Нефропатия и отеки при диабете

Почки — очень важный орган. Они работают как фильтр, удаляя из крови продукты обмена белков.

В них существует множество мелких сосудов — капилляров, которые формируют почечные клубочки с мембранами, имеющими небольшие отверстия. В эти отверстия проходят только продукты обмена белков — креатинин и мочевина, которые затем с мочой удаляются из организма.

Важные для организма вещества — белки, эритроциты (клетки крови, переносящие кислород) — через отверстия в фильтре не проходят и продолжают оставаться в крови.

Схема строения почек

Поражение почек при сахарном диабете

Поражение почек при сахарном диабете называется диабетической нефропатией («нефро» — почка, «патия» — болезнь).

Основной повреждающий фактор — повышенный уровень глюкозы в крови. Глюкоза изменяет строение белков и липидов почечных клубочков, оказывает токсическое влияние на ткань почек, что приводит к повышению проницаемости мембраны почечных клубочков, заставляет почки вырабатывать много мочи, поскольку организм пытается избавиться от глюкозы.

Другим фактором, способствующим развитию поражения почек при сахарном диабете, является повышение артериального давления.

Нефропатия начинается постепенно и проходит несколько стадий.

1. Первая стадия — стадия альбуминурии («альбумин» — это название белка, «урия» — моча).

Через почечную мембрану начинают проходить ценные для организма белки. В первую очередь проходят самые мелкие белки — альбумины. Процесс идет бессимптомно. Эта стадия диабетической нефропатии обратима при своевременной диагностике и лечении.

2. Вторая стадия — стадия протеинурии («протеин» — белок, «урия» — моча).

Постепенно отверстия в почечной мембране увеличиваются, и в мочу попадает белок более крупного размера. Крупные белки повреждают мембрану, в местах повреждений образуется соединительная ткань. Почки постепенно теряют способность фильтровать кровь и продукты обмена белков (креатинин и мочевину).

На этой стадии могут появиться отеки, повышение артериального давления (если не было повышено раньше). При своевременной диагностике и лечении можно замедлить переход из этой стадии в следующую — стадию почечной недостаточности.

3. Третья стадия — стадия почечной недостаточности.

По мере снижения способности фильтровать кровь токсичные продукты обмена белков будут накапливаться в крови — развивается почечная недостаточность.

В дальнейшем фильтрация становится крайне низкой — почечная недостаточность вступает в последнюю, так называемую терминальную стадию. На этой стадии пациенту необходимо либо регулярное очищение крови при помощи аппарата «Искусственная почка» (гемодиализ), либо пересадка почек.

Причины развития нефропатии

Основные причины развития нефропатии следующие:

• высокий уровень глюкозы в крови,
• высокое артериальное давление,
• нарушения липидного профиля (высокий уровень холестерина и других «плохих» липопротеинов),
• длительное течение сахарного диабета,
• генетические факторы.

Чем ближе к нормальному уровню показатели гликемии и артериального давления, чем ниже уровень холестерина, тем ниже риск развития поражения почек.

Симптомы нефропатии

Длительно время нефропатия течет абсолютно незаметно. Часто симптомы появляются на стадии протеинурии или даже хронической почечной недостаточности.

Кроме того, симптомы нефропатии неспецифичны: это отеки, артериальная гипертензия (которая могла быть и до этого), снижение аппетита, слабость.

Именно поэтому крайне важно регулярно посещать врача!

Диагностика нефропатии

Поскольку нефропатия длительное время течет бессимптомно, а своевременное выявление и лечение крайне важны, необходимо проходить регулярное обследование:

• Как минимум 1 раз в год при СД 2 типа необходимо исследование белка в общем или суточном анализе мочи. В норме белка в моче быть не должно.
• Исследование утренней мочи на микроальбуминурию (МАУ) позволит выявить нефропатию на стадии альбуминурии. Только эта стадия нефропатии обратима.
• Для определения второй стадии нефропатии необходимо исследование на протеинурию в общем клиническом анализе мочи, собранном за сутки
• Как минимум 1 раз в год при СД 2 типа необходимо исследование креатинина (продукт обмена белков) в крови. В дальнейшем врач по специальной формуле рассчитает скорость клубочковой фильтрации — показатель работы почек.
• Повышение уровня креатинина и/или снижение скорости клубочковой фильтрации говорит о развитии хронической почечной недостаточности.

