Окислы азота отек легких

Окислы азота отек легких thumbnail

Токсический отек легких

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких — тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени — токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов — газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах — развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Читайте также:  Механизм франка старлинга в патогенезе сердечных отеков

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успо­каивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Источник

Общая характеристика

Окислы азота, или нитрогазы, представляют собой смесь различных газов непостоянного состава, получающихся при испарении дымящей азотной кислоты или при действии ее на металлы и органические вещества. При этом в зависимости от температурных условий, объема помещения могут образоваться окислы азота различной степени окисления — закись азота (N2O), окись азота (NO), двуокись азота (NO2).

В производственных условиях при этом практически важное значение имеет преимущественно двуокись азота, так как низшие окислы его по выделении в воздух быстро переходят в высшие (NO2).

Профессиональные отравления могут иногда наблюдаться при неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях работы с дымящей азотной кислотой, действии ее на органические вещества (уголь, дерево, бумагу, материю и др.), при травлении металлов и гравировании по металлу, при получении кислот (серной, азотной, хромовой) и искусственных удобрений, при взрывных работах, при горении целлулоида, кинопленки, при электросварке и др. Окислы азота поступают в организм через органы дыхания.

Патогенез и симптомы

Патогенез токсического отека легких, изучению которого посвящено значительное количество нельзя считать окончательно выясненным.

Одно из мнений токсического отека легких — сосудистый фактор. Первопричиной отека, согласно этому взгляду, является раздражающее действие яда на легочные капилляры, что обусловливает нарушение проницаемости и способствует «выжиманию плазмы» в полости альвеол. Другое мнение, что основной механизм развития токсического отека в местных изменениях легочной ткани, ведущих к ацидозу, последующему набуханию коллоидов и образованию отека.

Возникновение и развитие отека связаны с появлением в легочной ткани мочевины и аммиака и что при этом наблюдается общий ацидоз, который в легочной ткани компенсирован за счет задержки аммиака и мочевины. Большое значение в происхождении токсического отека придают нервному фактору. Наиболее правильной является точка зрения, согласно которой придают особое значение взаимодействию и взаимовлиянию всех указанных факторов.

Что касается механизма возникновения гипоксемии, достигающей иногда значительного развития при токсическом отеке легких, то для объяснения ее приводится ряд факторов — поверхностное дыхание, понижение диффузии кислорода вследствие набухания дыхательного эпителия (пневмоноз и вследствие накопления отечной жидкости в альвеолах, сохранение кровообращения в участках, выключенных из вентиляции, а также циркуляторные расстройства.

Читайте также:  Отек плода что это

Гематологические сдвиги, а именно увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, повышение вязкости на высоте развития токсического отека, по данным большинства авторов, обусловлены сгущением крови за счет обеднения ее жидкостью.

Нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево — более постоянное явление и не всегда соответствует степени полиглобулии.

По некоторым общим реакциям (повышение температуры, нейтрофильный лейкоцитоз) и по составу самого экссудата токсический отек легких, должен рассматриваться как токсико-воспалигельный процесс или как острейшее экссудативное воспаление, где местная клеточная реакция еще не успела развиться. Это первый период токсической «абактериальной» пневмонии. Наиболее частым и серьезным осложнением является присоединение вторичной инфекции и развитие вторичной бактерийной пневмонии, которая на фоне острого отека отличается особой тяжестью и длительностью течения.

Патогистологическими исследованиями установлено, что в легких уже спустя 24-48 часов после отравления, помимо распространенного отека, образуются участки катаральной, фибринозной и фибринозно-геморрагической пневмонии. При более поздней смерти определяются бронхит, различного характера пневмонии, иногда облитерирующий бронхиолит, карнифицирующая пневмония.

Клиника и диагностика

Наиболее часто наблюдающейся формой острого отравления окислами азота в выраженных случаях является отек легких. Следует при этом отметить, что даже при воздействии высоких концентраций окислов азота изменения со стороны верхних дыхательных путей выражены мало или совсем отсутствуют.

Для целей правильного распознавания, правильной врачебной тактики и выбора соответствующего метода лечения в клиническом течении токсического отека легких различают следующие четыре периода:

1. Период начальных явлений. Непосредственно вслед за воздействием яда наблюдаются легкие признаки раздражения: небольшой кашель, боль в груди, общая слабость, несильная головная боль. Эти начальные явления бывают более выражены только при больших концентрациях, в других случаях они могут пройти незаметными для больного и не попадают в поле зрения врача.

