помощь медиков может оказаться недостаточной, чтобы предотвратить возможные осложнения.

инвалидность из-за нарушения зрительной, координационной, слуховой или двигательной активности;
нарушения умственной и психической деятельности;
нарушения коммуникативной способности;
длительная кома и смерть.

О нарушении мозгового кровообращения в целом свидетельствует изменение глазного дна и неврологические реакции. Внутричерепное давление показывает люмбальная пункция в районе поясницы или особый датчик, вставляемый в полость мозга. МРТ и компьютерная томография помогают визуализировать отек, выявить его причины, величину и локализацию.

Неотложная помощь и лечение

Первая помощь при подозрении на отек мозга и для его предотвращения после инсульта или травмы включает следующие мероприятия:

гипотермия – прикладывание холода к месту формирования отека;
внутривенное введение глюкозы и глюкокортикостероидов;
оксигенотерапия – введение кислорода через маску или носовые катетеры;
введение мочегонных средств (фуросемида, лазикса);
снижение внутричерепного давления;
поддержание деятельности других органов и систем.

Для снижения внутричерепного давления может быть необходима срочное хирургическое вмешательство. Операции могут представлять собой как дренирование лишней жидкости через катетер, так и удаление костей черепа.

Назначение первой помощи – стабилизировать состояние пострадавшего, после чего приступают к лечению основного заболевания. Если виновником развития отека стала опухоль головного мозга, то ее по возможности удаляют еще в процессе операции декомпенсированной краниэктомии. Но так как даже устранение причины не всегда ликвидирует задержку жидкости, особое внимание уделяют коррекции механизмов, участвующих в её формировании.

Лечение отека головного мозга зачастую оказывается весьма продолжительным и всегда требует медицинского контроля.

Тяжёлое осложнение алкоголизма — токсический отек мозга у алкоголиков

Опухоль головного мозга отек под глазом Алкогольная болезнь сопровождается многими повреждениями внутренних органов. Они развиваются постепенно, при длительном злоупотреблении алкоголем. Некоторые из них способны привести к летальному исходу. Одним из таких состояний является отек мозга при алкоголизме.

Прием токсичных доз у человека сначала появляется нарушение координации, неадекватное поведение. Позже происходит угнетение сознания. Если не оказать помощь, развивается кома, которая нередко заканчивается смертью.

Суть проблемы

Алкогольная болезнь — комплекс патологических процессов, развивающихся во многих внутренних органах под действием алкоголя. Причины отека мозга после алкоголя связаны с интоксикацией организма. Причём это воздействие должно быть регулярным. При алкогольной болезни поражаются:

печень;
сердце;
головной мозг и периферическая нервная система;
почки;
поджелудочная железа.

В органах возникают состояния дистрофии и отека, что приводит к нарушению их функции и постепенному полному разрушению структуры ткани.

Отек мозга — состояние, вызываемое разными причинами, в частности, длительным употреблением алкоголя. Суть этого состояния в пропитывании клеток мозга жидкостью. Это приводит к сдавлению его и развитию клинических проявлений.
Клетки под влиянием этилового спирта гибнут, на их месте появляется жидкость — развивается отек ткани.

Важно! При концентрации алкоголя в крови около 5000 мг/л (0,5 л 90% спирта) может наступить смерть.

Клиническая картина

Симптоматика алкогольного отека мозга схожа с таковой при отёках другой этиологии. Заподозрить отек мозга у алкоголиков помогает внешний вид пациента:

типичное телосложение с тонкими конечностями и большим животом;
отечность лица;
сухая кожа с гематомами, шелушением.

Для патологии характерны следующие проявления:

упорная головная боль. не поддающаяся лечению обезболивающими препаратами;
нарушение чувствительности в области лица и шеи;
тошнота, переходящая в рвоту;
смена частоты дыхания от учащения к урежению;
различные проблемы со зрением;
постепенное угасание сознания;
учащенное сердцебиение;
развитие судорог.

При появлении судорог и поражении черепных нервов в продолговатом мозге в скором времени наступает смерть.

Диагностика состояния

Чтобы установить отек мозга от алкоголя, собирается по возможности полный анамнез. Учитываются данные клинического осмотра. Из инструментальных методов применяются:

электроэнцефалография — запись электрической активности мозга;
ангиография — исследование сосудов мозга с помощью рентгенологического аппарата;
изотопное сканирование;
пневмоэнцефалография — исследование желудочков мозга;
компьютерная томография.

Можно ли вылечить?

Опухоль головного мозга отек под глазом Как и любое остро возникшее состояние, отек мозга после алкоголя требует госпитализации пациента в стационар, в реанимационное отделение. Лечение начинается с консервативной терапии, если она не оказывает должного эффекта, подключается хирургическая помощь. К мерам экстренной консервативной терапии относят:

оксигенотерапия увлажненным кислородом;
инфузионная терапия для дезинтоксикации;
параллельно проводится форсированный диурез Лазиксом и Диакарбом;
противоотечная терапия;
гормональная терапия;
улучшение кровоснабжения головного мозга.

Хирургическое лечение токсического отека мозга заключается в:

вентрикулотомии — катетеризации желудочков мозга для удаления жидкости из них;
трепанации черепа с удалением костного фрагмента — процедура направлена на предупреждение вклинения мозга.

После устранения острого состояния — токсическ