Профилактика: Как можно предотвратить развитие нефропатии?

В исследовании по контролю за диабетом и его осложнениями было показано, что у пациентов с хорошим гликемическим контролем риск развития нефропатии на стадии альбуминурии был ниже на 30%, а прогрессирования нефропатии — в 2 раза ниже, чем у пациентов с плохим контролем.

Кроме этого, при диагностике нефропатии на стадии альбуминурии прием препаратов из группы ингибиторов АПФ способен привести к ремиссии.

Лечение нефропатии

Что зависит от вас?

Наиболее важны хороший гликемический контроль (достижение целевых значений HbA1c, определенных вашим лечащим врачом) и контроль артериального давления (цель ≤ 130/80 мм рт. ст.).

1. Есть несколько немедикаментозных способов снижения артериального давления:

• снижение веса,
• уменьшение употребления соли,
• ограничение приема алкоголя,
• отказ от курения,
• увеличение физической активности.

2. Модификация питания

При нефропатии на стадии протеинурии рекомендуют ограничение белка в суточном рационе. Ограничение белка позволит снизить нагрузку на почки. Однако начинать низкобелковую диету можно только под контролем врача.

3. Медикаментозная терапия

Для контроля артериального давления (АД) вам могут понадобиться антигипертензивные препараты. Целевой уровень АД менее 130/80 мм рт. ст.

Для нормализации давления используются либо ингибиторы АПФ, либо антагонисты ангиотензиновых рецепторов. Помимо влияния на артериальное давление они обладают нефропротективным (защищающим почки) действием и способны приостановить прогрессирование диабетической нефропатии или при назначении на стадии альбуминурии даже привести к ее регрессу.

Для обсуждения вопросов нормализации давления и определения терапии рекомендуем вам обратиться к вашему лечащему врачу. 

Стадия хронической почечной недостаточности

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин говорят о развитии хронической почечной недостаточности. С этого момента пациент должен наблюдаться не только у эндокринолога, но и у нефролога.

При снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 15 мл/мин пациенту потребуется либо диализ (гемодиализ или перитонеальный диализ), либо пересадка почки.

Оригинал статьи: https://shkoladiabeta.ru/school/sd2/urok-10/

Диабетическая нефропатия — это специфическое патологическое изменение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете. Данное осложнение приводит к гломерулосклерозу, а также снижает фильтрационные функции почек и способствует развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Клинически диабетическая нефропатия проявляется протеинурией и микроальбуминурией, нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, признаками уремии и ХПН.

Диабетическая нефропатия является одним из самых тяжелых осложнений сахарного диабета первого и второго типов, она проявляется на поздних стадиях заболевания и является одной из основных причин смерти пациентов. Диабетическую нефропатию диагностируют у 10-20% больных сахарным диабетом. Чаще всего заболевание наблюдается у мужчин или лиц, у которых сахарный диабет I типа развился в пубертатный период. Пик развития диабетической нефропатии наблюдается спустя 15-20 лет после начала диабета.

Прогноз и профилактика диабетической нефропатии

Прогноз диабетической нефропатии зависит от стадии заболевания и от своевременности лечения. При этом единственным обратимым этапом развития является стадия микроальбуминурии. На стадии протеинурии возможно лишь приостановить прогрессирование диабетической нефропатии до ХПН. Если пациент достигает терминальной стадии диабетической нефропатии, то прогноз самый неблагоприятный, поскольку данное состояние не совместимо с жизнью.

Диабетическая нефропатия и ХПН, появившаяся вследствие нее, указывают на необходимость заместительной терапии — трансплантации почки или гемодиализа. В этом случае ХПН является причиной 15% летальных исходов, приходящихся на больных сахарным диабетом первого типа, не достигших 50-ти лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в постоянном наблюдении пациентов, страдающих сахарным диабетом, контроле уровня ангиотензина, самоконтроле уровня гликемии, своевременной коррекции терапии, соблюдении всех рекомендаций врач.

