Нефротический отек при артериальной гипертензии
Гипертензивная нефропатия – это группа патологических состояний, объединенных сочетанием стойкого повышения артериального давления и поражением выделительной системы вплоть до развития хронической почечной недостаточности. Проявления зависят от формы патологии, обычно наблюдаются симптомы гипертензии (кардиалгии, головные боли, нарушения сердечного ритма) и аномалии водно-солевого обмена (изменения диуреза, появление отеков). Диагностика – анализы, мониторинг давления, ЭКГ, УЗИ, УЗДГ органов мочевыделительной системы. Лечение определяется этиологией и степенью повреждения выделительной системы, включает антигипертензивные средства, ограничение потребления соли, поддерживающие мероприятия.
Общие сведения
Гипертензивная нефропатия является сборным названием почечных патологических состояний, обусловленных стойкой гипертензией первичного характера. Некоторые авторы включают в эту группу также повреждения почек, вызванные вторичным повышением артериального давления. В частности, под данный критерий подходит так называемый «почечный порочный круг» – увеличение артериального давления провоцирует поражение почек, а повреждение юкстагломерулярного аппарата еще больше увеличивает АД. Данный тип нефропатии является вторым по распространенности, в основном поражает лиц пожилого возраста. Женщины страдают несколько чаще мужчин, однако у последних нефропатия осложняется уродинамическими расстройствами. Распространенность и половое распределение заболевания соответствуют эпидемиологии гипертонической болезни.
Гипертензивная нефропатия
Причины
Главной причиной гипертензивной нефропатии выступает стойкое повышение артериального давления в течение длительного периода (месяцы и годы). Возникает первичный склероз (первично-сморщенные почки), который и лежит в патогенетической основе нефрологических нарушений. Однако далеко не у всех больных гипертонической болезнью выявляются подобные расстройства, что свидетельствует о наличии определенных сопутствующих факторов, делающих почечные элементы более подверженными влиянию повышенного артериального давления. К таковым в современной урологии относят следующие обстоятельства:
- Пожилой возраст. У лиц старше 40-50 лет выше вероятность развития гипертензии, изменяется ряд метаболических процессов, уменьшается эластичность сосудистой стенки, снижается регенеративный потенциал. В результате повреждения нефронов из-за высокого АД восстанавливаются не в полном объеме, нефроны замещаются соединительной тканью, что и ведет к нефропатии.
- Вредные привычки. Табакокурение, употребление алкогольных напитков, переедание повышают нагрузку на многие системы организма, включая выделительную. При наличии гипертензии это служит дополнительным фактором, увеличивающим вероятность гипертензивной нефропатии.
- Генетическая предрасположенность. Как и в отношении гипертонической болезни, поражение почек от высокого кровяного давления у одних лиц происходит легче, нежели у других. В ряде случаев доказан семейный тип наследования таких особенностей, что говорит об их генетической природе.
- Наличие сопутствующих патологий. Наличие сахарного диабета, заболеваний мочевыделительной системы, хронических инфекционных патологий иных органов облегчает развитие нефропатии от повышенного давления крови.
Патогенез
Процессы патогенеза в случае гипертензивной нефропатии сложны и многообразны, что обуславливает богатую и разнообразную клиническую картину этого состояния. Согласно наиболее общепринятому мнению, повышенное артериальное давление негативно влияет на стенки почечных сосудов мелкого калибра, сначала снижая их эластичность, а затем приводя к гиалинозу и склерозу. Это затрудняет питание почечной ткани, стимулирует образование в ней соединительнотканных рубцовых элементов. На поздних этапах происходит отмирание и склероз нефронов и канальцев, количество функционирующих единиц уменьшается, что клинически приводит к развитию ХПН, а морфологически – к картине первично-сморщенной почки.
Дополнительные и сопутствующие патологические процессы (атеросклероз почечных сосудов, ангиопатия при диабете, уродинамические расстройства, воспалительные изменения при пиелонефрите и гломерулонефрите) ускоряют и усугубляют нефропатию. При вовлечении в процесс элементов юкстагломерулярного аппарата увеличивается производство ренина, который повышает уровень давления в артериях посредством активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Это ведет к образованию «порочного круга» и также является фактором, ухудшающим состояние больных с данной патологией.
