Неотложная помощь при отеке набухании головного мозга

Неотложная помощь

Целью оказания неотложной помощи больным с ОНГМ является предупреждение и устранение повреждения гематоэнцефалического барьера, расстройств мозгового кровообращения, вторичных нарушений метаболизма, прежде всего водно-минерального обмена в головном мозге и т.д.. Учитывая это, такие больные подлежат немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии, которая должна обеспечиваться врачебной бригадой. Необходимо даже при наличии только начальных признаков ОНГМ немедленно провести катетеризацию подключичной вены, установить мочевой катетер для почасового контроля диуреза, назогастральный зонд для энтерального питания.

Любые манипуляции необходимо проводить под прикрытием седативных средств (натрия оксибутирата, сибазона).

При отборе лекарственных средств для лечения ОНГМ следует особое внимание обратить на препараты, которые могут существенно влиять на развитие этого неотложного состояния. В частности, необходимо учесть следующее (Ж.И. Возианова, 2002):

• -ограничение введения жидкости на фоне применения мочегонных средств может усугубить гипоксию и отек мозга за счет гемоконцентрация, ухудшение микроциркуляции и условий оксигенации;
• -противопоказан является применение гемодеза, изотонических растворов глюкозы и натрия хлорида, а лечение белковыми препаратами, декстранами нужно проводить только на фоне стабилизации клеточных и сосудистых мембран;
• -нецелесообразно пытаться нормализовать объем циркулирующей плазмы низкомолекулярными декстранами из-за возможности возникновения гиперволемии, особенно у лиц пожилого возраста, усиление отека мозга;
• -парентеральное питание следует назначать только тогда, когда пероральное или зондовое питание осуществить невозможно: противопоказаниями к применению парентерального питания является острая почечная недостаточность и острый гепатит, значительные нарушения осмолярности, кислотно-основного состояния, электролитного баланса, а также шоки гипоксемия, дегидратация или гипергидратация;
• -с целью адекватного контроля за лечением следует регулярно проводить определение гематокрита, осмолярности плазмы крови и мочи, ОЦК, объема циркулирующей плазмы, электролитов, кислотно-основного состояния, внутричерепного давления.

Для улучшения энергообеспечения головного мозга необходимо улучшить мозговой кровоток, насытить кровь кислородом, обеспечить питание мозга, стабилизировать показатели гомеостаза для восстановления необходимой осмолярности, улучшение реологических свойств крови, электролитного и водного баланса, кислотно-основного состояния.

Лечение ОНГМ

Антигипоксическое лечение ОНГМ осуществляют за счет глюкозы (внутривенно в дозе 0,25 г / кг в виде 10-20% растворов), которую вводят в сочетании с калия хлоридом, причем на фоне дыхания увлажненным кислородом через носовые катетеры. При появлении тахипноэ (40 и более в 1 мин), патологического дыхания, судорожного синдрома, несмотря на медикаментозную терапию, необходимы интубация и перевод больного на ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции с парциальным давлением СО2, не ниже 25 мм рт.ст. Это приводит к уменьшению мозгового кровотока, объема мозга и снижение внутричерепного давления. Улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию, как и восстановление кислотно-основного состояния, гепарином или низкомолекулярными гепаринами (подкожно), пентоксифилином (до 0,3 г в сутки внутривенно капельно), актовегином (сначала 10-20 мл, затем 3 -5 мл 1 раз в сутки), ингибиторами протеаз. Эффективно также применение блокаторов кальциевых каналов, которые улучшают микроциркуляцию, уменьшают накопление тканевых гормонов, чем повышают устойчивость мозга к гипоксии, способствуют необратимому поражению нейронов.

В частности, используют верапамил (струйно до 2-4 мл 0,25% раствора), нифедипин (по 10-20 мг 3 раза в сутки), немо-дипин (по 60 мг каждые 4 ч). Коррекцию кислотно-основного состояния производят не натрия гидрокарбонатом, а более эффективным трисамином (внутривенно капельно 500 мл 3,66% раствора со скоростью 120 капель / мин). Он не содержит натрия и хорошо проникает в клетки.

Показано также применение эуфиллина (внутривенно струйно по 10 мл 2,4% раствора 2-3 раза в сутки), который проявляет венотонизирующее действие, снижает внутричерепное давление, улучшает метаболизм мозга, деятельность миокарда и почек (диуретическое действие). Вместо эуфиллина можно использовать кавинтон (внутривенно капельно в дозе 10 мг).