Через 1-1,5 часа начальные явления проходят и наступает период мнимого благополучия.

2. Скрытый период. Продолжается от 3-6 до 12 часов. В этот период клинические симптомы интоксикации не обнаруживаются. Однако гистологически патологический процесс развивается очень быстро (уже на 5-й минуте после интоксикации) и появление выраженных клинических симптомов свидетельствует уже о полном развитии патологического процесса.

3. Период нарастания отека. После 3-6-12 часов скрытого периода у больного вновь возникают боли в груди, одышка, кашель, небольшой цианоз губ. В легких прослушивается коробочный оттенок звука и обилие мелких влажных хрипов в различных участках при нормальной или умеренно повышенной температуре тела.

4. Период завершенного отека. В этой стадии болезни, как по общей клинической симптоматике, так и по характеру аноксемического синдрома (синий и серый тип аноксемии) могут наблюдаться две различные формы отека легких. Так, в клинической картине токсического отека легких, протекающего по первому типу (синяя аноксемия), основными являются следующие симптомы: резко выраженный цианоз слизистых оболочек и кожных покровов, затрудненное, резко учащенное, в тяжелых случаях шумное, «клокочущее» дыхание, кашель с обильным отделением пенистой мокроты, в которой обычно имеется примесь крови. При перкуссии определяется коробочный звук наряду с участками приглушения перкуторного звука, уменьшение экскурсий грудной клетки, при выслушивании — большое количество разного калибра влажных хрипов (от мелких до средне- и крупнопузырчатых). Пульс обычно учащен, однако наполнение и напряжение его остаются удовлетворительными. Кровяное давление нормально или несколько повышено, тоны сердца приглушены.

Из гематологических сдвигов на высоте интоксикации следует отметить увеличение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, повышение вязкости крови. Часто выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Температура тела обычно нормальная или умеренно повышенная.

Аноксемический синдром, определяемый исследованием газового состава крови, характеризуется понижением процента насыщения артериальной крови кислородом, повышением артериовенозной разницы по кислороду, увеличением коэффициента использования его и гиперкапнией.

В иных случаях токсический отек легких осложняется состоянием коллапса: наблюдается бледно-серая окраска слизистых оболочек и кожных покровов, малый, частый, иногда нитевидный пульс, низкое кровяное давление (серый тип гипоксемии). Аноксемическое состояние при этой форме токсического отека легких носит характер гипокапнической аноксемии с иной цепью симптомов, существенно отличающейся от указанной выше, а именно отмечается понижение процента насыщения артериальной крови кислородом, гипокапния, понижение артериовенозной разницы по кислороду, понижение его коэффициента использования.

К числу наиболее характерных рентгенологических изменений в этой стадии токсического отека легких, независимо от синего или серого типа гипоксемии, относятся общее резко выраженное понижение прозрачности легочной ткани, «замытость» сосудисто-бронхиального рисунка и наличие большого количества неплотных, нерезко очерченных очаговых затемнений, напоминающих «тающие хлопья снега».

Обычно полного своего развития отек достигает к концу первых суток или через 48 часов. С конца вторых суток патологический процесс вступает в последнюю фазу — период обратного развития, который также может протекать различно. Иногда с исчезновением острых явлений начинается быстрое рассасывание отечной жидкости, уменьшается цианоз, одышка, исчезают хрипы в легких, успокаивается кашель. Через несколько дней нормализуется рентгенологическая картина, ликвидируются гематологические сдвиги, восстанавливается нормальный газовый состав крови и состояние больного настолько улучшается, что его можно считать выздоравливающим.

Читайте также:  Отекли руки кожа красная

В других случаях на 2-3-й день явления отека ослабевают, что указывает на рассасывание отечной жидкости. Однако дальнейшее клиническое течение осложняется развитием пневмонии: стойкие, мелкие, влажные, звучные локализованные хрипы, повышение температуры, ускорение оседания эритроцитов. Рентгенологически после исчезновения крупных сливных очаговых теней остаются на более продолжительное время локализованные мелкие пятнистые образования.