Симптомы гипертензивной нефропатии
Проявления патологии зачастую стертые, так как нефрогенные симптомы долгое время маскируются жалобами, обусловленными гипертензией, и сопутствующими заболеваниями. Одной из первых жалоб больных данной нефропатией является никтурия – увеличение доли ночного диуреза. Это приводит к тому, что пациент может просыпаться ночью (нередко несколько раз) по причине позывов к мочеиспусканию. Следствием становится снижение качества сна, недосыпание и связанные с ним проявления – понижение трудоспособности, головные боли, раздражительность. Выраженность никтурии тем выше, чем сильнее поражение почек.
По мере прогрессирования гипертензивной нефропатии к симптомам присоединяется задержка жидкости в организме, что проявляется отеками лица. Изначально они возникают по утрам и исчезают в течение нескольких часов после пробуждения, постепенно становятся все более стойкими, сохраняются длительное время. Отеки усугубляет употребление продуктов, способных действовать как осмотический фактор – соленых и пряных блюд, алкогольных напитков. Развитие отеков отражает нарушения водно-солевого обмена, которые могут негативно влиять на течение основного заболевания – артериальной гипертензии. Из-за замедления вывода жидкости и электролитов возрастает объем циркулирующей крови, что усиливает давление на сосудистые стенки.
При длительном течении патологии помимо никтурии и отеков регистрируется уменьшение объема суточного диуреза или количества выделяемой мочи. Больные отмечают уменьшение порций жидкости при каждом мочеиспускании, иногда возможны ложные позывы. Это свидетельствует о значительном снижении скорости клубочковой фильтрации, что указывает на состояние, пограничное с хронической хронической почечной недостаточностью. При ее присоединении помимо вышеперечисленных отеков, головных болей, кардиалгий выявляется неприятный (аммиачный) запах изо рта и от тела больного, возникает кожный зуд, сухость слизистых и кожи.
Осложнения
Наиболее частым осложнением (по мнению ряда авторов – закономерным исходом) гипертензивной нефропатии является хроническая почечная недостаточность (ХПН). Она возникает по причине гибели большинства функциональных единиц почки – нефронов и ишемии органа из-за сосудистых расстройств, приводит к азотемии и ряду метаболических нарушений. Острые формы недостаточности на фоне только лишь гипертензии развиваются крайне редко. Сложные патогенетические взаимоотношения при данной патологии также могут стимулировать развитие мочекаменной болезни, облегчают инфицирование и воспаление (гломерулонефрит, нефрит), уродинамические нарушения.
Диагностика
Определением наличия гипертензивной нефропатии занимается врач-нефролог или кардиолог в зависимости от превалирования проявлений со стороны той или иной системы. В любой ситуации важна тесная кооперация между специалистами для уточнения вопросов диагностики, лечения и составления прогноза заболевания. В целом диагностический процесс можно разделить на две части – определение причин стойкого увеличение уровня АД и наличия обусловленных этим ренальных поражений. С этой целью применяют ряд инструментальных и лабораторных методик:
- Расспрос и сбор анамнеза. У больного уточняют, как давно у него имеются признаки гипертензии (головные боли, сердцебиения и другие), есть ли установленный диагноз гипертонической болезни. Диагностическим критерием нефропатии вследствие высокого уровня АД является его наличие на протяжении не менее 10 лет у больных, не достигших пятидесятилетнего возраста, и 5 лет – у более пожилых лиц. При осмотре обращают внимание на наличие или отсутствие отеков, их выраженность, характер распределения (преимущественно – на лице в первую половину дня).
- Биохимия крови. На начальных этапах нефропатии патологических изменений нефрогенного генеза в крови не определяется. При сильном уменьшении клубочковой фильтрации и нарастании признаков ХПН возникает снижение уровня общего белка, гипорегенеративная анемия, рост значений азота, мочевины, креатинина и липидов. В моче отмечается наличие белка (до 1-3 г/л), выраженность протеинурии напрямую зависит от степени повреждения почек.
