Национальное руководство отек легких

• Что такое кардиогенный отек легких. Механизм развития острого легочного отека
• Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска
• Симптомы легочного отека
• Методы лечения отека легких

Что такое кардиогенный отек легких. Механизм острого легочного отека

Кардиогенный отек легких — это заболевание, известное также как отек легких или острый легочный отек. Развивается это состояние вследствие повышения гидростатического давления в капиллярах, вторичного по отношению к повышенному легочному венозному давлению.

Острый легочный отек подразумевает накопление жидкости с низким содержанием белка в интерстиции (строме) легких и альвеол в результате дисфункции сердца. Строма — это неоформленная соединительная ткань легких, в которой может накапливаться жидкость. Это состояние характерно для больных с острой сердечной недостаточностью.

Во время проведения рентгенограммы отмечается нечеткость альвеолярных инфильтратов, общий размытый фон легких, отсутствие четко очерченных краев каждой доли легких.

На рисунке 1 можно увидеть строение легких и увеличение альвеол вследствие скопления жидкости.

Рисунок 1. Отек легких

Основными осложнениями, связанными с острым легочным отеком, являются дыхательная усталость и слабость, а также отсутствие нормального дыхания — чаще всего пациент страдает от кашля, хрипов, одышки, не может сделать полный вдох.

Внезапная сердечная смерть является основным угрожающим осложнением данного заболевания. Поэтому всем больным, страдающим от отека легких, показан регулярный мониторинг состояния с целью диагностики опасных аритмий.

Острый легочный отек обусловлен, в основном, повышением легочного капиллярного гидростатического давления. Этот процесс приводит к транссудации жидкости в легочной строме и альвеолах. Повышенное давление в строме повышает легочное венозное давление, а также давление в легочных микрососудах, что и вызывает отек легких.

Механизм развития острого легочного отека

Легочная капиллярная кровь и альвеолярный газ отделяются друг от друга альвеолярно-капиллярной мембраной, которая состоит из 3-х анатомически различных слоев:

• эндотелия капилляров;
• интерстициального пространства, которое может содержать соединительную ткань, фибробласты и макрофаги;
• альвеолярного эпителия.

Обмен жидкости обычно происходит между сосудистым руслом и интерстицией (стромой). Отек возникает, когда поток жидкости из сосудов в интерстициальное пространство увеличивается. Чистый поток текучей среды через мембрану легких определяется с помощью следующего уравнения:

• Q = K (Pcap — Pis) — L (Pcap — Pis),
• где Q — это количество чистой жидкости;
• К — константа, называемая коэффициентом фильтрации;
• Pcap — капиллярное гидростатическое давление;
• Pis — гидростатическое давление в межклеточной жидкости;
• L — коэффициент отражения, который указывает на прочность стенки капилляров, предотвращающую просачивание белка;
• второй показатель Pcap — показатель коллоидно-осмотического давления плазмы;
• второй коэффициент Pis — это коллоидно-осмотическое давление в межклеточной жидкости. Эта формула расчета называется уравнением Старлинга.

Отек легких является побочным эффектом нарушения оттока жидкости из организма и дисфункции левого желудочка.

Для создания условий, приводящих к легочному отеку, легочное капиллярное давление должно подняться до уровня, превышающего уровень коллоидно-осмотического давления плазмы. Легочное капиллярное давление обычно составляет 8-12 мм рт.ст., а коллоидно-осмотическое давление составляет 28 мм рт. ст. Высокое легочное капиллярное давление не всегда может быть очевидным при отеке легких в силу различных причин.

Лимфатическая система играет важную роль в поддержании адекватного баланса жидкости в легких путем удаления растворенных веществ и избытка жидкости из интерстициального пространства со скоростью около 10-20 мл/ч. Острое повышение легочного артериального давления может увеличить осмос жидкости в интерстициальную ткань легкого, но скорость удаления лимфы, соответственно, не увеличивается. При хронически повышенном давлении в левом предсердии скорость выведения лимфы может достигать 200 мл/ч, что исключает возможность формирования отека легких.

Причины легочного отека. Некардиогенный отек легких – факторы риска

Отек легких может быть вызван следующими основными патологическими механизмами:

• усиление легочного капиллярного давления;
• снижение онкотического давления плазмы;
• увеличение интерстициального давления;
• низкая сопротивляемость альвеолярно-капиллярного барьера;
• лимфатическая обструкция;
• идиопатический механизм, то есть неизвестная природа заболевания.