Наряду с описанной, типичной для тяжелых отравлений, клинической картиной завершенного токсического отека легких могут наблюдаться и более легкие, так называемые абортивные формы, при которых процесс, не достигая полного развития, минуя четвертую стадию «завершенного отека», переходит в пятый период — обратного развития.

Описаны случаи стойких полиневритов, в развитии которых большое значение придается действию окиси азота (NO).

Даже в выраженных случаях отравления исходом токсического отека легких может быть полное выздоровление. Однако нередко при динамическом наблюдении за больными, перенесшими токсический отек легких, обнаруживаются последовательные явления в виде пневмофиброза.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика не представляет особых затруднений: данные профессионального анамнеза, внезапность, быстрота развития патологического процесса на самых ранних этапах интоксикации, когда никаких изменений со стороны сердечно-сосудистой системы не отмечается, обилие влажных хрипов разного калибра, рассеянных по всему легкому,- все это дает возможность исключить застойный вторичный отек легких!

Определение характера, природы самого токсического вещества, обусловившего развитие острого отравления, несомненно представляет некоторые затруднения, так как в действии данной группы токсических веществ имеется много общего.

Однако некоторое своеобразие клинической симптоматологии, а именно наличие скрытого, латентного периода, отсутствие или слабо выраженные явления раздражения со стороны верхних дыхательных путей, быстрое развитие явлений отека, позволяет отнести развитие патологического процесса за счет воздействия окислов азота либо фосгена, вызывающего аналогичную клиническую картину.

Представляет интерес следующее обстоятельство: при отравлении окислами азота в отличие от фосгена отделяемая мокрота нередко окрашена в желтый цвет, что объясняется реакцией между нитрогруппой (NO2) и белком мокроты (ксантопротеиновая реакция in vivo). Важными для диагностики являются и данные санитарно-гигиенических обследований производственных условий.

Лечение отравлений окислами азота

При оказании первой помощи отравленному окислами азота следует исходить из двух принципиально важных моментов:

1) наличия скрытого латентного периода;

2) быстро развивающейся гипоксемии и, следовательно, явлений кислородной недостаточности. В связи с этим уже при самых ранних начальных явлениях интоксикации необходимо обеспечить пострадавшему покой, тепло для экономии расхода кислорода. Одновременно должна проводиться энергичная кислородная терапия, которая в данном случае рассчитана на насыщение циркулирующего в артериальной крови значительного количества восстановленного редуцированного гемоглобина (артериальная гипоксемия). Рекомендуется вдыхание 50-60% кислорода через носовые катетеры либо в кислородной палатке.

Учитывая, что в большинстве случаев эта форма легочной гипоксемии сопровождается гиперкапнией (синий тип), применение карбогена противопоказано.

Несомненно эффективным средством является кровопускание (250- 300 мл крови), особенно в ранний период интоксикации с последующим введением гипертонического раствора глюкозы (30-40 мл 40% раствора).

В ранних стадиях показано внутривенное вливание хлористого кальция (5 мл 10% раствора). Обязательно применение сердечных средств — камфары, коразола, кордиамина и др.

При сером типе гипоксемии, осложняющем иногда течение токсического отека легких и характеризующемся сосудистой гипотонией и гипокапнией, назначают вдыхание карбогена, обильное введение жидкости (глюкозы), подкожно кофеин, лобелии, стрихнин.

Кровопускание противопоказано.

Во всех случаях токсического отека легких обязательно назначение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов.

В дальнейшем при наличии даже мало выраженных остаточных явлений такие больные нуждаются в продолжении лечения в санаторных условиях и затем во временном переводе на облегченную работу вне контакта с раздражающими токсическими веществами. Выявленные при динамическом наблюдении более стойкие нарушения — пневмосклероз, эмфизема легких — являются основанием для полного прекращения контакта с указанными токсическими веществами. Ограничение трудоспособности больного в таких случаях служит основанием для предоставления пенсии по соответствующей профессиональной группе инвалидности.

Профилактика отравлений

Профилактика — герметизация производственных процессов и аппаратуры, эффективные вентиляционные установки, применение защитных жидкостей, улавливающих окислы азота в аппаратуре или перед их выбросом в атмосферу.

Предельно допустимая концентрация окислов азота в воздухе рабочих помещений 0,005 мг/л.

Источник