- Функциональные почечные пробы. Наиболее информативным методом является проба мочи по мочи по Зимницкому – с ее помощью оценивается объем суточного диуреза, плотность выделяемой жидкости, соотношение дневного и ночного объема мочи. При гипертензивной нефропатии возникает никтурия (увеличение ночного диуреза), уменьшение общего суточного количества мочи. Проба Проба Реберга позволяет выяснить скорость клубочковой фильтрации: при нефропатии ее значение будет менее 60, чем сильнее выражены повреждения нефронов – тем ниже показатели.
- Инструментальные исследования. Экскреторная урография подтверждает замедление скорости фильтрации – контраст выводится почками значительно дольше референсных значений. На УЗИ почек первоначально может не отмечаться никаких изменений, при длительно протекающем состоянии размеры органов уменьшаются, их поверхность становится бугристой, деформируется чашечно-лоханочная система.
Дифференциальную диагностику производят с другими видами нефропатии воспалительного и невоспалительного характера. На стадии возникновения ХПН крайне сложно дифференцировать собственно гипертензивную нефропатию от других схожих состояний, поскольку достоверно неизвестно, что возникло первично – заболевание почек или увеличение АД. Для подтверждения диагноза могут назначить определение уровня гормонов, радиоизотопные исследования, другие типы диагностических мероприятий.
Лечение гипертензивной нефропатии
Терапия данного поражения почек комплексная, неразрывно связанная с лечением основной патологии – артериальной гипертензии. Поэтому многие специалисты разрабатывают терапевтические мероприятия в первую очередь с учетом устранения повышенного АД, учитывая факт наличия пониженной клубочковой фильтрации в фармакокинетике применяемых лекарственных средств. Таким образом, лечебная схема при гипертензивной нефропатии является модифицированной версией антигипертензивной терапии и состоит из следующих нелекарственных и фармакологических компонентов:
- Нелекарственные мероприятия. Больным артериальной гипертензией с признаками поражения почек важно соблюдать оптимальный водный режим, уменьшать потребление хлорида натрия в рационе (максимально — 2,4 грамма в сутки). В то же время, полная отмена поваренной соли способна вызывать гипонатриемию, увеличивать уровень азота крови, снижать интенсивность почечного кровотока. Поэтому разработка диеты при гипертензивных формах поражения выделительной системы должна осуществляться индивидуально, с учетом показателей конкретного больного.
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Ингибиторы АПФ наиболее эффективны при ряде форм артериальной гипертензии, обладают нефропротективным действием. Их применение не только способствует снижению белка в моче, но и активирует процессы почечного кровотока.
- Блокаторы ангиотензиновых рецепторов. Включают группу средств, эффект от применения которых во многом схож с ингибиторами АПФ, поскольку целью их воздействия является блокирование того же механизма увеличения артериального давления. При тяжелых формах нефропатии возможно совместное применение медикаментов из двух перечисленных групп.
- Антагонисты кальция. Эти препараты способствуют усилению кровоснабжения почек, что позволяет снизить скорость деградации нефронов, процессов склерозирования почечной ткани. Их прием в сочетании с блокаторами ангиотензиновых рецепторов и ингибиторами АПФ эффективно уменьшает выраженность протеинурии.
- Вспомогательные средства. Лечение патологии должно обязательно включать препараты для борьбы с сопутствующими нарушениями. Чаще всего назначаются диуретики для нормализации суточного объема мочи и снижения отеков, статины и антиагреганты для улучшения реологических свойств крови, гипогликемические препараты – при наличии диабета и уменьшения толерантности к глюкозе.
До начала и во время лечения необходим обязательный мониторинг выделительной функции почек посредством контроля биохимических показателей мочи и крови, требуется регулярная оценка уровня артериального давления. Эффективность лечебных мер максимальна при стойком сохранении уровня АД не более 130/60 и протеинурии не выше 0,5 г/л, даже кратковременные периодические нарушения схемы терапии значительно ухудшают течение заболевания. При развитии признаков ХПН показано назначение гемодиализа и инфузионной терапии.