Повышенное гидростатическое давление приводит к отеку легких, оно может быть следствием многих причин, в том числе следствием чрезмерно увеличенного внутрисосудистого объема, митрального стеноза и нарушения функции левого предсердия, а также следствием недостаточности левого желудочка, являющейся вторичной по отношению к его систолической или диастолической дисфункции.

Острый отек легких приводит к прогрессирующему ухудшению состояния альвеолярного газообмена и дыхательной недостаточности. Без быстрого распознавания и лечения состояние пациента может быстро ухудшиться.

Другие причины легочного отека это:

1. Ишемическая болезнь сердца.

Со временем артерии, которые снабжают кровью сердечную мышцу, становятся суженными от жировых отложений (бляшек). Сердечный приступ происходит, когда в одной из этих суженных артерий формируется кровяной сгусток, блокируя кровоток и повреждая часть сердечной мышцы, сообщенной с этой артерией. Результатом является то, что поврежденная сердечная мышца больше не может перекачивать кровь. Иногда не тромб, а постепенное сужение коронарных артерий приводит к ослаблению мышечной ткани левого желудочка. И хотя остальная часть сердца пытается компенсировать эту потерю, мышцы ослабевают от дополнительной нагрузки. Когда насосная способность сердца снижена, кровь постепенно сгущается в легких, заставляя жидкость в крови просачиваться сквозь стенки капилляров в альвеолы. Это состояние называется застойной хронической сердечной недостаточностью.

2. Кардиомиопатия.

Повреждение сердечной мышцы называется кардиомиопатией. Поскольку это состояние ослабляет желудочки сердца, мышца не реагирует на изменение некоторых показателей так, как это необходимо. Например, отсутствует реакция на повышение кровяного давления, употребление слишком большого количества соли и т.д.

Когда левый желудочек не справляется со своей функцией, жидкость скапливается в легких.

3. Нарушение работы клапанов сердца, повреждения клапанов, их дисфункция.

Митральный и аортальный клапаны регулируют кровоток левой части сердца. Они могут либо не открываться достаточно широко (стеноз), либо не полностью закрываться (регургитация).

Когда клапаны сужаются, кровь не может свободно поступать в сердце, и давление в левом желудочке повышается, в результате чего левый желудочек функционирует все труднее и труднее с каждым сокращением. Вместе с этим, желудочек растягивается, чтобы вместить больше крови, это делает его насосную способность менее эффективной. В конце концов мышечные стенки левого желудочка утолщаются, что возлагает большую нагрузку на коронарные артерии, и происходит дальнейшее ослабление мышц левого желудочка.

Повышенное давление распространяется в левое предсердие, а затем в легочные вены, вследствие чего жидкость накапливается в легких. С другой стороны, если происходит регургитация митрального клапана, некоторое количество крови попадает в легкие каждый раз, когда сердце сокращается. Если регургитация внезапна, может развиться внезапный острый отек легких.

4. Высокое кровяное давление (гипертония).

Неконтролируемое высокое кровяное давление может привести к повреждению сердечной мышцы и обострению ишемической болезни сердца.

Другие причины это:стеноз почечной артерии, нарушение работы почек.

Отек легких, не связанный с увеличением давления в сердце, называется некардиогенным легочным отеком.

В этом состоянии жидкость может вытекать из капилляров в воздушные мешочки легких — альвеолы, поскольку сами капилляры становятся более проницаемыми даже без усиления обратного давления сердца.

Факторы, которые могут вызвать некардиогенный отек легких, это:

— синдром острой дыхательной недостаточности.

Это серьезное заболевание возникает, когда легкие внезапно заполняются жидкостью и белыми кровяными клетками. Основными условиями его возникновения являются тяжелые травмы, системные инфекции, пневмония и сильные кровотечения.

— нахождение на большой высоте.

В группе риска находятся альпинисты или путешественники, предпочитающие горные местности. Опасной для здоровья является высота более 2400 метров.

— стрессы, сбои работы нервной системы.

Этот тип отека легких называется нейрогенным и происходит после травм головы, удушения, субарахноидального кровоизлияния, а также после операции на головном мозге.

— неблагоприятные реакции на лекарственные препараты и наркотики;

Примеры: героин, кокаин, аспирин.

— легочная эмболия;

Состояние, которое возникает, когда тромбы попадают из кровеносных сосудов в ногах в легкие.

— вирусные инфекции.

К таким заболеваниям относится лихорадка Денге и хантавирусная инфекция.

— травмы легких.

Например, после операции по удалению тромбов из легких. Однако это может произойти лишь в той части легкого, из которой были удалены тромбы.