Очень важным элементом программы оказания неотложной помощи больным с ОНГМ является применение лекарственных средств, которые способны уменьшать потребность головного мозга в кислороде. Это прежде всего препараты, которые устраняют психомоторное возбуждение и судорожный синдром, способствуют коррекции метаболических процессов, ликвидируют гипертермию. С целью устранения психомоторного возбуждения и судорог применяют натрия оксибутират (внутривенно до 200 мг / кг / сут), а также сибазон (внутривенно до 80-100 мг / кг / сут), натрия тиопентал (внутривенно непрерывно до 5-10 мг / кг / ч, в виде 0,5% раствора, до исчезновения судорог), аминазин (парентерально по 2-4 мг / кг 3 раза в сутки), дроперидол (внутривенно в дозе 515 мг / кг) и пирацетам (по 2-3 г 2 -3 раза в сутки).

Гипертермию устраняют кислотой ацетилсалициловой (в дозе 10-20 мг / кг) или аминазином (0,2-0,5 мг / кг). Краниоцеребральную терапию проводят до тех пор, пока температура в наружном слуховом проходе не снизится до 33-35 оС либо не разовьются осложнения в виде брадикардии, аритмии, ДВС-синдрома.

Противоотечная терапия (дегидратационные мероприятия) направлена на снижение внутричерепного давления и отека-набухания головного мозга. С этой целью используют маннитол для инъекций, реоглюман, сорбитол, гипертонический раствор натрия хлорида, глицерин. В частности, маннитол в 15% растворе в дозе 0,25 г / кг вводят внутривенно со скоростью 200 капель / мин.

Внутричерепное давление начинает снижаться через 10-20 мин после начала введения и достигает максимума через 60 мин. Реоглюман — комбинированный препарат маннита, декстрана и натрия хлорида — вводят также внутривенно, сначала по 5-10 капель / мин в течение 15 мин, затем чаще в количестве 10 мл / кг. Глицерин также достаточно активное средство. Вводят его в желудок с помощью зонда по 1 мл / кг / сутки или внутривенно в виде 10-20% растворов на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида дважды из расчета 0,81 г / кг / сут. Осмодиуретическое действие проявляют также гипертонические растворы натрия хлорида (10% раствор внутривенно).

Они тормозят развитие отека мозга и предотвращают повышение внутричерепного давления.

Осмодиуретики противопоказаны при осмолярности плазмы крови, высшей 320 мосм / л, наличии внутричерепных кровоизлияний, артериальной гипертензии и сердечно-сосудистой недостаточности, тяжелом нарушении функции почек.

При ОНГМ используют также салуретики, в частности фуросемид в дозе 20-40 мг 2-3 раза в сутки, особенно в сочетании с эуфиллином. Из глюкокортикоидных средств применяют дексаметазон в дозе 0,3 мг / кг / сут в виде 4-6 инъекций.

Инфузионную терапию ОНГМ начинают с введения коллоидных растворов, обеспечивает выход жидкости из интерстициального пространства в кровь за счет постоянной гиперосмолярности плазмы, с последующим введением кристаллоидов. При этом улучшаются также реологические свойства крови и микроциркуляция в мозге. При наличии гипокалиемии используют «Хлосоль» или «Трисоль», при гиперкалиемии — «Диполь», при гипонатриемии — «Ацесоль», «Трисоль», «Диполь», а при гипернатриемии — изоосмолярный раствор глюкозы.

Автор:admin
     
15/02/2014
    
Отравления
    

Отек-набухание го­ловного мозга (ОНГМ) развивается при инфекционных за­болеваниях, протекающих с обширными воспалительны­ми изменениями в головном мозге и мозговых оболочках (энцефалиты, менингиты, менингоэнцефалиты). В ре­зультате воздействия токсических веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки и выход жидкой части крови в межклеточное пространство (отек оболочек и вещества головного мозга). С увеличением оте­ка и набухания тканей мозга увеличивается внутричереп­ное давление, происходит вклинивание продолговатого мозга в большое затылочное отверстие с поражением сосудодвигательного и дыхательного центров.