Прогноз и профилактика
Прогноз относительно благоприятный при соблюдении правил диеты и схемы лечения, регулярном контроле уровня АД, метаболических процессов и биохимических показателей работы почек. Пренебрежение предписаниями специалиста чревато нарастанием почечных нар ушений до уровня ХПН и уремии, возможны осложнения со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем из-за гипертензивных явлений (инфаркты, инсульты). Профилактические мероприятия показаны всем лицам со стойким увеличением уровня АД. К ним относят сдачу общих и биохимических анализов крови и мочи не реже одного раза в 6 месяцев с их последующей интерпретацией врачом-нефрологом. Такой мониторинг позволяет рано выявить признаки поражения почек и скорректировать основную антигипертензивную терапию.
Источник
Глава 14. НЕФРОГЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
Нефрогенная артериальная гипертензия — повышение артериального давления, обусловленное заболеванием почек и почечных сосудов.
Этиология и патогенез. Ведущую
роль в патогенезе нефроген-ной гипертензии играет активация
ренин-ангиотензивной системы. Ишемия почки и снижение пульсового
давления (разности между систолическим и диастолическим давлением)
приводит к ишемии юкста-гломерулярного аппарата. Возникают гиперплазия и
гипертрофия его клеток и, как следствие, повышается выработка
протеолитического фермента — ренина. Он соединяется с а2-глобулином,
вырабатываемым в печени — ангиотензиногеном, образуя полипептид
ангиотензин I. В результате отщепления от ангиотензина I двух
аминокислот образуется ангиотензин II, вызывающий, в отличие от ренина и
ангиотензина I, мощный прямой вазопрессорный эффект. Наряду с этим
образующийся в избытке ангиотензин стимулирует секрецию альдостерона,
что приводит к задержке в организме натрия. Натрий накапливается в
стенке почечных артерий и артериол, вызывая набухание их стенок, сужение
просвета, и повышает чувствительность сосудов к действию катехоламинов.
Мозговое
вещество здоровой почки секретирует протеолитический фермент —
ангиотензиназу, которая разрушает ангиотензин II и блокирует его
прессорное действие. При патологических изменениях почек и почечных
сосудов уменьшаются синтез и активность ангиотензиназы.
В
патогенезе нефрогенной гипертензии, наряду с активацией прессор-ной
ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, большую роль играет и
снижение выработки мозговым веществом почек гипотензивных факторов.
Простагландин Е2 и кинины (брадикинин, калликреин) создают
противовес ренин-ангиотензин-альдостероновой системе в регуляции
внутрипочечной и системной гемодинамики и в электролитном балансе. При
поражении мозгового вещества почек нарушается их синтез.
Таким
образом, нефрогенная гипертензия развивается в результате увеличения
синтеза ренина и снижения активности ангиотензиназы, простагландиновой и
калликреин-кининовой систем.
Классификация. Нефрогенные гипертензии подразделяют на три основные группы:
1) паренхиматозную,
возникающую в результате одноили двустороннего поражения почечной
паренхимы диффузного характера, наблюдаемую при гломеруло- и
пиелонефрите, туберкулезе почек, гидронефрозе, поликистозе почек,
диабетическом гломерулосклерозе, нефропатии беременных, системных
заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе;
2) вазоренальную,
обусловленную сужением почечных сосудов вследствие атеросклеротического
стеноза почечной артерии, фибро-мускулярной дисплазии почечной артерии,
тромбоза, эмболии и аневризмы почечной артерии, аномалий развития
почечных сосудов и аорты;
3) смешанную
— следствие поражения почечной паренхимы и изменений почечных сосудов
при нефроптозе, опухолях, кистах почек, сочетаниях аномалий почек и их
сосудов.
Симптоматика и клиническое течение. Клиническая
картина при нефрогенной артериальной гипертензии складывается из
симптомов, характерных для гипертонической болезни, и симптомов
поражения почек.