— воздействие некоторых видов токсинов.

Примеры: аммиак, хлор, случайное вдыхание рвотных масс, дым, угарный газ. Химические вещества, выделяемые в ходе пожара, повреждают мембрану между воздушными мешочками и капиллярами, позволяя жидкости просачиваться в легкие.

— утопление.

Вызывает некардиогенный отек легких.

Симптомы легочного отека

Существует три этапа прогрессирования накопления жидкости в легких при отеке.

Этап 1. Характеризуется такими симптомами:

• повышенное давление в левом предсердии;
• открытие небольших легочных сосудов;
• газообмен не изменяется.

Этап 2. Характеризуется такими симптомами:

• накопление небольшого количества жидкости в интерстициальной полости;
• утолщение крупных легочных сосудов;
• легкая одышка;
• головокружение;
• небольшой кашель.

Этап 3. Симптомы:

• гипоксемия;
• снижение респираторного объема легких;
• нарушения газообмена;
• сильная одышка;
• хрипы;
• кашель с мокротой.

Другие общие симптомы легочного отека это:

• тревога, беспокойство;
• боли в грудной клетке;
• тахикардия;
• кашель с кровавой мокротой;
• низкая толерантность к физической нагрузке;
• затрудненное дыхание в положении лежа;
• внезапное пробуждение ночью от дефицита кислорода;
• отек в нижних конечностях;
• усталость;
• лихорадка;
• головные боли;
• повышенное артериальное давление.

Методы лечения отека легких

Дополнительный кислород — первый способ лечения отека легких. Больные получают кислород через маску или носовую канюлю — гибкую пластиковую трубку с двумя отверстиями, поставляющими кислород в каждую ноздрю. Этот способ подачи кислорода облегчает такие симптомы, как одышка, боль в груди и усталость.

В зависимости от причины отека могут быть рекомендованы следующие препараты:

— редуцирующие средства;

уменьшают давление, оказываемое жидкостью, содержащейся в легких, к таким препаратам относится нитроглицерин, диуретики, нифедипин;

— морфин;

Этот препарат может быть использован для снятия одышки и уменьшения тревожности. Однако риск при использовании морфина превышает пользу, и в настоящее время практикуется использование других, не вызывающих зависимости препаратов;

— сосудорасширяющие препараты;

Примеры: нитропруссид (Nitropress).

— лекарства, корректирующие давление.

Кислородная терапия, как правило, является первой линией лечения, и может облегчить практически все симптомы. В дополнение к кислороду применяется препарат нифедипин (Procardia), который уменьшает давление в легочных артериях.

Источники статьи:
https://emedicine.medscape.com
https://www.mayoclinic.org
https://www.nlm.nih.gov
https://www.medicalnewstoday.com
https://www.merckmanuals.com

По материалам:
Ali A Sovari, MD, FACP; Chief Editor: Henry H Ooi, MD, MRCPI
© 1998-2016 Mayo Foundation for Medical Education and Research.
Massie BM. Heart failure: pathophysiology and diagnosis.
In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman’s Cecil Medicine.
24th ed. Philadelphia, PA: Saunders Elsevier; 2011:chap 58.

Смотрите также:

У нас также читают:

Лечение отека легких (ОЛ). Общие положения

Лечение отека легких (ОЛ) направлено, прежде всего, на возможную нормализацию гидростатического давления в сосудах МКК. Терапия направлена;1/ на подавление пенообразования, 2/коррекцию вторичных ГД расстройств (усиление сократительной способности миокарда, снижение
пред – пост — нагрузки),3/ уменьшение ОПСС, ОЦК,4/ на КЩР.

Разгрузка МКК осуществляется путем улучшения насосной функции ЛЖ и уменьшения
притока крови к сердцу. Увеличение насосной функции за счет улучшения сократительной способности миокарда и уменьшения преднагрузки достигается путем снижения АД, ОПСС.

Целесообразно внутривенное введение нитроглицерина в виде постоянной инфузии, пока
не будет достигнут эффект снижения АД, давления заклинивания ЛА, увеличение сердечного выброса, уменьшение ЦВД.

После инфузии назначают нитраты внутрь. ИАПФ:
капотен 6-25 мг каждые 8 часов, эналаприл 5-20 мг 2 раза в день.

Отек легких (ОЛ) – клинический синдром острой лево-желудочковой недостаточности,
обусловленный повышенной гидратацией ткани легких и снижением их функциональных возможностей.