Причины диабетической нефропатии

Как известно, почки в организме человека ответственны за очищение крови от токсинов, вредных веществ, ядовитых продуктов распада. После подобной фильтрации все отходы выводятся из организма с мочой.

Фильтрующим элементом почек являются почечные клубочки. Именно они, прежде всего, и повреждаются диабетом из-за высокого уровня сахара в крови. Эти патологические изменения в почечных сосудах и клубочках приводят к заболеванию диабетической нефропатией.

Существует несколько теорий, объясняющих причину возникновения диабетической нефропатии: метаболическая, гемодинамическая, генетическая. Несмотря на их различие, большинство специалистов сходится во мнении, что основным фактором и пусковым механизмом развития диабетической нефропатии является гипергликемия. Диабетическая нефропатия является следствием недостаточной компенсации нарушения углеводного обмена на протяжении длительного времени.

Метаболическая теория диабетической нефропатии утверждает, что постоянная гипергликемия способна привести к нарушению всех биохимических процессов в почках и снижению их функциональной активности. Нарушение «барьерной» функции почек приводит к появлению белка в моче — протеинурии. Если почки перестают очищать кровь должным образом, в организме начинают накапливаться продукты обмена и вода. В крови больного повышаются мочевина и креатинин, что указывает на развитие почечной недостаточности.

Гемодинамическая теория объясняет развитие диабетической нефропатии артериальной гипертензией, нарушением почечного кровотока. Длительная гипертензия способна привести к изменениям в структуре почечных клубочков. Сначала наблюдается гиперфильтрация с увеличением скорости выхода белков и образования первичной мочи. Позже происходит замещение ткани почечных клубочков на соединительную (гломерулосклероз), полная окклюзия почечных клубочков, снижение их фильтрационных способностей, развитие ХПН.

Генетическая теория развития диабетической нефропатии предполагает наличие у пациента факторов, проявляющихся при гемодинамических нарушениях и патологиях в обмене. Как правило, в патогенезе данного заболевания участвуют все три механизма развития, тесно связанных между собой.

К факторам риска, способствующим развитию диабетической нефропатии, могут относиться длительная неконтролируемая гипергликемия, артериальная гипертензия, избыточный вес, инфекции мочевыводящих путей, курение, принадлежность к мужскому полу.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия — это медленно прогрессирующее заболевание, проходящее в своем развитии несколько стадий. В зависимости от патологических изменений диабетическая нефропатия имеет разные симптомы.

В настоящее время существует общепринятая классификация диабетической нефропатии по стадиям, согласно которой различают:

• стадию микроальбуминурии;
• стадию протеинурии;
• стадию хронической почечной недостаточности.

Длительное время диабетическая нефропатия протекает без каких-либо симптомов и внешних проявлений. На начальной стадии заболевания у пациента отмечается гиперфункциональная гипертрофия (увеличение размера клубочков почек), усиление почечного кровотока, а также увеличение скорости клубочковой фильтрации. Через несколько лет после начала сахарного диабета у пациента можно обнаружить первые структурные изменения клубочков почек и почечных сосудов. При этом объем клубочковой фильтрации остается высоким, а выведение альбумина с мочой остается в пределах нормы (менее 30 мг/сут).

Стадия микроальбуминурии при диабетической нефропатии развивается не раньше, чем через пять лет от момента возникновения сахарного диабета. Проявляется она постоянной микроальбуминурией. Показатели составляют 20-200 мг/мл или от 30 до 300 мг/сут в утренней моче. Периодически у пациента может повышаться артериальное давление, особенно при физической нагрузке. Дальнейшее ухудшение состояния больных диабетической нефропатией происходит лишь на более поздних стадиях.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия может развиться при сахарном диабете I типа через 15-20 лет после начала заболевания. Для этой стадии развития болезни характерна стойкая протеинурия, когда уровень белка в моче превышает 300 мг/сут. Данный показатель свидетельствует о необратимости поражения сосудов почек. На этом этапе диабетической нефропатии наблюдается снижение скорости клубочковой фильтрации, а также почечного кровотока. Артериальная гипертензия при этом становится постоянной и практически некорригируемой. У пациента развивается нефротический синдром, проявляясь гиперхолестеринемией, гипоальбуминемией, периферическими и полостными отеками. Уровень креатинина, а также мочевины в крови в указанный период развития диабетической нефропатии практически не превышает норму.