Нефрогенная гипертензия может иметь медленнотекущую (доброкачественную) и быстротекущую (злокачественную) формы.
При
доброкачественной гипертензии артериальное давление обычно стабильно,
не имеет тенденции к снижению. Повышено как диа-столическое, так и
систолическое давление, но более значительно — диастолическое. Больные
жалуются на периодические головные боли, головокружение, слабость,
быструю утомляемость, сердцебиение, одышку, дискомфорт в области сердца.
Для
злокачественной формы гипертензии характерно повышение диастолического
давления выше 120 мм рт. ст., внезапное и быстропро-грессирующее
нарушение зрения из-за развития ретинопатии, пациенты жалуются на
постоянные головные боли, часто в области затылка, головокружение,
тошноту, рвоту.
При
нефрогенной гипертензии, в отличие от гипертонической болезни,
достаточно часто возникают боли в пояснице — как из-за нарушения
кровообращения в почке, так и в результате основного урологического
заболевания.
Диагностика. Очень
важен тщательный сбор анамнеза, на основании данных которого можно
заподозрить симптоматический характер гипертензии. Для нефрогенной
гипертензии характерны:
— внезапное начало;
— появление
гипертензии после острых болей в пояснице, перенесенных заболеваний и
травмы почек, хирургического вмешательства на почке;
— возникновение и быстрое прогрессирование гипертензии у лиц молодого возраста;
— злокачественное течение болезни;
— неэффективность стандартной гипотензивной терапии;
— отсутствие наследственной предрасположенности к гипертонической болезни.
При
обследовании больных определяется высокое артериальное давление,
значительно большее, чем при гипертензии. Повышается диастолическое
артериальное давление, за счет чего снижается пульсовое давление
(разность между систолическим и диастолическим давлением). При
тонометрии следует измерить артериальное давление на правой и левой
руке. Значительное различие в значениях артериального давления на руках,
а также резкое ослабление пульса и неодинаковая пульсация сонных и
периферических артерий характерны для неспецифического аортоартериита
(болезни Такаясу).
Один из
характерных признаков вазоренальной гипертензии — систолический или
диастолический шум в области эпигастрия выше пупка, проводящийся в
боковые отделы живота и к реберно-позвоночному углу. Стеноз почечных
артерий сопровождается систолическим шумом, который возникает под
влиянием ускоренного кровотока через суженный участок. При аневризме
почечных артерий возникает турбулентный кровоток, который становится
причиной систолодиастолического шума.
При
диффузных атеросклеротических изменениях аорты и ее крупных ветвей также
возникает шум в области эпигастрия, но он распространяется вдоль
подвздошных и бедренных артерий.
У
больных с нефрогенной гипертензией большое значение имеет исследование
глазного дна. При этом определяются сужения центральной артерии
сетчатки, неравномерность диаметра сосудов, арте-риолоспазм,
нейроретинопатия с очагами ишемии и экссудации, кровоизлияниями,
нарушениями кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, отеком
сетчатки и дисков зрительных нервов и венозным полнокровием. Вследствие
этих изменений глазного дна у больных с нефрогенной гипертензией часто
происходит быстрое снижение остроты и выпадение полей зрения. Изменение
глазного дна при гипертонической болезни наблюдается значительно реже по
сравнению с нефрогенной гипертензией.
УЗИ
почек можно получить достоверные данные об их размерах и строении,
диагностировать аномалии, опухоли, обнаружить признаки пиело- и
гломерулонефрита.
Ультразвуковая
допплероангиография у больных с нефрогенной гипертензией — важная
диагностическая процедура, позволяющая оценить кровоток в сосудах почки,
определить размеры, толщину и структуру стенки почечной артерии.
Избыточная масса тела больного, метеоризм затрудняют выполнение
исследования и правильную интерпретацию результатов.