В кардиологии ОЛ чаще является осложнением ОСН и ХСН. Круг заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких довольно широк: ОИБС, ХИБС, артериальная гипертензия (ЭАГ,
САГ), миокардиты и кардиомиопатии, пороки сердца, легочная гипертензия.

По современным данным, гиперкатехоламинемия увеличивает ОПСС и создает трудности
работе ЛЖ. Тахикардия, уменьшение времени диастолического наполнения ЛЖ, периферическая
вазоконстрикция увеличивает давление в ЛП. Ухудшается отток крови по легочным венам. Увеличивается венозный приток к ПЖ и кровенаполнение легких.

Основной причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких служит
недостаточность сократительной функции ЛЖ, что сопровождается увеличением диастолического
объема/ ДД ЛЖ.

Этиология

Наиболее частыми причинами отека легких являются:
1) кардиальные:

• артериальные гипертензии;
• аортальные, митральные пороки сердца;
• нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда;
• миокардиты, кардиомиопатии;
• аритмии сердца;

2) некардиальные:

• трансфузионная гиперволемия;
• гипопротеинемия
• почечная, печеночная недостаточность;
• шок анафилактический, септический;
• острый панкреатит, жировая эмболия;
• тяжелая травма грудной клетки;
• ТЭЛА, геморрагический шок;
• тяжелая пневмония, инородное тело ВДП;
• утопление;
• отравление газами;
• ЧМТ, ОНМК;
• ОЛ на высоте;

3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических
средств.

Классификация гемодинамических механизмов развития сердечной недостаточности

1. Систолическая дисфункция ЛЖ.Возникает при первичном поражении миокарда – при кардиосклерозе / атеросклеротическом, постинфарктном/ , миокардитах, дилатационной кардиомиопатии.
2. Систолическая перегрузка ЛЖ – перегрузка давлением при АГ и аортальном стенозе.
3. Диастолическая перегрузка ЛЖ – это перегрузка объемом – при недостаточности АоК,МК, ДМЖП, открытом боталлом протоке.
4. Диастолическая недостаточность – снижение наполнения ЛЖ при гипертрофической кардиомиопатии, гипертоническом сердце без дилатации ЛЖ; стенозе МК, констриктивном перикардите.
5. Высокий сердечный выброс при тиреотоксикозе, анемии, ожирении, циррозе печени.
6. Нарушение водно-электролитного обмена при гормональных, метаболических нарушениях.
7. Патогенез

В легких здорового человека в покое находится до 600 мл крови. Этот объем может увеличиваться в 3 раза, а затем в сосудах МКК начинает повышаться гидростатическое давление. Основной силой, удерживающей кровь в легочных капиллярах и не позволяющей ее жидкой части
выходить за пределы сосудистого русла, является коллоидно-осмотическое давление. Вследствие
резкого снижения сократительной функции ЛЖ (иногда ЛП) при удовлетворительной функции
ПЖ гидростатическое давление в легочных капиллярах превышает уже 30 мм рт. ст. и происходит
транссудация жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани. Слизистая
оболочка бронхиол набухает, и в просвете альвеол накапливается жидкость.

Параллельно активируются барорецепторы симпатоадреналовой системы. Увеличение концентрации катехоламинов вызывает периферическую вазоконстрикцию, что увеличивает поступление крови в МКК, повышая нагрузку на ослабленный ЛЖ.

Увеличение преднагрузки повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет снижение сократительной функции миокарда. Порочный круг замыкается.

Лечение отека легких (ОЛ)

Начинают с выполнения срочных универсальных мероприятий:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей. При тяжелых нарушениях дыхания, с ацидозом и артериальной гипотонией – инкубация трахеи.
2. Оксигенотерапия – ингаляция 100 % увлажненного кислорода через носовые капюли или масочным методом.
3. При обильном выделении пены производится пеногашение: ингаляция кислорода через 960 раствор этилового спирта. В исключительных случаях – введение двух мл 30% раствора спирта в трахею или внутривенно 5 мл 96* спирта с 15-ю мл 5 % раствора глюкозы.

