Нарушение водного обмена отеки патология

Вода в организме составляет 65-70% массы тела человека. Все физиологические процессы могут протекать только при сохранении водного баланса. Количество выделенной из организма воды в норме должно соответствовать количеству потребленной воды.

Обмен воды между капиллярами и тканями определяется гидростатическим давлением внутри капилляра, коллоидно-осмотическим давлением плазмы и тканевой жидкости, проницаемостью стенки капилляра. Сочетание этих факторов обеспечивает баланс между плазмой и тканевой жидкостью.

Положительный водный баланс в организме возникает, когда количество потребленной жидкости больше выделенной, т.е. происходит гидратация.Наблюдается у больных с недостаточностью функций почек или при выведении АДГ, который обеспечивает реабсорбцию первичной мочи. Гидратация сопровождается снижением осмотического давления крови, что может привести к нарушению деятельности ЦНС.

Отрицательный баланс воды в организме — когда количество потребленной воды меньше, чем количество выведенной из организма. В этом случае происходит дегидратация,или обезвоживание. Отрицательный водный баланс связан с ограничением приема воды, избытком ее выделения через почки и легкие и нарушением минерального обмена. Значительное увеличение диуреза наблюдается при заболеваниях гипофиза, сопровождающихся уменьшением образования АДГ (сахарный диабет). Дегидратация вызывает тяжелые нарушения деятельности сердечнососудистой системы, уменьшение объема циркулирующей крови, падение АД.

Потеря 10% воды приводит к дегидратации, а при потере 20% воды наступает смерть.

При недостатке воды в организме происходит перемещение ее из клеток в межтканевое пространство, а затем и в сосудистое русло.

Нарушение обмена воды в организме проявляется развитием отеков и водянок.

Отеки — патологическое скопление и задержка жидкости в тканях и тканевых пространствах. Патологическое скопление жидкости в естественных полостях организма называется водянкой.Жидкость, скапливающуюся в тканях при отеках и в полостях при водянке, называют транссудатом.Транссудат — прозрачная жидкость, белки в которой составляют 0,3-3,0%; в основном это альбумины, лейкоциты, клетки тканей.

В зависимости от локализации отеки имеют различные названия:

— анасарка— отек мягких тканей туловища и конечностей;

— асцит— скопление жидкости в полости брюшины;

— гидроторакс— скопление жидкости в плевральной полости;

— гидроперикард— скопление жидкости в околосердечной сумке;

— гидроцеле— скопление жидкости в полости влагалищной оболочки яичка.

По патогенезу различают отеки: механические (гидродинамические), осмотические, онкотические и мембранные.

Механический (гидродинамический) отек развивается при венозном застое на почве тромбоза, эмболии вены или сдавливания вены извне. Застой крови в большом круге кровообращения при сердечнососудистой и венозной недостаточности приводит к повышению давления в сосудах и развитию отеков (общий отек).

При слабости правого желудочка происходит застой в венах большого круга кровообращения, развиваются асцит, анасарка, а при слабости левого желудочка — отек в малом круге кровообращения.

Осмотический отек развивается в результате разности концентрации солей в крови и тканях. Осмотическое давление в тканях повышается при повреждениях, за счет катаболических процессов, когда крупные молекулы расщепляются и появляется больше ионов. Осмотический отек тканей возникает при ацидозе, лихорадке, воспалении.

Онкотический отек развивается в результате разности онкотического давления крови и тканевой жидкости. Онкотическое давление в тканях повышается за счет выхода альбуминов из крови, а также за счет распада белка к тканях, что обеспечивает выход жидкости из крови в ткани — развивается при ацидозе, воспалении, потере белка почками, снижении синтеза белка печенью.

Мембранный отек развивается в результате повышения проницаемости стенок сосудов, например при аллергии, интоксикации. За счет образования биологически активных веществ происходит повреждение мембран, проницаемость их увеличивается, и жидкость из сосудов устремляется в ткани.

По этиологии выделяют следующие виды отеков.

Почечные отеки развиваются первично как следствие мембранного фактора, когда через фильтр (в капсуле нефрона) проходят белки, при заболевании почек, в результате чего уменьшается концентрация белка в крови.

Сердечные и венозные отеки являются результатом сердечной недостаточности, приводящей к повышению гидростатического давления в венах.

Лимфатические отеки связаны с повышением гидростатического давления в лимфатических сосудах из-за нарушения их проходимости.

Кахектические (онкотические) отеки связаны с уменьшением концентрации белка в плазме из-за повышения проницаемости капилляров и выхода белков в ткани.