Для терминальной стадии заболевания характерно резкое снижение функции почек — концентрационной и фильтрационной. Проявляется это массивной протеинурией, низкой скоростью клубочковой фильтрации, значительным повышением в крови уровня креатинина и мочевины, выраженными отеками, развитием анемии. На этой стадии диабетической нефропатии могут существенно уменьшиться гипергликемия, выделение с мочой эндогенного инсулина и потребность в экзогенном инсулине. Нефротический синдром прогрессирует, артериальное давление (АД) растет, у пациента развивается диспепсический синдром и уремия. Кроме того, на этой стадии фиксируется ХПН с явными признаками самоотравления организма токсинами и продуктами обмена.

Диагностика диабетической нефропатии

Диагностировать диабетическую нефропатию на ранней стадии очень важно. С этой целью пациенту с диабетической нефропатией назначают биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Зимницкого, пробу Реберга, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами на ранних стадиях диабетической нефропатии считаются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации (СКФ). У больных сахарным диабетом с этой целью исследуют соотношение креатинина и альбумина в утренней порции мочи или суточное выделение альбумина с мочой.

О переходе диабетической нефропатии в стадию протеинурии можно судить по наличию белка в моче или по выделению альбумина с мочой больше 300 мг/сутки. На этом этапе развития болезни отмечаются все признаки нефротического синдрома, повышение АД. Диагностика поздней стадии диабетической нефропатии затруднений не вызывает, поскольку наряду с массивной протеинурией и снижением СФК у пациентов происходят нарастание уровня мочевины и креатинина в крови, ацитоз, анемия, гипокальцемия, гиперлипидемия, гиперфосфотемия, отеки лица и тела.

При проведении диагностики диабетической нефропатии и назначении последующего лечения важно дифференцировать ее с другими заболеваниями: острым и хроническим гломерулонефритом, туберкулезом, хроническим пиелонефритом. Для этого проводится экскреторная урография, бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек. В том случае, если у пациента отмечается быстро нарастающая протеинурия, стойкая гематурия или внезапное развитие нефротического синдрома, то проводится биопсия почки для уточнения диагноза.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель, преследуемая при лечении диабетической нефропатии, — это предупреждение и максимальная отсрочка дальнейшего прогрессирования заболевания до ХПК, снижение риска развития инфаркта, инсульта, ишемической болезни сердца.

В зависимости от стадии развития диабетическая нефропатия имеет разный подход к лечению. При этом общим в терапии для всех стадий диабетической нефропатии является строжайший контроль сахара крови, артериального давления, а также компенсация нарушений минерального, белкового, углеродного, липидного обменов. При лечении диабетической нефропатии препаратами первого выбора являются ингибиторы АПФ и антагонисты рецепторов к ангиотензину, способные нормализовать системную и клубочковую гипертензию и замедлить развитие заболевания. Препараты могут назначаться даже при нормальном АД в дозах, которые не могут привести к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, пациенту с диабетической нефропатией наряду с указанным лечением рекомендуется специальная низкобелковая бессолевая диета. Чтобы снизить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при диабетической нефропатии, необходима коррекция дислипидемии, а именно: диета с низким содержанием жира и прием препаратов, нормализующих липидный спектр крови.

На терминальной стадии при лечении диабетической нефропатии пациенту необходима коррекция лечения сахарного диабета, дезинтоксикационная терапия, нормализация уровня гемоглобина, прием противоазотемических средств и сорбентов, профилактика остеодистрофии. Если функции почек резко ухудшаются, то при назначении лечения ставится вопрос о проведении гемодиализа, о трансплантации донорской почки или постоянного перитонеального диализа.