Клинические проявления ОНГМ соответствуют гипер-тензионному синдрому. Появляется сильная головная боль, повторная рвота, не приносящая облегчения, проис­ходит расстройство сознания вплоть до комы, наблюдают­ся клонические и тонические судороги. Внешний вид больного характеризуется следующими признаками: ли­цо гиперемированное, синюшное, часто одутловатое, по­крытое потом. Развивается одышка, брадикардия, сменяю­щаяся тахикардией, отмечается тенденция к повышению АД. Определяется ригидность мышц затылка и другие ме-нингеальные симптомы, наблюдаются очаговые проявле­ния поражения головного мозга. В дальнейшем тахикар­дия нарастает, пульс становится аритмичным, АД падает, дыхание глубокое, аритмичное, появляется цианоз кожи, наблюдаются расширение зрачков, отсутствие рефлексов.

При развитии ОНГМ, обусловленного конкретным ин­фекционным заболеванием, необходимо продолжить этио-тропную терапию и приступить к выполнению неотлож­ных мероприятий по предлагаемой схеме.

Доврачебная помощь:

□ придать больному положение на спине с поворотом головы в сторону;

□ контролировать температуру, пульс, АД; О следить за поведением больного;

□ при возбуждении показана мягкая фиксация боль­ного;

□ прикладывать пузыри со льдом к голове, в области сонных артерий и паховых областях;

□ подавать кислород через носовой катетер.

Первая врачебная помощь:

□ глюкоза 10% 400-800 мл внутривенно капельно;

□ реополиглюкин, реоглюман по 400 мл внутривенно капельно;

□ альбумин 10-20% 100 мл внутривенно капельно;

□ маннитол 20% 1-2 г/кг в сутки внутривенно ка­пельно;

□ лазикс 40-80 мг внутривенно или внутримышечно;

□ люмбальная пункция;

□ при отсутствии эффекта — перевод в ОИТР.

Дегидратационный (гиповолемический) шок.

Дегидратационный шок (ДШ) — это тяжелая степень обезвожива­ния организма, возникающая при острых кишечных ин­фекционных заболеваниях (холере, сальмонеллезе, пище­вых токсикоинфекциях, эшерихиозе) вследствие потери жидкости и электролитов с профузной диареей и обиль­ной рвотой.

В патогенезе ДШ основное значение принадлежит уси­ленной секреции воды и солей энтероцитами тонкой киш­ки в просвет кишечника вследствие воздействия энтеро-токсинов возбудителей острых кишечных инфекционных болезней. В результате массивной потери жидкости с рвотными массами и калом уменьшается ее содержание в интерстициальном пространстве и клетках, снижается объем циркулирующей крови, нарушается микроцирку­ляция, развивается гипоксия тканей, ацидоз с метаболи­ческими нарушениями в органах и системах.

Клинически у больного на фоне частого жидкого, водя­нистого стула и повторной рвоты отмечается снижение тургора кожи, цианоз, сухость слизистых оболочек полос­ти рта и глаз, осиплость голоса вплоть до афонии. Пульс частый, мягкий, АД резко понижено, тоны сердца глухие, нарушается ритм сердца. Появляются тонические судоро­ги мышц конечностей, гипотермия. Диурез резко снижен или отсутствует (олигурия или анурия).

При лабораторном исследовании крови отмечается сгу­щение крови (повышение показателей гематокрита, ге­моглобина и эритроцитов), уменьшение содержания ка­лия и натрия, ацидоз.

При запаздывании терапевтических мероприятий у больных ДШ в связи с нарушением кровообращения в почках («шоковая почка») может развиться острая почеч­ная недостаточность.

Нельзя начинать лечение с промывания желудка, даже при неукротимой рвоте, вводить адреналин, норадрена-лин, мезатон при наличии гипотонии вследствие обезво­живания; в качестве стартовых растворов нельзя исполь­зовать плазму, белоксодержащие и коллоидные растворы.

Предлагаемая схема оказания неотложной помощи больным с ДШ может быть использована только на на­чальном этапе терапии, дальнейшая комплексная тера­пия осуществляется в ОИТР.