Определение. Отек — это скопление тканевой жидкости в серозных полостях или избыточное ее накопление в строме органов1.

Встречаемость. Отек — едва ли не самое распространенное патологическое состояние. Встречается при нарушениях оттока венозной крови и лимфы, при воспалении, при травмах, при заболеваниях почек и некоторых других патологических состояниях.

Классификация. По распространенности отеки могут быть:

— местными,

— регионарными,

— распространенными.

В зависимости от связи с тем или иным патологическим состоянием, сопровождающимся отеком, он может быть:

1) травматическим,

2) аллергическим,

3) воспалительным,

4) токсическим,

5) застойным (конгестивным),

6) лимфатическим (лимфедема),

7) онкотическим (в т.ч. кахектическим),

8) дисметаболическим.

По механизму развития следует различать отеки:

— гидростатический,

— мембраногенный,

— гипопротеинемический,

— осмотический,

— обусловленный повышенной гидрофильностью ткани.

По длительности существования отеки могут быть острыми и хроническими.

Условия возникновения.Отек возникает либо при затруднении попадания тканевой жидкости в кровеносные или лимфатические капилляры, либо при выходе жидкости за пределы капилляров.

Механизмы возникновения. Гидростатический механизм наблюдается при формировании застойных отеков. Он реализуется при повышении давления крови в капиллярах при затруднении оттока крови по венам.

В норме в проксимальных 2/3 капилляра происходит выход плазмы в ткани, а в дистальной 1/3 — ее всасывание. При повышении давления крови в капилляре на 17–18 мм рт.ст. зона, обеспечивающая выход плазмы, расширяется за счет зоны обеспечивающей всасывание (рис.30.1). При этом не только тканевая жидкость не может поступать в капилляр, но, наоборот — повышенный градиент давления обеспечивает фильтрацию жидкой части крови за пределы неизмененной сосудистой стенки. По такому механизму, например, развивается застойный отек конечности при передавливании тугой повязкой.

Помимо застойных отеков нарушения гидростатики являются также механизмом развития лимфатических отеков. Нарушение оттока лимфы может быть обусловлено как местными причинами, например, замещением дренирующих лимфатических узлов опухолевой тканью, замедлением перистальтики кишки (являющейся основным механизмом перемещения лимфы по ее лимфатическим капиллярам), так и системной — недостаточностью насосной функции сердца. Это нарушение сопровождается повышением давления лимфы в лимфатических капиллярах, препятствующим всасыванию тканевой жидкости.

Мембраногенный механизм отека наблюдается при нормальном гидростатическом давлении в капилляре, проницаемость стенки которого под действием неких факторов повышена. Такой механизм наблюдается при травматическом, аллергическом и воспалительном отеках, при которых проницаемость капилляров повышается за счет воздействия на эндотелий гистамина и других биологически активных веществ, выделяемых макрофагами и тучными клетками, и при токсическом отеке, при котором проницаемость повышается за счет воздействия на эндотелий химического вещества в токсической концентрации.

Гипопротеинемический механизм реализуется при онкотическом отеке. Известно, что основным фактором, обеспечивающим онкотическое давление плазмы крови, является альбумин. Снижение его содержания в крови может быть обусловлено а) его потерей или б) недостаточным синтезом. Первый вариант встречается чаще и наблюдается при ожоговой болезни, при гломерулонефритах и нефрозах, при циррозе печени, осложненном синдромом портальной гипертензии, когда альбумин теряется как в просвет полости брюшины, так и в просвет кишечника, при длительно незаживающих ликворных свищах. Второй вариант наблюдается при истощении различного генеза (в том числе так называемые «голодные отеки»), при хронической печеночной недостаточности, когда выработка альбумина гепатоцитами резко снижается. В этом случае жидкость задерживается в тканях ввиду недостаточного (ниже нормы на 17–18 мм рт.ст.) онкотического давления в кровеносных и лимфатических капиллярах.

Нарушения осмотического давления наблюдаются как при болезнях почек, так и при сердечной недостаточности. При снижении сердечного выброса, благодаря раздражению рецепторов крупных сосудов, активизируется симпатическая нервная система и ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. Активация этой системы приводит к уменьшению мочеотделения и задержке натрия и воды как в кровеносном русле, так и в тканях. Повышенное осмотическое давление в тканях за счет нарушения выведения натрия служит одной из причин отеков при болезнях почек и некоторых эндокринных заболеваниях.

