Нарушение содержания тканевой жидкости отек водянка
Патологическая анатомия
Конспект лекций. Минск: Международный государственный экологический университет имени А. Д. Сахарова, 2009.
5.4. Нарушения содержания тканевой жидкости
Тканевая
жидкость бедна белками (1-2% не более) и связана в клетках с белковыми
коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминогликанами
основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе.
Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении,
либо уменьшении.
ОТЕК, или
УВЕЛИЧЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ
Отек
представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная
жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudo,
sudatum — сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка.
Отек может
развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке.
Самое раннее клиническое свидетельство отека в ней — пастозность —
наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем остается ямочка, которая
не исчезает после прекращения надавливания). Видимое набухание кожи происходит
только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних
стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных.
Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в преформированных
(предсуществующих) полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс,
плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной
сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной
клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться
как :
—ограниченный
(вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);
—общий или
генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме).
В клинике
нарушение распределения жидкости при генерализованном отеке обусловлено силой
тяжести (гравитацией), то есть жидкость накапливается преимущественно вокруг
лодыжек у амбулаторных (“ходячих”) больных и в крестцовой области у “лежачих”
пациентов.
МЕСТНЫЙ ИЛИ
ОГРАНИЧЕННЫЙ ОТЕК
Обмен
жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется
противоположными силами :
—капиллярное
гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;
—осмотическое
коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.
В норме
разность тканевого гидростатического и коллоидного осмотического давления
близка к нулю и не влияет на обмен жидкости. Жидкость проходит через стенку
капилляров, главным образом, через промежутки между эндотелиальными клетками
(поры), через которые могут проходить только маленькие небелковые молекулы
(ультрафильтрация). Почти весь белок остается в сосуде. Небольшое количество
белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим сосудам
с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если
этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек.
Виды
отеков
Аллергический
отек: Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных
веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного
русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще
всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница).
Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы,
вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек). Несмотря на общие
нарушения, ангионевротический отек лучше всего рассматривать как форму
ограниченного отека, потому что он вызывается местными расстройствами обмена
жидкости, а не задержкой ионов натрия и воды в организме.
Отек вследствие
венозного застоя: степень выраженности венозного застоя зависит от
интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях,
когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной
функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено
гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров (например,
массивный отек и кровоизлияния в глазнице при тромбозе пещеристого синуса).
Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен (например, на
лице при обструкции верхней полой вены). При обструкции вен конечностей отек
иногда может быть не выражен, так как коллатеральная циркуляция обеспечивает
адекватную дренажную функцию вен.
Отек
вследствие лимфатического застоя: когда лимфатический дренаж нарушен,
небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в
результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном
пространстве. По прошествии длительного периода времени и по мере накопления
белка осмотическое коллоидное давление в интерстициальной ткани возрастает и
развивается отек. Вначале лимфатический отек — рыхлый (мягкий) отек. Но в
отдаленном периоде отечная ткань подвергается фиброзу и поврежденная область
становится твердой, плотной, на ней не остаются вдавления. Фиброз может
сопровождаться эпидермальным утолщением и кожа приобретает вид, схожий с кожей
слона (элефантиаз).
ОБЩИЙ ОТЕК
Общий отек
возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме
при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или
увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими
механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках (потеря) и реабсорбция ионов
натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; дальнейшая его
утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется
ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.
Сердечный
отек: Сердечная недостаточность сопровождается уменьшением
левожелудочкового выброса крови. Уменьшение выброса крови в большой круг
кровообращения ведет к уменьшению фильтрационного давления в клубочках,
стимуляции юкстагломерулярного аппарата и секреции ренина. Ренин, в свою
очередь, стимулирует увеличенние производства альдостерона (вторичный
альдостеронизм) посредством ангиотензина, обеспечивая задержку ионов натрия и
воды, что приводит к возникновению общего отека. Если левожелудочковая
сердечная недостаточность существует длительно, задерживающаяся вода имеет
тенденцию накапливаться в легких вследствие увеличения легочного венозного
давления. Эти гидростатические факторы играют незначительную роль в генезе
сердечного отека по сравнению с задержкой ионов натрия и воды в организме, но
они важны в детерминировании распределения задержанной жидкости. При правожелудочковой
сердечной недостаточности увеличение системного гидростатического давления
передается на венозный конец капилляра и способствует накоплению жидкости в
интерстициальном пространстве.
Гипопротеинемический
отек: при гипопротеинемии уменьшается осмотическое коллоидное давление
плазмы. В результате потери жидкости в сосудистой системе и уменьшении объема
плазмы происходит рефлекторный спазм почечных сосудов, что ведет к
гиперсекреции ренина, вторичному альдостеронизму, задержке ионов натрия и воды
почками и развитию общего отека.
Гипопротеинемия
может быть вызвана недостаточным поступлением белка с пищей (голодный отек),
уменьшенным синтезом альбумина в печени (печеночный отек) или
увеличенной потерей белка с мочой (нефротический синдром) или из
кишечника (белоктеряющая энтеропатия).
Почечный
отек: при остром гломерулонефрите уровень клубочковой фильтрации
заметно уменьшен, что ведет к задержке ионов натрия и воды и развитию
умеренного отека. В отличие от других видов общего отека, при остром
гломерулонефрите обычно вначале появляются отеки в тканях, окружающих глаза,
на веках, а затем они распространяются на кисти рук, стопы.
Другие
болезни почек, сопровождающиеся нефротическим синдромом и значительной потерей
белка с мочой, приводят к гипопротеинемии и сопровождаются массивным общим
отеком.
Значение
общего отека
В большинстве
случаев отек первоначально не вызывает никаких дисфункций паренхиматозных
клеток. Тяжелый и хронический отек кожи может нарушить заживление ран и
увеличить восприимчивость к инфекциям. Отек внутренних органов часто
проявляется различными симптомами, например, отек печени при остром гепатите
или сердечной недостаточности проявляется болью, вызванной растяжением капсулы
печени. Отек некоторых органов опасен для жизни:
Отек
легких: легочное кровообращение функционирует при низком гидростатическом
давлении (для легочной артерии систолическое давление < 20 мм рт.ст.). Когда
оно становится выше, чем коллоидное осмотическое давление плазмы, небольшое
количество жидкости выходит из легочных капилляров. Выход жидкости из легочного
капилляра в альвеолы назван отеком легких. Легкие при отеке тяжелые, увеличены
в размерах, приобретают тестоватую консистенцию, с поверхности разреза стекает
большое количество прозрачной, розоватой, мелкопенистой жидкости. Отечная
жидкость вначале скапливается в межуточной ткани (строме), а затем в альвеолах.
Отек нарушает газообмен в легких и, в тяжелых случаях, вызывает гипоксию и
смерть.
Отек
мозга: отек мозга наблюдается при самых разнообразных повреждениях головного
мозга, например, травматическом повреждении, инфекционных болезнях,
новообразованиях и сосудистых расстройствах. Жидкость собирается, главным
образом, во внеклеточном пространстве белого вещества. Отечная
жидкость физически разрывает нервные связи, вызывая преходящие острые мозговые
нарушения. Повышение внутричерепного давления приводит к головной боли и отеку
оптического диска зрительного нерва (папиллэдема). Головной мозг
увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки расширены и заполнены
прозрачной жидкостью. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в
ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его
вещества, извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При отеке
мозга жидкость накапливается вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и
перицеллюлярный отеки), при набухании мозга отмечаются набухание астроцитов,
деструкция глиальных волокон, распад миелина. Происходит повышение
внутримозгового и внутричерепного давления. Значительное увеличение давления
может смещать височную долю вниз в отверстие намета мозжечка (грыжа намета)
или смещать миндалики мозжечка в большое затылочное отверстие (миндаликовая
грыжа), что может вызвать смерть вследствие сдавления сосудодвигательного
центра в стволе мозга. Требуется неотложная помощь: инфузия маннитола поднимает
осмотическое давление плазмы и быстро устраняет жидкость из мозга.
Кортикостероиды в высоких дозах также эффективны для снижения отека мозга.
Отек
серозных полостей: накопление отечной жидкости в пределах сердечной сумки и
плевральной полости может нарушать нормальную работу сердца и расправление
легких. Жидкость, накапливаясь в брюшной полости (асцит), вызывает растяжение
брюшной стенки и обычно существенно не нарушает нормальной функции органов брюшной
полости.
Источник
Тканевая жидкость бедна белками (1-2% не более) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани – с белками и гликозаминогликанами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются либо в его увеличении, либо уменьшении.
ОТЁК
Отек представляет собой избыточное накопление тканевой жидкости. Отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans – через, sudo, sudatum – сочиться) прозрачен, содержит не более 2% белка.
Отек может развиваться во всех тканях, но наиболее легко он заметен в подкожной клетчатке. Самое раннее клиническое свидетельство отека в ней – пастозность – наличие вдавления (ямочки) (при надавливании пальцем остается ямочка, которая не исчезает после прекращения надавливания). Видимое набухание кожи происходит только тогда, когда собралось большое количество избыточной жидкости. На ранних стадиях, так называемые скрытые отеки обнаруживают путем взвешивания больных. Понятие отека также включает в себя накопление жидкости в преформированных (предсуществующих) полостях, например, в плевральной полости (гидроторакс, плевральный выпот), брюшной полости (асцит) и полости околосердечной сорочки (гидроперикард). Анасарка означает массивный отек подкожной клетчатки и внутренних органов, включая полости. Отек может классифицироваться как:
· ограниченный (вызванный местным нарушением механизма обмена жидкости в ткани);
· общий или генерализованный (вызыванный задержкой ионов натрия и воды в организме).
В клинике нарушение распределения жидкости при генерализованном отеке обусловлено силой тяжести (гравитацией), то есть жидкость накапливается преимущественно вокруг лодыжек у амбулаторных (“ходячих”) больных и в крестцовой области у “лежачих” пациентов.
МЕСТНЫЙ, ИЛИ ОГРАНИЧЕННЫЙ ОТЕК
Обмен жидкости через нормальную капиллярную стенку ограничен и регулируется противоположными силами:
· капиллярное гидростатическое давление направляет жидкость из сосуда;
· осмотическое коллоидное давление плазмы возвращает ее обратно.
В норме разность тканевого гидростатического и коллоидного осмотического давления близка к нулю и не влияет на обмен жидкости. Жидкость проходит через стенку капилляров, главным образом, через промежутки между эндотелиальными клетками (поры), через которые могут проходить только маленькие небелковые молекулы (ультрафильтрация). Почти весь белок остается в сосуде. Небольшое количество белка, который выходит из капилляра, быстро удаляется по лимфатическим сосудам с небольшим количеством жидкости, которая не может возвратиться в венулу. Если этот баланс нарушается, возникает ограниченный отек.
Виды отеков:
- Аллергический отек. Острые аллергические реакции вызывают местный выброс вазоактивных веществ, типа гистамина, которые расширяют просвет сосудов микроциркуляторного русла и вызывают увеличение капиллярной проницаемости. Аллергический отек чаще всего локализуется в коже, где он проявляется в виде волдырей (крапивница). Реже могут поражаться большие области кожи, вовлекаться гортань и бронхиолы, вызывая сужение дыхательных путей (ангионевротический отек). Несмотря на общие нарушения, ангионевротический отек лучше всего рассматривать как форму ограниченного отека, потому что он вызывается местными расстройствами обмена жидкости, а не задержкой ионов натрия и воды в организме.
- Отек вследствие венозного застоя. Степень выраженности венозного застоя зависит от интенсивности коллатеральной венозной циркуляции в этой области. В тех случаях, когда венозный застой сопровождается полной несостоятельностью дренажной функции вен, развивается сильный отек и кровоизлияния, поскольку увеличено гидростатическое давление, сопровождающееся разрывом капилляров (например, массивный отек и кровоизлияния в глазнице при тромбозе пещеристого синуса). Когда дренажная функция вен нарушена частично, отек менее выражен (например, на лице при обструкции верхней полой вены). При обструкции вен конечностей отек иногда может быть не выражен, так как коллатеральная циркуляция обеспечивает адекватную дренажную функцию вен.
- Отек вследствие лимфатического застоя. Когда лимфатический дренаж нарушен, небольшое количество белка, который выходит из капилляров путем пиноцитоза и в результате ультрафильтрации, не удаляется и накапливается в интерстициальном пространстве. По прошествии длительного времени и по мере накопления белка осмотическое коллоидное давление в интерстициальной ткани возрастает и развивается отек. Вначале лимфатический отек – рыхлый (мягкий) отек. Но в отдаленном периоде отечная ткань подвергается фиброзу и поврежденная область становится твердой, плотной, на ней не остаются вдавления. Фиброз может сопровождаться эпидермальным утолщением и кожа приобретает вид, схожий с кожей слона (элефантиаз).
ОБЩИЙ ОТЕК
Общий отек возникает в результате увеличения общего числа ионов натрия и воды в организме при задержке их почками, когда уровень клубочковой фильтрации уменьшен или увеличена секреция альдостерона. Баланс ионов натрия регулируется многими механизмами: фильтрацией ионов натрия в клубочках (потеря) и реабсорбция ионов натрия в проксимальных и дистальных извитых канальцах; дальнейшая его утилизация в дистальных извитых канальцах регулируется ренин-ангиотензин-альдостероновой системой.
Источник
Содержание тканевой жидкости зависит прежде всего от состояния крово- и лимфообращения и уровня сосудисто-тканевой проницаемости. Оно определяется также состоянием крови и лимфы, клеток и межклеточного вещества, где накапливается тканевая жидкость. Регулируется содержание тканевой жидкости нейрогуморальными механизмами; при этом большое значение придается альдостерону и антидиуретическому гормону гипофиза.
Тканевая жидкость бедна белками (до 1%) и связана в клетках с белковыми коллоидами, а в соединительной ткани — с белками и гликозаминоглика-нами основного вещества. Основная ее масса находится в межклеточном веществе. Нарушения содержания тканевой жидкости выражаются в его увеличении или уменьшении.
Увеличение содержания тканевой жидкости. Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат (от лат. trans — через, sudo, sudatum — потеть, сочиться). Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки (от греч. ana — над и sarcos — мясо), в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита (от греч. ascos — мешок), в полости влагалищной оболочки яичка — гидроцеле.
Внешний вид. При отеке внешний вид тканей и органов характерен. Отеки на коже появляются в рыхлой подкожной соединительной ткани, прежде всего на коже век, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, на лодыжках, а затем постепенно распространяются на все туловище. Кожа становится бледной, как бы натянутой, морщины и складки сглаживаются, при надавливании остаются долго не исчезающие углубления. При разрезе такой кожи выделяется прозрачная жидкость. Жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной. Легкие при отеке тяжелые, увеличены в размерах, приобретают тестообразную консистенцию, с поверхности разреза стекает большое количество прозрачной пенистой жидкости. Головной мозг увеличен, субарахноидальные пространства и желудочки растянуты прозрачной жидкостью. Вещество мозга на разрезе блестит, кровь, вытекающая из капилляров в связи с перикапиллярным отеком, быстро растекается по поверхности разреза. Отек мозга нередко сочетается с его набуханием, которое в ряде случаев доминирует. При набухании мозга происходит резкая гидратация его вещества (особенно белого), извилины сглаживаются, полости желудочков уменьшаются. При разрезе мозга плоскость ножа прилипает к поверхности разреза. Происходит повышение внутримозгового и внутричерепного давления, следствием чего бывает вклинивание мозжечка в большое затылочное отверстие черепа. Почки при отеке увеличены, капсула снимается легко, они бледные на поверхности и на разрезе. Слизистые оболочки набухшие, полупрозрачные, желатино-подобные.
Микроскопическое исследование. Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущи-вается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, вголовном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках- интерстиций прежде всего мозгового вещества.
Механизм развития. Среди факторов, определяющих развитие отека, основную роль играют гидростатическое давление крови и коллоидно-осмотическое давление ее плазмы, проницаемость капиллярнной стенки и задержка электролитов и воды (или лимфы). Нередко один фактор сменяется или дополняется другим.
При повышении гидростатического давления в микрососудах увеличивается фильтрация жидкости, что ведет к задержке ее в тканях. Возникают механические, или застойные, отеки. Уменьшение величины коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к развитию онкотических отеков. При повышении проницаемости капиллярной стенки отеки связаны прежде всего с повреждением мембран капилляров, что и определяет потерю белков плазмы и накопление их в тканях. Такие отеки называют мембраногенными. При многих заболеваниях ведущую роль в развитии отеков играет активная задержка в тканях электролитов, преимущественно натрия и воды. Нередко отеки возникают при застое лимфы — лимфогенные отеки.
Факторы, ведущие к развитию отеков, появляются при многих заболева¬ниях: болезнях сердечно-сосудистой системы, аллергических заболеваниях, некоторых инфекциях и интоксикациях, болезнях почек, печени, кишечника, патологии беременности; отеки возникают при тромбозе вен, застое лимфы, нарушениях нервной трофики, травмах, воспалении.
Классификация. В зависимости от заболевания или патологического процесса, вызвавшего отек, и в меньшей степени от его причины различают следующие виды отеков: застойные, сердечные, почечные, дистрофические, марантиче-ские (кахектические), воспалительные, аллергические, токсические, невротические, травматические.
Застойные отеки возникают при флеботромбозе, тромбофлебите, сдавлении вен, при лимфостазе и обычно имеют ограниченный, местный характер. Они обусловлены длительным венозным застоем, вызывающим повышение давления в венах, гипоксию тканей, что ведет к повреждению эндотелия и базальных мембран капилляров, повышению капиллярной проницаемости и транссудации жидкой части крови в ткань. Ослабление функции лимфатической системы способствует усилению отека.
Сердечные отеки, наблюдающиеся при декомпенсации болезней сердца, не чисто застойные. Возникающее при этом перераспределение крови приводит к усиленной секреции альдостерона и недостаточному разрушению его в печени при застое. Альдостеронемия определяет задержку натрия, которая способствует нарастанию отеков.
В развитии почечных отеков имеет значение как онкотический фактор, так и задержка натрия, однако роль того и другого при разных заболеваниях почек различна. При нефротическом синдроме любого генеза, характеризующемся потерей больших количеств белков с мочой (протеинурия) и обеднением ими плазмы крови (гипопротеинемия), главная роль в развитии отеков принадлежит понижению онкотического давления крови. При гломерулонефритах основное значение имеют задержка натрия и в меньшей степени онкотическое давление. Почечные отеки появляются прежде всего на лице — на веках, под глазами, затем они распространяются на кисти рук, стопы.
Дистрофические отеки развиваются в связи с недостаточным содержанием белков в пище. Развивающаяся вследствие этого гипопротеинемия приводит к понижению онкотического давления крови. Сюда же относятся марантические (кахектические) отеки. Воспалительные отеки, наблюдающиеся вокруг очага воспаления (так называемый перифокальный отек), обусловлены повышением проницаемости мембран капилляров.Таков же механизм аллергических, токсических, невротических и травматических отеков.
Таким образом, отеки, возникающие от разных причин при различных болезнях и патологических процессах, нередко имеют общие механизмы.
Исход. Во многих случаях исходы могут быть благоприятными — отечная жидкость рассасывается. При длительном отеке в тканях развивается гипоксия, приводящая к дистрофии и атрофии паренхиматозных клеток и развитию склероза.
Значение отеков определяется их причиной, локализацией, распространенностью. Аллергические отеки, например, скоропреходящи. Сердечные, почечные отеки существуют длительное время и от них зависит нередко исход заболевания. Отек головного мозга или легких часто является причиной смерти, водянка полостей приводит к нарушению деятельности органов.
В отечных тканях часто возникают воспаление, некроз, изъязвление, что связано с трофическими нарушениями, аутоинфекцией. Транссудат в полостях тела по той же причине может стать основой для образования жидкости воспалительной природы, т. е. перейти в экссудат (например, развитие перитонита на фоне асцита — асцит-перитонит).
Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это нарушение носит назва¬ние обезвоживания (дегидратация), или эксикоза (от лат. siccus — сухой), сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией.
Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. При этом кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.
Источник