Важный
метод обследования больных с нефрогенной гипертен-зией — экскреторная
урография. Для диагностики нефроптоза необходимо делать снимки в
вертикальном положении. При нефроптозе в вертикальном положении почка
будет смещаться более чем на один поясничный позвонок. При
реноваскулярной форме нефрогенной гипертензии определяется замедленное
контрастирование чашечно-лоханочной системы в начальные сроки
исследования (1-5-я минуты) и усиление ее контрастирования в поздние
сроки (на 15-, 25-, 45- и 60-й минутах), уменьшение размера почки на 1
см и более на стороне поражения по сравнению с контралатеральной почкой.
Пациентам
с нефрогенной гипертензией необходимо выполнить динамическую и
статическую ренографию для оценки раздельной функции почек.
Оценить
состояние сосудов почек позволяет динамическая сцин-тиграфия с непрямой
радиоизотопной ангиографией (с внутривенным введением
радиофармпрепарата). При стенозе почечной артерии наблюдается снижение
скорости достижения радиофармпрепаратом почки. Следует помнить, что
методом радиоизотопной ангиографии нельзя определить характер и
локализацию патологического процесса в почечных сосудах.
Один
из важных методов диагностики вазоренальной формы нефрогенной
гипертензии — почечная ангиография с рентгеноконт-растным веществом,
позволяющая определить характер, локализацию и протяженность поражения
почечных артерий. При выполнении исследования пунктируют бедренную
артерию по Сельдингеру, вводят катетер в аорту и перемещают его выше
устья почечных артерий. Исследование начинают с аортографии и почечной
неселективной ангиографии для оценки состояния аорты и ее висцеральных
ветвей, диагностики добавочных ветвей почечной артерии. Для более
тщательного исследования дистальных отделов почечной артерии выполняют
селективную почечную ангиографию.
Это
исследование позволяет определить локализацию и степень сужения
просвета почечной артерии, сосудистые коллатерали вокруг почек. На
стороне поражения отмечаются запаздывание паренхиматозной фазы, снижение
интенсивности накопления рентгеноконтрастного вещества и уменьшение
размеров почки. При аневризме почечных сосудов или аорты
рентгеноконтрастное вещество длительно задерживается в полости
аневризмы. Признаки стеноза почечной артерии могут наблюдаться при
удлинении почечной артерии вследствие выраженного нефроптоза. При этом
наблюдаются натяжение и перегиб почечной артерии, значительное нарушение
почечной гемодинамики. В вертикальном положении больного почечная
артерия вытягивается и отходит от аорты под острым углом.
При
ангиографии возможен рениновый тест — определение уровня ренина в
периферической и оттекающей от почек крови, позволяющий доказать
зависимость гипертензии от обнаруженного стеноза почечной артерии.
В
настоящее время для оценки состояния сосудов почки все чаще используют
МРТ и спиральную КТ. По их результатам можно надежно и информативно
оценить состояние почечных артерий и вен, внутри-почечную
ангиоархитектонику, визуализировать аорту.
Биопсия
почек позволяет определить состояние юкстагломеруляр-ного аппарата,
интерстициальных клеток, канальцев, внутрипочеч-ных артериол, характер и
степень поражения почек и прогнозировать результаты лечения.
Дифференциальная диагностика нефрогенной
гипертензии должна проводиться с другими симптоматическими
гипертензиями вследствие тиреотоксикоза, феохромоцитомы, опухолей
мозгового и коркового слоев надпочечников, гипертонической болезни.
Пароксизмальная мерцательная аритмия и повышение уровня гормонов щитовидной железы свидетельствуют о тиреотоксикозе.
Частые
гипертонические кризы (особенно со снижением остроты зрения),
повышенное содержание катехоламинов в крови и моче, объемное образование
надпочечников указывают на наличие феохро-моцитомы.
При
опухолях коркового слоя надпочечников (первичный альдосте-ронизм,
синдром Конна) наблюдаются общая слабость, преходящие парезы и параличи,
постоянная жажда, полиурия, повышение концентрации альдостерона в моче и
крови.
Для гипертонической болезни (эссенциальной гипертензии) характерны появление симптомов поражения почек после повышения арте-
риального
давления, наследственная предрасположенность к гипертонической болезни,
гипертрофия левого желудочка, доброкачественное течение гипертензии,
повышение артериального давления за счет систолического.