Наконец, еще один из механизмов развития отека тканей связан с повышением их гидрофильности. Такого рода системное повышение гидрофильности соединительной ткани наблюдается при гипотиреозе, при котором это повышение обусловлено накоплением в дерме и других тканях кислых мукополисахаридов, обладающих способностью удерживать на себе дополнительные молекулы воды. Местные отеки развиваются по такому механизму в некоторых опухолях, в клапанах сердца при дезорганизации соединительной ткани, из которой они состоят, в клетчатке век у хронических алкоголиков и в некоторых других случаях.

Соотношение типов отеков и механизмов отображено в таблице 1. Следует иметь в виду, что в ряде случаев реализуется несколько механизмов формирования отеков, например, при сердечной недостаточности играют роль и гидростатический, и осмотический механизмы.

Таблица 1

Соотношение типов и механизмов отеков

Макроскопическая картина. Отечные органы и части тела увеличены в размерах, тестоватые на ощупь, а имеющие капсулу — уплотненные, напряженные. Мышцы, подкожная жировая клетчатка и легкие приобретают студневидную консистенцию, с поверхности их разреза стекает слегка желтоватая жидкость. Такой же цвет имеет отечная жидкость, скапливающаяся в серозных полостях. На поверхности легких могут быть видны отпечатки ребер, на поверхности головного мозга — вдавления от намета мозжечка и краев большого затылочного отверстия.

Хронический лимфатический отек, наблюдающийся обычно на конечностях, приводит огрубению и утолщению кожи и обозначается как склередема.

Количественно оценить содержание воды в тканях трупа или лабораторного животного можно путем изготовления навесок тканей с высушиванием их в термостате при температуре 1000С в течение суток и последующим повторным их взвешиванием.

Микроскопическая картина.Отечные ткани разрыхлены: паренхиматозные элементы отстоят друг от друга и от сосудов на большем расстоянии (рис.30.2а). При отеке легких эозинофильная жидкость накапливается в альвеолах (рис.30.3а). При отеке печени начинают визуализироваться расширенные пространства Диссе. Отек головного мозга сопровождается появлением оптически пустых перивазальных пространств1 (рис.30.4а). При склередеме в дерме происходит увеличение объема матрикса и огрубение коллагеновых волокон, но не количества фибробластов — такая картина обозначается как неклеточный склероз.

Клиническое значение. Неблагоприятное клиническое значение отека можно свести к следующему.

1. Отек ткани — это тканевая гипоксия. Напомним, что согласно закону Фика, интенсивность диффузии газов между капилляром и клеткой прямо пропорциональна градиенту парциального давления соответствующего газа между капилляром и клеткой и обратно пропорциональна расстоянию между ними. Очевидно, что при одной и той же насыщенности крови кислородом увеличение расстояния при отеке между клеткой и обеспечивающим ее жизнедеятельность капилляром будет вести к нарушению диффузии газов и, как следствие — к тканевой гипоксии и гиперкапнии (рис.30.5). Существование клетки в условиях гипоксии означает жизнь в условиях энергетического голода, что проявляется нарушением функционирования клеток и ткани в целом.

2. Отек — это объемный конфликт (Ю.А.Медведев) для органов, имеющих капсулу, оболочку или просто расположенных в ограниченном пространстве. Если, скажем, мягким тканям прищемленного дверью пальца есть куда отекать, то как быть, например, поджелудочной железе, заключенной в капсулу, скелетной мышце, окруженной плохо растягивающейся фасцией? Отек таких органов приводит к сдавлению проходящих в них кровеносных сосудов и при достаточной длительности такого сдавления — к некрозу ткани этих органов. Головной мозг при отеке вынужденно смещается в сторону большого затылочного отверстия, что ведет к сдавлению в нем ствола головного мозга и нарушению функционирования расположенных в нем центров регуляции дыхания и сердечной деятельности.

3. Полостные отеки — препятствие для экскурсии расположенных в этих полостях органов — сердца и легких. Значительное скопление отечной жидкости в полости брюшины сопровождается высоким стоянием куполов диафрагмы и затруднением дыхательных движений (рис.30.6).

4. Особое явление — отеки при ожогах, связанные с резким повышением проницаемости микрососудов. В условиях распространенного ожога происходит выход из сосудов в ткани значительных количеств жидкости, что сопровождается опасным для жизни снижением объема циркулирующей плазмы, нарушением кровоснабжения органов и, в первую очередь, сердца, что может иметь фатальные последствия.

Наличие распространенных отеков, кроме того, для клинициста является маркером тяжелого поражения сердца, почек или выраженной гипопротеинемии.

Дата добавления: 2016-11-03; просмотров: 1701 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2021 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление