Обширный инсульт отек легких
Острое нарушение кровообращения головного мозга относится к разряду наиболее распространенных тяжелых состояний в области неврологии. Одним из серьезных сопутствующих заболеваний при инсульте выступает отек легких. Возникновение застойного воспалительного процесса представляет угрозу здоровью пациента, нередко заканчиваясь гибелью больного.
Причины возникновения
Отеки после мозгового инсульта отличаются сложностью механизма развития патологии в зависимости от уровня поражения сосудов и клинической симптоматики болезни. Наиболее частые причины образования:
- возраст после 60 лет;
- ожирение;
- заболевания сердца и сосудов;
- неподвижность тела продолжительный отрезок времени;
- длительное использование специфических медикаментозных средств.
При этом выделяют несколько физиологических факторов, воздействующих на появление патологии: недостаточность кровоснабжения вследствие изменения функционирования гемодинамики; нарушение сознания; расстройство регуляции дыхания.
Из-за объемного поражения сосудов мозга происходит расстройство действия иммунной системы человеческого организма. В результате разрушается функция самоочищения легких, уменьшается кашлевой рефлекс, образуется патогенная микрофлора. Все это провоцирует стремительное прогрессирование болезни.
Виды постинсультной пневмонии и ее признаки
Согласно особенностям формирования патологического процесса в легких при инсульте различают две формы протекания:
- Раннюю.
- Позднюю.
В первом варианте болезнь проявляется в течение 2-3 суток с момента приступа с расстройством кровоснабжения. Основным виновником возникновения является сбой регуляции ЦНС.
Стремительность протекания губительного процесса зависит от зоны формирования поражения.
Поздняя форма пневмонии появляется спустя 15-40 суток после приступа. Источником выступает снижение скорости кровотока, сбой вентиляционной функции в пораженном органе.
Воспалительное течение переходит в хроническую застойную форму с мало ощутимой симптоматикой.
Клинические проявления при ранней форме, не слишком выделяющиеся из-за негативных признаков самой патологии мозга, как правило, слабо выражены. К ним относятся:
- увеличение показателей температуры тела;
- одышка, чувство нехватки воздуха;
- наличие периодического дыхания;
- незначительный кашель.
При развитии поздней формы пневмонии основными симптомами выступают:
- повышение, либо понижение температуры тела;
- наличие гнойных выделений;
- формирование очаговых поражений в пострадавшем органе;
- изменение газового и клеточного состава артериальной крови.
К основным симптомам при отеке легких добавляются пенистые отделения с розовым оттенком, булькающее дыхание, влажные свистящие хрипы.
Диагностика заболевания
Для определения наличия пневмонии применяется комплекс диагностических процедур. Среди них: рентген легких; общий анализ крови; тропониновый тест; анализ газового состава артериальной крови; общее исследование мочи; тест на присутствие молочной кислоты;
биохимический анализ крови; гемоксиметрия; исследование BNP; электрокардиография;
УЗИ сердца, ЖКТ; катетеризация вены.
С помощью рентгеновского снимка возможно обнаружение значительных очаговых зон поражения органа. Кроме того, на основании результатов обследования смывов с бронхов определяется разновидность возбудителей пневмонии, его чувствительность к антибиотикам, что позволит специалисту провести курс действенной лечебной терапии.
Лечение и профилактика
Лечение отека легких после перенесенного инсульта является достаточно сложным комплексным процессом из-за недостаточности или полного отсутствия личных ресурсов больного организма в противоборстве с болезнью. Порядок необходимых действий направлен на уничтожение бактериальной инфекции, восстановление вентиляции, купирование отека. Важно начинать терапию при первых признаках пневмонии.
Лечебный курс предполагает применение:
- мочегонных средств;
- негликозидные кардиотонические препараты;
- лекарства, способствующие разжижению и выведению мокроты;
- физиотерапевтических процедур;
- дыхательной гимнастики.
Важной обязательной частью лечения является использование антибактериальных препаратов, с проведением регулирования медикаментов каждые 2-3 дня.
Помимо того, уменьшение риска развития губительного процесса возможно при проведении профилактики воспаления легких поддержании, основанной на соблюдении правильных условий содержания пациента со стороны обслуживающего персонала медицинских учреждений.
Среди них: выполнение гигиенических требований; применение трахеостомических трубок современных образцов.
Сложность заключается в том, что даже при условии выполнения правильно подобранной лечебной терапии точные гарантии образования вторичной пневмонии отсутствуют.
Последствия воспаления
Допущение погрешностей в лечении может привести к развитию ряда серьезных осложнений:
- расстройство функции дыхания, предполагающее подключение человека к специальной
- аппаратуре искусственной вентиляции легких;
- воспаление мочевыводящих путей;
- нарушение нервной регуляции, включая образование в различных зонах тела отечности,
- частичный паралич;
- интоксикация организма вследствие недостаточного лечения;
- проявление лейкоцитоза.
Часто протекание инсульта в сочетании с отеком легких становится причиной смерти больного.
В целом прогноз последствий заболевания зависит от состояния организма больного, а также своевременности обнаружения воспалительного очага. Очень высока опасность появления повторных пневмоний, возникающих после мозговых инсультов.
Источник
Нарушения мозгового кровообращения. Москва. 1971г.
Семенистый М.Н. (слева) Профессор, Д.М.Н., Заслуженный Врач РФ, Круглов С.В. (справа)
Автор проекта: профессор, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ, Круглов Сергей Владимирович
Подробнее
Редактор страницы: Семенистый М.Н.
Подробнее
Ведущие специалисты в области нейрохирургии:
Балязин Виктор Александрович
Балязин Виктор Александрович, Профессор, Доктор Медицинских наук, Заслуженный врач РФ, Отличник Здравоохранения РФ, Врач-нейрохирург, Заведующий кафедрой нервных болезней и нейрохирургии
Подробнее
Молдованов Владимир Архипович
Молдованов Владимир Архипович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, 35 клинического стажа
Подробнее
Савченко Александр Федорович
Савченко Александр Федорович, Кандидат Медицинских наук, Врач высшей квалификационной категории, Заведующий нейрохирургическим отделением БСМП№2
Подробнее
А. А. Растворова (Москва)
Отек легких является своеобразным грозным синдромом, который иногда наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения. При отеке легких происходит транссудация из капилляров в легочные альвеолы и строму. В патогенезе отека легких имеет значение нарушение нервной регуляции, вызывающее усиление проницаемости и увеличение давления в капиллярах.
ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ МОЗГОВОМ ИНСУЛЬТЕ
Значение нервной системы в патогенезе отека легких подтверждено экспериментальными исследованиями А. Д. Сперанского, К. М. Быкова с сотрудниками, А. В. Тонких,
Г. С. Кан и др. Острый отек легких может возникнуть при недостаточности левого желудочка сердца. При этом существенное значение имеет состояние повышенной возбудимости стволовых и гипоталамических центров дыхания.
Ряд авторов, изучавших клинические и патолого-анатомические изменения в легких в острой стадии мозгового инсульта, обращают большое внимание на роль нарушения нервной регуляции в генезе отека легких. Частота отека легких при мозговом инсульте различна по данным авторов (15% по Н. К. Боголепову, 9% по Luisada).
Отек легких при нарушениях мозгового кровообращения возникает остро. Возникновение его может быть связано с характером патологического процесса (чаще при геморрагическом инсульте), локализацией поражения (вентрикулярные, полушарные, мозжечковые, стволовые) и периода мозгового’ инсульта.
Из проведенного Н. К. Боголеповым с сотрудниками анализа 666 случаев мозгового инсульта, наблюдавшихся в условиях скорой помощи в первые сутки, отек легких отмечен у 18 больных (0,34 %). Отек легких у больных инсультом наблюдается при терминальных состояниях. По данным Camezan,. из 66 вскрытий умерших от кровоизлияния в мозг, у 44 наблюдался отек легких. Н. К. Боголепов часто отмечал отек легких при кровоизлиянии в полушария с прорывом в желудочки мозга, протекающих с горметоиией.
В работе представлены данные “изучения 224 больных с мозговым инсультом, у которых развился отек легких.
Этиология инсульта: гипертоническая болезнь—132 больных, атеросклероз мозговых сосудов — 76 больных, аневризма мозговых сосудов — 8 больных, ревматизм — 8 больных. В возрасте до 30 лет было 11 больных, от 31 до 40 лет — 27,. от 41 до 50 лет — 28, от 51 до 60 лет — 49, от 61 до 70 лет — 56, свыше 71 года — 53 больных.
Отек легких наблюдался у 148 больных гипертонической болезнью с геморрагическим инсультом. Паренхиматозные геморрагии были у 145 больных, субарахноидальные — у 3 больных. Кровоизлияния в полушария мозга определялись у 126 больных, в ствол мозга и в мозжечок — у 17 больных, у 2 больных были сочетанные кровоизлияния в полушария и ствол мозга. Кровоизлияние в полушария с прорывом крови в желудочки мозга было у 72 больных. При кровоизлияниях в. полушария мозга, не осложнившихся вентрикулярной геморрагией, у 34 больных была латеро-капсулярная локализация гематомы, у 20 больных — медиокапсулярная гематома, с захватом подкорковых ядер.
Отек легких у больных с геморрагическим инсультом развивался преимущественно при сопорозно-коматозном состоянии в терминальном периоде инсульта, чаще на 3-6 день заболевания. В клинической картине инсульта наблюдались явления отека мозга со сдавлением мозгового ствола. Расстройства дыхания обтурационного типа вследствие коматозного состояния, утраты рефлексов со слизистых верхних дыхательных путей, а также бульбарного или псевдобульбарного паралича сочетались с нарушением центральной регуляции дыхания (изменение ритма, частоты и структуры дыхательного цикла). Недостаточная оксигенация крови, наблюдавшаяся у большинства больных в остром периоде мозгового инсульта, приводила к резкому нарушению окислительных процессов в тканях и накоплению недоокисленных продуктов обмена. Гипоксемия способствовала нарастанию отека мозга и увеличению вторичных дислокационных явлений. Таким образом, у больных с геморрагическим инсультом отек легких развивался на фоне длительного угнетения стволовых функций и респираторных расстройств.
При ишемическом инсульте отек легких наблюдался у 76 больных. У 21 больного был инфаркт мозга вследствие тромбоза церебральных сосудов, у 55 — нетромботическое, размягчение. Преобладала локализация очагов размягчения в полушариях головного мозга (63). Размягчение в большинстве наблюдений было обширным, и поражалось белое вещество полушарий мозга и подкорковые ядра. В 3 случаях имелось •сочетанное размягчение в больших полушариях и стволе мозга (табл. 1).
Среди больных с ишемическим инсультом можно было выделить две группы. В первой группе больных предраспо-
лагающими факторами развития отека легких были заболевания сердца: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, митральный порок сердца с преобладанием стеноза, инфаркт миокарда. У этих больных выявлялись нарушения ритма сердечной деятельности (мерцательная аритмия, групповая экстрасистолия), а также расстройства проводимости импульса (атриовентрикулярная блокада различно» степени). Наблюдались явления недостаточности кровообращения с повышением давления в малом круге кровообращения и застойными явлениями в легких. У некоторых больных этой группы отмечались заболевания легких: эмфизема, пневмосклероз, пневмония, а также легочно-сердечная недостаточность. Следовательно, у больных первой группы мозговой инсульт происходил на фоне тяжелого соматического заболевания. Отек легких иногда возникал в начальном периоде инсульта, вызывая глубокие нарушения гемодинамики, дисциркуляторные и гипоксические расстройства, особенно когда- происходило падение артериального давления, что усугубляло сосудисто-мозговую недостаточность.
Во второй группе больных с ишемическим инсультом, осложненным отеком легких, развитие отека легких было обусловлено мозговым инсультом. Явлений сердечно-легочной недостаточности не наблюдалось, но отеку легких предшествовали легочные осложнения: пневмония, ателектазы. Отек легких развивался в терминальном периоде ишемического инсульта, когда были выражены симптомы поражения мозгового ствола. У больных, находившихся в сопорозно-коматозном состоянии, обнаруживались нарушения вегетативных и респираторных функций.
У больных с геморрагическим и ишемическим инсультом отмечалось несколько вариантов клинического течения отека легких. Наиболее часто встречалась острая форма отека легких_длительностью несколько часов. В первые сутки инсульта она возникала у больных с тяжелой сердечно-легочной патологией, недостаточностью кровообращения. У остальных больных эта форма отека легких наблюдалась в терминальном периоде, иногда на фоне пневмонии. При затяжной форме- клинические проявления отека легких отмечались более суток. Она встречалась одинаково часто в терминальном периоде геморрагического и ишемического инсульта у больных, которые в прошлом не страдали заболеваниями сердца.
Редко наблюдалась «молниеносная» форма отека легких, продолжительностью около часа. Она развивалась у больных с бурно протекающим мозговым инсультом (вентрикулярная геморрагия), иногда в сочетании с острой сердечно-легочной недостаточностью в связи с инфарктом миокарда или тромбоэмболией легочной артерии.
Изучение взаимоотношений отека легких и мозгового инсульта позволило выявить ряд закономерностей. Чаще отек легких возникает при инсультах полушарной локализации и вовлечением при этом в процесс ствола мозга. Наиболее часто отек легких возникал в той стадии инсульта, когда при обширной геморрагии или ишемическом размягчении присоединяются явления диффузного поражения головного мозга. При этом ведущими являлись нарушения функций гипоталамо-стволовых отделов вследствие или их непосредственного’ повреждения, или в результате отека и дислокации мозга. В этих случаях отек легких нельзя было рассматривать как проявление левожелудочковой недостаточности: он был обусловлен поражением центров вегетативной регуляции и крайним выражением вегетативных нарушений. В этой связи становится понятным преобладание среди нарушений мозгового кровообращения, осложнившихся отеком легких, геморрагических инсультов (65%), которые в виду тяжести и особенностей своего течения вызывают повышение внутричерепного- давления, отек, дислокацию и поражение гипоталамо-стволовых структур мозга.
В ряде случаев, особенно при развитии отека легких в. первые сутки заболевания, можно было связать возникновение его преимущественно с сердечно-легочной недостаточностью. Заболевание сердца во многих случаях обусловливало сосудисто-мозговую недостаточность, и отек легких у этих, больных был проявлением декомпенсации сердечной деятельности.
Таким образом, отек легких при мозговом инсульте имеет сложный патогенез и зависит от степени тяжести, характера и стадии мозгового инсульта, а также состояния сердечно-сосудистой и легочной систем.
Чрезвычайно важно распознавание начальных симптомов отека легких с целью предупреждения развития патологических явлений. Выявление патогенеза отека легких имеет значение для проведения активной терапии, направленной на. устранение отека легких, борьбу с гипоксией и сердечно-сосудистой недостаточностью.
Запись на прием к нейрохирургу
Уважаемые пациенты, Мы предоставляем возможность записаться напрямую на прием к доктору, к которому вы хотите попасть на консультацию. Позвоните по номеру ,указанному вверху сайта, вы получите ответы на все вопросы. Предварительно, рекомендуем Вам изучить раздел О Нас.
Как записаться на консультацию врача?