Доврачебная помощь:

□ поместить больного на холерную кровать, предвари­тельно взвесив его;

□ повернуть пациента или его голову набок, убрать по­душку;

□ оказать помощь при рвоте и диарее;

□ контролировать пульс, АД и температуру тела;

□ учитывать количество рвотных масс, кала и мочи;

□ проводить оральную регидратацию глюкозо-солевы-ми растворами («Регидрон», «Оралит», «Райслит», «Цит-раглюкосолан» и др.);

□ при отсутствии стандартных растворов для приема внутрь используют следующую смесь: на 1 л воды — 8 ч. л. сахара, 1 ч. л. поваренной соли и 1/2 ч. л. натрия гидро­карбоната.

Первая врачебная помощь:

□ стандартные солевые растворы «Квартасоль», «Три­соль», «Ацесоль», «Хлосоль» и другие вначале внутривен­но струйно 100-200 мл/мин в течение 30 мин, затем 50-75 мл/мин в течение 1 ч, а затем внутривенно капельно с учетом теряемой жидкости под контролем электролитов, рН и относительной плотности крови;

□ при отсутствии эффекта от проводимой терапии — пе­ревод в ОИТР.

Читайте также:

Рекомендуемые страницы:

©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-08-08
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных

Отёк головного мозга – патологический процесс, характеризующийся накоплением воды в головном мозге, увеличением его массы и объёма. Вода может накапливаться как в межклеточных пространствах, так и внутри клеток. Нередко отёк мозга сначала имеет ограниченный характер, а в последующем распространяется на всё более обширные территории мозга. Обычно отёк ведёт к повышению внутричерепного давления.

Во всех случаях отека мозга, сопровождающегося внутричерепной гипертен­зией, показано медикаментозное лечение, направленное на дегидратацию мозго­вой ткани. С этой целью применяются осмотические диуретики, салуретики и кортикостероиды.

1. Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются признаки выраженного отека мозга, остро возникающее или прогрессирующее повышение внутричерепного давления, сопровождающееся нарастающей общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, смещением мозговых структур, угрозой вклинения мозговой ткани, а также подготовка к экстренной нейрохирургической операции.

а) Из осмотических диуретиков чаще применяется маннитол (15% раствор внутривенно капельно в течение 10—20 мин из расчета 0,5—1,5 г/кг массы тела больного, повторяя введение препарата в той же дозе через каждые 6 ч). Действие маннитола проявляется через 10—20 мин и продолжается 4—6 ч. Вводят манни­тол или содержащий его комбинированный препарат реоглюман внутривенно капельно сначала по 5—10 капель, а затем 30 капель в 1 мин; рекомендуется сделать перерыв через 2—3 мин и при отсутствии побочных явлений продол­жать введение препарата со скоростью до 40 капель/мин, при этом вводится 200-400 мл. Эти препараты дают выраженный дегидрирующий эффект, по­нижают агрегацию форменных элементов крови, уменьшают вязкость крови и способствуют восстановлению кровотока в капиллярах, увеличению оксигенации ткани. Суточная доза маннитола не должна превышать 140—180 г.

б) глицерол (0,5—1,0 г/кг внутрь, можно в смеси с сиропом, при необходимос­ти — через назогастральный зонд). Эффективность глицерола ниже, чем маннитола: он начинает действовать через 12 ч после приема внутрь, но практически не вызывает феномена отдачи (вновь наступающее нарастание отека мозга в связи с возвращением воды из плазмы крови в ткани). Эффективность приема глицерола отмечается лишь у больных с нерезко вы­раженным отеком головного мозга, главным образом при ишемическом ин­сульте.

Показатели осмотичности крови выше 300 мосм/л и диурез, превышающий 4—6 л в сут, надо рассматривать как осно­вания для ограничения дальнейшего применения осмотических диуретиков.

2. С целью дегидратации при отеке мозга применяют также салуретики из группы петлевых диуретиков, чаще используют:

а) фуросемид (лазикс), обычно по 20-40 мг внутримышечно или внутривенно до 3 раз в день, иногда целесообразно их сочетание с осмотическими диуретиками (вводят через 3—4 ч после введения маннитола). Фуросемид начинает действовать через 35—105 мин, длительность действия 30 мин—2,5 ч. Показания к назначению петлевых диуретиков: жела­тельность усиления эффекта, вызываемого осмотическим диуретиком; вы­равнивание водного баланса в случае выраженного накопления жидкости в организме; дегидратация при нерезко выраженном отеке мозга.