Лечение. Нефрогенные
артериальные гипертензии, как правило, имеют тяжелое и злокачественное
течение с быстрым вторичным поражением мозга, сердца, почек. В связи с
этим лечение должно проводиться в кратчайшие сроки от начала заболевания
и определяться причиной возникновения гипертензии.
Современная
методика лечения вазоренальной гипертензии заключается во
внутрисосудистом расширении стенозированных участков почечных артерий с
помощью катетера-баллона (баллонная ангиопластика). Показания к
баллонной ангиопластике — фибромышечная дис-плазия и атеросклероз
почечной артерии; противопоказания — поражение устья почечной артерии
или ее окклюзия.
Дилатацию
сочетают со стентированием почечной артерии (установкой в ней
сосудистого стента — специальной эластичной металлической трубочки) во
избежание повторного стенозирования.
Открытые
операции у пациентов с реноваскулярной гипертензией проводятся при
окклюзии почечной артерии при сохранной функции почек, поражении устья
почечной артерии, сложном стенозе и неэффективности баллонной
ангиопластики. Основная цель операции — нормализация кровотока и
сохранение функции почки. В зависимости от вида поражения сосудов
выполняют реконструктивные пластические операции на почечных сосудах,
при наличии показаний — в сочетании с аутоили аллопластикой почечной
артерии. Оперативное лечение показано при отсутствии пороков развития,
паренхиматозного заболевания, выраженного снижения функции и размеров
почки на стороне поражения, нарушений мозгового и коронарного
кровообращения.
При
атеросклеротическом стенозе почечных артерий выполняют чрезаортальную
эндартериэктомию — удаляют пораженную внутреннюю оболочку артерии с
атеросклеротической бляшкой через просвет аорты для устранения стеноза и
нормализации кровотока в почке.
Лечение
паренхиматозных нефрогенных гипертензий включает как специфическое
воздействие на основное заболевание почек, так и назначение
гипотензивных препаратов.
Специфическое,
в том числе и хирургическое, лечение паренхиматозной гипертензии
вследствие хронического пиело-, гломеруло-нефрита, диабетического
гломерулосклероза направлено на снижение
активности воспалительного процесса, восстановление оттока мочи, нормализацию свертывающей системы крови и иммунного статуса.
При нефрогенной гипертензии вследствие нефроптоза методом выбора является нефропексия.
Для
лечения нефрогенной гипертензии применяют (в основном как
дополнительный метод лечения) и медикаментозную терапию ингибиторами
ангиотензинпревращающего фермента (каптоприлом, эналаприлом, рамиприлом и
др.) и β-адреноблокаторами, подавляющими активность клеток
юкстагломерулярного аппарата (пиндололом, пропранололом).
В
некоторых случаях, главным образом при отсутствии паренхимы и функции
почки на стороне поражения, а также при невозможности реконструктивных
сосудистых операций и баллонной дилата-ции почечной артерии, при
односторонних тяжелых паренхиматозных поражениях почки для лечения
нефрогенной гипертензии приходится выполнять нефрэктомию.
Прогноз. При
нефрогенной артериальной гипертензии прогноз во многом зависит от
длительности заболевания и сроков начала этио-тропного и патогенетически
обоснованного хирургического лечения. Если оперативное вмешательство
оказалось эффективным (привело к снижению артериального давления) и было
проведено до развития артериолосклероза в противоположной почке, то
прогноз благоприятный. При двустороннем поражении почек прогноз
неблагоприятный. Такие осложнения гипертензии, как сердечно-сосудистая
недостаточность, инсульты, инфаркты миокарда и прогрессирующая
хроническая почечная недостаточность, при отсутствии адекватного, в том
числе и хирургического, лечения сравнительно быстро приводят к
летальному исходу.
Своевременно начатое лечение значительно улучшает прогноз. Контрольные вопросы
1. Как классифицируют нефрогенную артериальную гипертензию?
2. Каковы основные методы диагностики нефрогенной артериальной гипертензии?
3. Каковы современные методы лечения нефрогенной артериальной гипертензии?
Источник