1) Позвонить по номеру 8-863-322-03-16.
1.1) Или воспользуйтесь звонком с сайта:
1.2) Или воспользуйтесь контактной формой:
2) Вам ответит дежурный врач.
3) Расскажите о том, что вас беспокоит. Будьте готовы, что доктор попросит Вас рассказать максимально подробно о своих жалобах с целью определения специалиста, требующегося для консультации. Под руками держите все имеющиеся анализы, особенно, недавно сделанные!
4) Вас свяжут с вашим будущим лечащим доктором (профессором, доктором, кандидатом медицинских наук). Далее, непосредственно с ним вы будете обговаривать место и дату консультации – с тем человеком, кто и будет Вас лечить.
Источник
Среди всех заболеваний, связанных с нарушением церебрального кровообращения, самым опасным считается обширный инсульт головного мозга. Особенность патологии — поражение большого участка церебральной ткани, крупных сосудов. Нередко заболевание приводит к смерти. Те, кто выжил, остаются инвалидами.
Обширный инсульт — что это
Инсульт характеризуется нарушением циркуляции крови и гибелью нервных клеток. Обширный инсульт — это обширное поражение большой площади мозга. Отмечено, что чаще всего в основе развития болезни лежит повреждение сонной артерии и ее ветвей.
Считается, что болезнь свойственна пожилым людям, однако в последнее время ишемическая атака все чаще встречается у молодых мужчин.
Справочно. Обширный инсульт в основном бывает вторичным, т. е. у человека уже есть какая-то болезнь, провоцирующие факторы ее обостряют и вызывают удар.
Классификация
Разнообразие причин и проявлений позволяет выделить несколько вариантов классификации заболевания.
На основе патогенеза
На основе различий в патогенезе выделяют ишемический и геморрагический инсульт. В первом случае удар возникает из-за дефицита кровоснабжения, вызванного нарушением циркуляции крови в определенной зоне мозга, ее некрозом.
Геморрагический характеризуется прорывом сосудистой стенки, истечением крови в мозговые области через образовавшиеся отверстия, формированием отеков и гематом.
На основе ведущей причины
Выделяют 5 видов патологий, связанных с разными причинами:
- Атеротромботический. Этот вид наиболее часто встречается при ишемическом инсульте. Его вызывают атеросклеротические бляшки, нарастающие из-за увеличения в крови холестерина. Образования перекрывают полость артерии. Развивается в основном у пожилых.
- Кардиоэмболический. Вследствие повышения вязкости крови, аритмии образуются тромбы. В некоторых случаях они отрываются и закупоривают мелкие и средние артерии.
- Гемодинамический. Спазм сосудов головного мозга ведет к резкому понижению кровяного давления, в результате чего происходит уменьшение поступления кислорода к церебральным тканям. Отмечено, что при этом виде патологии поражение охватывает значительную часть полушарий, выживают после нее немногие.
- Лакунарный. Вследствие повышения артериального давления или образования атеросклеротических бляшек в мозгу образуются полости, заполненные жидкостью. Они приводят к закупорке сосудов, ограничению поступления кислорода.
- Микрооклюзионный. К патологии этого типа приводят нарушения свертываемости.
На основе стороны поражения
Справочно. Несмотря на то, что обширный инсульт охватывает большие участки, не всегда повреждаются сразу оба полушария мозга. То, какая поражена сторона при болезни, влияет на его симптоматику.
Правосторонний инсульт вследствие перекреста нервных волокон вызывает повреждение противоположной стороны тела.
Правое полушарие функционально отвечает за переработку невербальной информации, ориентацию, эмоциональные переживания, воображение, понимание символических образов.
Среди проявлений правостороннего инсульта – паралич с левой стороны. Бывает, что отказали полностью ноги.
Тускнеют эмоции, исчезает способность сопереживать, чувствовать. Правосторонний развивается чаще у пожилых.
При инсульте левого полушария мозга поражение охватывает тело справа.
В функции левого полушария входит анализ, понимание значения слов, память, логика. Повреждения нарушают эти функции. Часто возникает ощущение, будто отнялась правая рука.
Инсульт левого полушария мозга встречается ориентировочно у более половины больных.
На основе расположения
Внимание. Важным с точки зрения диагностики, возможных осложнений и прогноза считается определение места расположения поражения.
При некрозе тканей в центре Брока и в непосредственной близости от него больной полностью теряет речь. После восстановления человек начинает понимать небольшие предложения и сам способен их произнести.
При поражении ствола шансы на жизнь ничтожно малы, т. к. в этом участке мозга расположены дыхательные и сердечно-сосудистые центры.
При расстройстве функций мозжечка быстро развивается кома, не выживает почти никто из пострадавших.
Механизм развития обширного инсульта
Развитие ишемического и геморрагического инсульта проходит по-разному. Разница проистекает из различий механизма происходящего при обширном инсульте.
Механизм развития ишемического удара
В центре патогенеза — образование участка мертвой ткани головного мозга, вокруг которого образуется отек.
Справочно. Нужно несколько минут для того, чтобы наступили необратимые последствия в области, где скорость кровотока значительно снизилась (составила меньше 10 мл/ 100 г за одну минуту). Этот участок принято называть сердцевиной или ядром ишемии.
На протяжении нескольких часов после удара сердцевина окружена еще живой тканью. Впрочем, она уже начала испытывать недостаток питания. Скорость мозгового кровотока в таких очагах не превышает 20 мл/100 г за 1 минуту. Эту зону называют пенумброй или ишемической полутенью. Из-за дефицита питательных веществ в ее клетках происходит нарушение обменных процессов, что ведет к потере функций.
Ткани пенумбры очень чувствительны к любым нарушениям давления. Неправильное действие, подъем, неверно подобранная терапия после приступа увеличивают инфарктную зону. Именно эта область становится мишенью для срочного лечения.
Параллельно происходящим процессам в тканях мозга развиваются отеки, в тяжелых случаях они охватывают целое полушарие. Нарушаются обменные процессы, разрушается гемато-энцефалитный барьер.
Тяжесть заболевания зависит от размера пораженного участка, поврежденного сосуда, сопутствующих заболеваний, времени начала лечения.
Механизм развития геморрагического удара
Справочно. Кровоизлияние в мозг возникает при разрушении сосудистых стенок из-за снижения их эластичности и прочности. Разрыв может быть достаточно большим.
Вытекающая кровь пропитывает окружающие ткани мозга и ведет к образованию гематомы. Она давит на окружающие клетки, способствуя их разрушению и раздражению. Параллельно происходит интоксикация церебральных тканей продуктами распада.
Отмечается, что гематомы оказывают давление на другие ткани ЦНС, вызывая их смещение и деформацию из-за четко ограниченного пространства черепной коробки.
Данные процессы нарушают работу мозга, обуславливая патологические изменения функций всего организма человека.
Причины
К развитию обширной атаки приводят различные причины. Основными считаются следующие:
- Артериальная гипертония. Влияние гипертонических кризов с давлением, достигающим показателя 190/ 100 или выше, а также стойкого повышения давления до 150/90 и выше – значительно.
- Атеросклероз. Из-за повышенного содержания в крови холестерина на стенках сосудов образуются липидные наросты.
- Нарушение вязкости крови. Различные свойства вязкости ведут к ишемическому и геморрагическому инсульту. Первый возникает из-за повышенной свертываемости. Ко второму, наоборот, ведет ухудшение свертываемости.
- Сосудистые патологии. Преимущественно геморрагический инсульт вызывается истончением сосудистых стенок, их выпячиванием, расслоением.
- Опухоли. Новообразования, локализованные в мозге, давят на сосуды, провоцируя их нарушения, повреждение, спазмы.