б) Диакарб (фонурит, ацетазоламид) — это салуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, может применяться вместо фуросемида при явлениях умерен­ного отека мозга по 250 мг внутрь или через зонд 2—4 раза в день, при этом необходим контроль за содержанием калия в крови. Начало действия диакарба через 40—120 мин, длительность действия 3—8 ч. В связи с тем, что диакарб подавляет продукцию ЦСЖ, его применение можно признать особенно целесо­образным при интерстициальном варианте отека мозговой ткани.

3. Кортикостероиды уменьшают проницаемость ГЭБ, способствуют нормали­зации проницаемости мембран и микроциркуляции, блокируют синтез простагландинов и других веществ, способствующих формированию отека при воспали­тельных, в частности инфекционных, процессах, а также и при опухолях мозга. При наличии показаний к применению кортикостероидов обычно назначают:

а) дексаметазон в дозе 12—16 мг, в тяжелых случаях 24—48 мг в сут. Начальную его дозу (1/4 суточной) вводят внутривенно, капельно. Повторно препарат на­значается внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч. В очень тя­желых случаях вводится до 60—100 мг дексаметазона в сутки с постепенным уменьшением дозы препарата.

б) При назначении преднизолона следует учитывать, что его действие более кратковременно, чем дексаметазона; расчет необходимых доз преднизолона должен производиться исходя из того, что его терапевтическая активность в сравнении с дексаметазоном в 7 раз меньше.

Противоотёчное действие кортикостероидов обычно проявляется через 12 ч. При лечении кортикостероидами требуется регулярный контроль за со­держанием глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда возникающих гипергликемии и гипернатриемии. Противопоказанием к назначению кортикостероидов может быть выраженное повышение АД.

в) При введении больших доз кортикостероидов показано раннее назначение антацидных средств (альмагель по 2 чайные ложки 4 раза в день или окись магния в порошке по столовой ложке 4 раза в день и др.) за 15—30 мин до приема пиши естественным путем или до введения питательной смеси через назогастральный зонд. Применение антацидов направлено на предотвращение же­лудочных кровотечений и развития синдрома Мендельсона (абсцедируюшая пневмония вследствие аспирации желудочного сока, если его pH <2). Возможна целесообразность параллельного введения антигистаминных препаратов и в некоторых случаях (для профилактики инфекционных осложнений) антибиотиков.

4. Больным с отеком мозга, наряду с дегидратацией, необходим контроль за уровнем вентиляции легких и состоянием центральной гемодинамики, а также принятие мер по нормализации микроциркуляции и общего мозгового кровотока. При отеке мозга больные могут нуждаться в неспецифическом лечении, направленном на нормализацию дыхания (восстановление проходимости ды­хательных путей, обеспечение достаточной оксигенации, предупреждение и своевременное лечение легочных осложнений, сердечной деятельности, артериального давления. Для облегчения венозного оттока из полости черепа следует приподнять головной конец кровати и установить под углом 15-30о. Необходимы контроль за состоянием водно-электролитного баланса, КОС и их коррекция, при этом желательно ограничить количество вводимой жидкости до 1,5—2 л в сут. По возможности стоит избегать применения сосудорасширяющих средств: нитроглицерина, амиодарона (кордарон), дибазола, антагонистов ионов каль­ция: нифедипина (фенигидин, адалат, коринфар, кордипин), а также резер­пина, аминазина, дроперидола, особенно в больших дозах. Проводя дегид­ратацию, необходимо одновременно купировать чрезмерную артериальную гипертензию, проводить соответствующие меры в случае гипертермии, психо­моторного возбуждения, эпилептических припадков. По показаниям применя­ют антигипоксанты, метаболически активные средства, в частности ноотропы, витаминные комплексы.

32. Оказание неотложной помощи при гиповолемическом шоке.

Причиной развития гиповолемического шока служит профузная диарея и неукротимая рвота, приводящие к потере тка­невой жидкости, нарушению перфузии тканей, гипоксии, мета­болическому ацидозу.

Неотложная медицинская помощь при гиповолемическом шоке заключается в первичной регидратации в объеме, соответ­ствующем расчетному обезвоживанию.

У больных с гиповолемическим шоком первой степени мож­но ограничиться оральной регидратацией; при более тяжелом шоке и сохраненном сознании, при способности принимать жидкость внутрь начинают с энтеральной регидратации, а затем переходят на внутривенное введение жидкости.