ОЛ при артериальной гипертензии

При артериальной гипертензии наступает систолическая перегрузка ЛЖ.
Лечение

1. Срочные универсальные мероприятия.
2. Усадить больного с опущенными ногами.
3. Нитроглицерин сублингвально или внутривенно. При тяжелом ОЛ – нитропруссид натрия, 30 мг препарата растворяют в 300 мл физиологического раствора натрия хлорида. Для защиты от света флакон помещают в черный пакет. Начальная скорость введения 6 кап/мин (30 мкг), с увеличением каждые 15 мин. на 10 кап/мин до снижения АДс не менее 90 мм рт. ст. на фоне стабилизации состояния больного.
4. Ганглиоблокатор пентамин 1-2 мл 5% раствора в 20 – ти мл физиологического раствора фракционно внутривенно струйно по 3-5 мл смеси с интервалом в 5-10 минут под контролем АД – каждые 2-3 минуты — на другой руке.
5. При выраженной АГ и умеренных клинических проявлениях ОЛ — клофелин 1 мл 0,01 % раствора внутривенно струйно.
6. Дроперидол 2-4 мл 0,25 % раствора или диазепам до 10 мг, или морфин до 10 мг, внутривенно струйно.
7. ОЛ при нормальном артериальном давлении (АД)

Выполнение срочных универсальных мероприятий.

1. Усадить больного с опущенными ногами для уменьшения венозного возврата. С этой же целью возможно наложение жгутов на проксимальные отделы 3–х конечностей. Степень сжатия должна соответствовать промежуточному значению между диастолическим и систолическим давлением. Жгуты накладываются на 15 см ниже паховой области и на 9 см ниже плеча. Каждые 1515-20 минут один из жгутов необходимо снимать и накладывать его на свободную конечность.
2. Метод противопоказан при наличии тромбофлебита или варикозного расширения вен.
3. Для уменьшения венозного возврата крови и снижения преднагрузки – нитроглицерин по1 таблетке 0,5 мг сублингвально каждые 5 минут или внутривенно капельно 10 мг под контролем АД. Снижать на 10-15 %, но ниже АДс Можно – изокет 0,1% раствор 20-40 мг в 15-ти мл физиологического раствора внутривенно струйно за 10 минут. Перлинганит 20-40 мг в 200 мл физиологического раствора внутривенно капельно до снижения АД на 15 мм рт. ст. или улучшения состояния.
4. Для разгрузки МКК – диуретики. Лазикс 40-80 мг внутривенно струйно в течение 1-2 минут. При отсутствии эффекта – повторить введение через 1 час, равное 80 – 160 мг. Диуретический
   эффект развивается через несколько минут и продолжается 2-3 часа с выделением до 2-х литров
   мочи, что сопровождается уменьшением объема плазмы и повышением коллоидно-осмотического
   давления за счет сгущения крови. Последнее способствует переходу отечной жидкости в сосудистое русло, снижению кровенаполнения легких и уменьшению давления в легочной артерии. Необходимо избегать артериальной гипотензии ниже 90 мм рт. ст. Не рекомендуется использовать
   осмотические диуретики, так как в первую фазу своего действия они могут увеличивать ОЦК; что
   повышает нагрузку на МКК и может способствовать прогрессированию ОЛ.
5. Для нормализации эмоционального статуса, купирования болевого синдрома, устранения
   гиперкатехолемии и гипервентиляции вводят морфин 1 мл 1% раствора в 10 –ти мл физиологического раствора внутривенно медленно по 2 мл данной смеси каждые 7-10 минут под контролем
   ЧД, АД.
   Дроперидол 2 мл 0,25% раствора в 10 мл физиологического раствора или диазепам 2 мл
   0,5% раствора в 10 мл физиологического раствора. Через 1 час: повторить лазикс 80 – 160 мг
   внутривенно струйно, изокет внутривенно струйно.
6. Преднизолон 90-120 мг внутривенно струйно – устраняет резко повышенную проницаемость сосудистых стенок и других барьеров в легочном интерстиции.
7. ОЛ при умеренной гипотензии (АДс=90 мм рт. ст.)

1 Срочные универсальные мероприятия.
2 Уложить пациента, приподняв изголовье.
3 Добутамин (добутрекс): 250 мг препарата растворить в 250-ти мл физиологического раствора. Препарат избирательно стимулирует b — А – рецепторы миокарда без периферической вазодилатации. Начальная доза – 2,5 – 10 мкг /кг/мин. Дозу увеличивают на 2,5 мкг /кг/мин до достижения эффекта. Максимальная доза – 40 мкг /кг/мин, поддерживающая – 10 мкг /кг/мин.
Избегать попадания препарата под кожу. Препарат несовместим со щелочными и спиртосодержащими растворами.
Побочные эффекты:
— тахикардия;
— резкое повышение АД;
— ЖЭС;
— флебиты;
— ангинозные боли.
4 Фуросемид 40 мг внутривенно струйно после стабилизации АД.

ОЛ при выраженной артериальной гипотензии

(АДс