Принято выделять факторы, увеличивающие риск возникновения удара. Среди них — возраст. Отмечено, что если у 20-летних удар поражает одного человека из трех тысяч, то после 84 – одного из сорока пяти.
Справочно. Женщин обширный инсульт чаще поражает в возрасте до 30 лет и после 80, у мужчин – от 30 до 80 лет.
К другим провоцирующим факторам относят ожирение, сидячий образ жизни, нездоровое питание, переутомление, психоэмоциональное напряжение, наследственность.
Симптомы
В развитии заболевания отмечают несколько стадий. Острая продолжается в течение 21 дня. В рамках этой стадии выделяют острейший этап, длящийся ориентировочно пять дней и характеризующийся нарастанием яркости и разнообразия симптомов.
Следом идет ранняя реабилитационная стадия, продолжается она до 5 месяцев. В это время восстанавливается кровоснабжение оставшихся клеток, распределяются компенсационные задачи.
Поздняя восстановительная стадия условно длится с седьмого месяца до года. На этом этапе пораженные ткани рубцуются. В месте повреждения образуются кисты и глиальные образования.
Внимание. Через год с момента удара начинается стадия остаточных проявлений.
Начало развития заболевания
Многие представляют себе, что при приступе человек падает из-за внезапной парализации, теряет сознание. Действительно, такое начало очень характерно для удара. При этом никаких предвестников человек не чувствует.
Иногда симптомы начинают нарастать волнообразно. Состояние больного то ухудшается, то нормализуется. Патология напоминает микроинсульт. Больные жалуются на то, что временно отказала, к примеру, рука.
Примерно треть больных с сохранной памятью, способных после приступа разговаривать, выражать свои мысли, описывают определенные симптомы, которые предвосхищали удар.
Справочно. О приближении заболевания свидетельствуют возникающие речевые нарушения — больные не понимают обращенную к ним речь, не могут выразить свои мысли, подобрать слова, заговариваются.
Отмечаются расстройства зрения. Перед глазами появляются мушки, выпадают части поля зрения. Возникают боли.
Исчезают двигательные функции, способность сидеть, поворачиваться. Появляются признаки пареза. Возникает ощущение, что отнялась рука и нога с одной стороны или с двух. Больной теряет равновесие.
Человек отмечает аритмию, ощущает, что пульс пропадает. Появляется головокружение. Часто больные говорят о возникновении болей, которые описываются, как очень сильные.
Окружающие при должном внимании способны заподозрить развитие болезни. Уже на начальных этапах определяют, поражена какая сторона головного мозга при инсульте – правая или левая.
Однако часто они не уделяют должного внимания внезапному нарушению речи, неспособности близкого произнести простые слова или ответить на легкий вопрос. Игнорируется опущение уголка рта с одной стороны, факт, что отказала одна из рук. Задержка в определении болезни мешает больным выжить.
Развитие заболевания
Если предвестники атаки можно спутать с признаками других заболеваний, списать их на плохое самочувствие, то признаки происходящего с человеком удара спутать с чем-либо вряд ли получится.
При обнаружении у окружающих следующих симптомов сразу вызывают скорую помощь:
- Нарушение сознания. При этом выделяют несколько степеней. При легких и средних изменениях отмечается оглушенность, тяжесть в голове, вялость больного, фиксация взгляда в одной точке, неспособность отвечать на вопросы. При сопоре невозможно установить контакт с человеком, болевые и зрачковые рефлексы остаются сохранными. Самое тяжелое нарушение – кома. Выжить при этом состоянии почти невозможно.
- Изменение дыхания. Оно становится поверхностным, слабым, иногда – шумным, учащенным.
- Неспособность двигаться. При инсульте развивается парез, паралич.
- Судороги. Все тело поражают конвульсии, мышцы напрягаются, человек находится без сознания.
- Перекошенное лицо.
- Ригидность затылочных мышц.