Энтеральной регидратации должно предшествовать промы­вание желудка 2% раствором натрия гидрокарбоната. Промыва­ние желудка безусловно показано при пищевой токсикоинфекции и достоверном исключении инфаркта миокарда или острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

При оральной регидратации используют медленное питье не­большими глотками 1 л теплой (38-40° С) воды с 20 г глюкозы, 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г натрия бикарбоната, 1,5 калия хлори­да. Глюкоза может быть заменена пищевым сахаром, натрия хлорид — пищевой солью, натрия бикарбонат — питьевой со­дой. Для пероральной регидратации можно использовать инфузионные полиионные растворы с добавлением 40% глюкозы.

Для инфузионной регидратации используются полиионные растворы с добавлением 20-40 мл 40% раствора глюкозы в объ­еме возмещения расчетной потери жидкости со скоростью 100-120 мл/мин. После нормализации пульса и стабилизации АД, скорость внутривенного введения жидкости снижают.

Прессорные амины и сердечно-сосудистые средства проти­вопоказаны. Антибиотики не назначают.

Регидратация при гиповолемическом шоке, осложнившем пищевую токсикоинфекцию на фоне алкогольно-абстинентного синдрома алкогольного делирия и судорог, проводится в том же объеме, но обязательно дополняется внутривенным введени­ем 4-6 мл 0,5% раствора седуксена или 20-30 мл 20% раствора натрия оксибутирата и 4-6 мл 1% фуросемида вну­тривенно.

Основные опасности и осложнения.

Несвоевременная диагностика дегидратационного синдрома и ошибочная трактовка судорог при тяжелом гиповолемиче­ском шоке.

33. Оказание неотложной помощи при инфекционно-токсическом шоке.

Причинами развития инфекционно-токсического шока могут служить, в первую очередь, менингококковая, грибковая и ки­шечная инфекции, а также другие острые инфекции при небла­гоприятном течении заболеваний. В своем развитии инфекци­онно-токсический шок последовательно проходит 3 стадии — компенсации (шок 1 степени), субкомпенсации (шок 2 степени), декомпенсации (шок 3 степени).

Лечение.

1. У взрослых компенсированный инфекционно-токсический шок инфузионной терапии не требует, и при доставке в стацио­нар лечение ограничивается применением жаропонижающих средств, анальгин 50% — 2 мл и димедрол 1% — 2 мл внутримы­шечно; при возбуждении и судорогах седуксен 0,5% — 2-4 мл внутримышечно (внутривенно) и магния сульфат 25% — 10 мл (15 мл) внутримышечно.

2. При субкомпенсированном шоке внутривенно капельно вво­дят 400 мл полиглюкина (реополиглюкина) и глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 90-120 мг, или равнодействующие дозы других препаратов — дексаметазона метилпреднизолона и т. д.).

3. При декомпенсированном шоке полиглюкин вводят струйно с последующим переходом на капельную инфузию, а при отсут­ствии эффекта назначают 200 мг допамина на 200 мл 5% рас­твора глюкозы внутривенно капельно.

4. Возбуждение и судороги купируются внутривенным введени­ем 2-4 мл 0,5% раствора диазепама (седуксена) или 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата.

5. При установленном диагнозе менингита вводят левомецитин сукцинат натрия в дозе 25 мг/кг, и 2-4 мл 1% раствора фуросемида (лазикса).

6. Инфекционно-токсический шок при гриппе требует дополни­тельного введения 5,0 мл противогриппозного (донорского, противокоревого) гамма-глобулина внутримышечно, а также 5-10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 10 мл 10% раствора глюконата кальция внутривенно.

Основные опасности и осложнения:

Несвоевременная диагностика инфекционно-токсического шока в результате ошибочной трактовки снижения температуры тела до субнормальных и нормальных цифр и прекращения пси­хомоторного возбуждения, как показателей улучшения состоя­ния больного. Ошибочный диагноз гриппа у больного менинги­том, и ангины у больного дифтерией. Ошибочная констатация судорожного синдрома, не связанного с инфекционно­-токсическим шоком и отказ от проведения инфузионной тера­пии на догоспитальном этапе при доставке больного в стацио­нар под прикрытием только противосудорожной терапии.