Признаки левостороннего повреждения
Поражение левой стороны при инсульте ведет к слабости мышц с правой стороны тела. Наблюдается потеря памяти, анализа, счета. Левосторонний инсульт характеризуется нарушениями речи, непониманием услышанного.
Рука справа согнута в локте, нога, наоборот разогнута, стопа завернута внутрь. Ладони сжаты в кулак.
Эмоциональный фон характеризуется удрученностью, подавленностью. Человек склонен к депрессии, апатии, замкнутости. Такое настроение не увеличивает шансы на улучшение состояния.
После инсульта с парализацией с правой стороны восстановление проходит тяжелее.
Признаки правостороннего поражения
Повреждение правого полушария приводит к левостороннему гемипарезу. Характерно расстройство ощущений. Человек думает, что у него несколько ног и рук. Бывает, возникает впечатление, будто конечности вовсе ему не принадлежат.
После инсульта левая сторона нередко оказывается полностью парализована.
Диагностика
Показательным в целях определения диагноза считается МРТ. На полученных снимках видны границы пораженной области, кровоизлияния.
Для дифференциации геморрагического инсульта и ишемии проводят люмбальную пункцию с целью исключения наличия в ликворе эритроцитов.
Назначаются анализы крови: на содержание сахара, холестерина, общий.
Лечение
Внимание. Неправильное лечение, несоблюдение рекомендацией ведет к вторичному удару.
Меры, направленные на лечение больных после приступа, носят комплексный характер. Однако вылечить заболевание полностью не удается даже тогда.
При геморрагическом инсульте делают операцию. Дают препараты, увеличивающие вязкость крови.
Лечение ишемического инсульта с правой стороны начинают с тромболизиса. Эта процедура показана при повреждении противоположной части.
Пострадавшим снижают артериальное давление. Терапия при микроинсульте, инсульте с левой стороны, включает внутривенное введение Дексаметазона, капельницы с Рефортаном. Это позволяет уменьшить отеки. В случае головных болей используются опиаты, вводится Аспизол.
Параллельно проводятся профилактические мероприятия с целью недопущения пролежней, инфекционных болезней. Помогают восстановиться препараты, улучшающие обмен веществ в мозге, седативные.
Обширный инсульт — последствия
Справочно. Врачи отмечают неблагоприятный характер последствий обширного инсульта.
Это гемипарез, потеря чувствительности, нарушения координации, утрата способности думать, говорить, понимать речь, воспринимать окружающее, психические расстройства. Парализация с левой стороны после инсульта охватывает правую часть тела.
Часто наблюдаются проблемы со слухом, зрением. Пациент не может о себе позаботиться, возникает недержание мочи, бесконтрольная дефекация.
Последствия инсульта с левой стороны включают онемение правых конечностей, потерю правосторонней чувствительности, речи, мышления. Больной перестает осознавать свои действия. Живет подобно ребенку.
Паралич, гемипарез левой части тела – важнейшее последствие инсульта правого полушария головного мозга. Человек теряет образную память, способность к воображению. У него обычно сохраняется более или менее стабильный эмоциональный фон, реабилитация проходит быстрее.
Вылечить заболевание полностью невозможно.
Восстановление
Реабилитация после обширного инсульта левой, правой части — сложный, длительный процесс. Начинать его нужно сразу после удара.
Реабилитационный процесс включает несколько этапов:
- Поддержание функций организма, сохранение жизни.
- Обучение навыкам самообслуживания.
- Восстановление способности сидеть, двигаться, мыслить.
- Возврат речевых функций, мелкой моторики.
Справочно. На первых этапах реабилитации после обширного инсульта подключается применение лекарственных средств, направленных на улучшение работы мозга, кровообращения, передачи импульсов, активизацию мышления, снятие возбуждения.
Назначаются лекарства, помогающие предотвратить повторное кровоизлияние. Лечение проводи?