Мрт головного мозга отек

Посттравматический отек левого полушария (показано стрелками)

Отек головного мозга – увеличение объема тканей, возникающее вследствие постепенного или стремительного накопления жидкости, изменения структур и функциональности клеток. Патологическое явление является осложнением ряда заболеваний. Опасность отека и набухания состоит в том, что церебральные структуры оказываются сдавлены черепом и отрогами твердой оболочки и не могут дальше увеличиваться в объеме. Данный процесс влечет за собой повышение внутричерепного давления, компрессию сосудов, дислокацию мозговых структур, нарушение кровообращения и, в конечном счете, — гибель нейронов. Смерть от отека мозга, если его не лечить, неизбежна. Вовремя проведенное обследование может помочь сохранить жизнь человеку.

Магнитно-резонансную и компьютерную томографии широко используют для быстрой диагностики патологических явлений в головном мозге. Обсуждаемый процесс может иметь несколько форм: цитотоксическую или вазогенную. Каждый вид отличается причинами возникновения и локализацией патологических проявлений.

Наиболее распространён вазогенный тип отека. Характеризуется переходом жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Патология возникает в связи с нарушением работы гематоэнцефалического барьера. Данный тип отека наблюдают вокруг опухолей (первичных и вторичных), при абсцессах, инсультах, ушибах, кровоизлияниях и пр. Подвидом рассматриваемого осложнения считают интерстициальный вариант, который возникает вследствие повышения давления в желудочках, что приводит к пропотеванию спинномозговой жидкости в интерстициальное пространство. Данный процесс вызывает отек белого вещества. Частыми причинами являются обструктивная гидроцефалия и менингит.

Цитотоксический (клеточный) вид патологии возникает в сером веществе, может быть вызван интоксикацией, отравлением, ишемическим инсультом, вирусными инфекциями, травмами головы и т.д. При данной форме отека на первом этапе не происходит повреждение гематоэнцефалического барьера, наблюдают изменение ионного баланса на поверхности клеточных мембран.

Любой из описанных вариантов патологии крайне непродолжительное время может существовать изолированно. Принято рассматривать отек и набухание головного мозга как звенья одного патологического процесса.

С помощью МРТ возможно определить преобладающий вариант, что обуславливает выбор схемы лечения.

Признаки отека головного мозга

Снимки головного мозга на МРТ

Основной симптом, по которому врачи безошибочно определяют отек и набухание головного мозга – расстройство сознания от легких до тяжелых форм.

На начальной стадии при медленном прогрессировании церебрального процесса больной остается в адекватен и ориентирован в себе, месте и времени, могут развиваться судороги. Выделяют следующие общие признаки, указывающие на возможный отек мозга:

сильная головная боль, сопровождающаяся тошнотой и рвотой, особенно в утренние часы;
нарушение двигательных функций, чувствительности, зрения, координации и т.п.;
головокружение;
галлюцинации;
судороги;
психомоторное возбуждение;
нарушение вегетативных и витальных функций;
панические атаки и пр.

Последние признаки из списка – самые опасные, так как сопровождают компрессию ствола мозга и требуют неотложной медицинской помощи.

При возникновении любых вышеуказанных настораживающих проявлений при неврологических заболеваниях или опухолях мозга и головы следует незамедлительно обращаться к врачу. После диагностики менингеальных симптомов и признаков нарушения сознания будет назначено соответствующее обследование на МРТ или КТ.

Отек мозга на МРТ, как выглядит?

Вазогенный отек чаще всего возникает вследствие опухоли, абсцесса. На МРТ регистрируют гиперинтенсивный сигнал в режиме Т2 взвешенного изображения и FLAIR (с подавлением сигнала свободной воды) без ограничения диффузии.

Вазогенный отек из-за абсцесса на МРТ

Цитотоксический отек головного мозга на МРТ невозможно определить на Т2 или Т1 режимах, так как процесс происходит из-за перераспределения воды из вне- во внутриклеточное пространство. Патологию определяют за счет соизмеримого снижения диффузии, которая проявляется повышенным сигналом на ДВИ (диффузионно-взвешенных изображениях). Данные изменения возможно выявить в подострой фазе (до 14 дней).

Пройти МРТ головы по назначению врача Вы можете в медицинском центре «Магнит». Для выбора оптимальной даты, времени процедуры заполните обратную форму связи на сайте, после чего наши консультанты свяжутся с Вами.

Источник

Диагностика посттравматического отека головного мозга по КТ, МРТ

а) Терминология:

1. Синонимы:

• Вазогенный отек (ВО), цитотоксический отек (ЦТО), церебральный отек (ЦО), диффузный отек головного мозга (ДОГМ)

2. Определение:

• Мозг, ликвор и кровь находятся в ограниченном внутричерепном пространстве:

о Для поддержания нормального ВЧД ↑ давления в одном отделе должно быть сбалансировано ↓ давления в других (доктрина Монро-Келли)

• ЦО (вторичный эффект травмы, ишемии) является динамическим процессом, обусловленный глутамат-опосредованной эксайтотоксичностью, клеточным повреждением

• Две основные формы травматического отека мозга, ВО и ЦТО, часто сосуществуют:

о ВО: внеклеточный отек, обусловлен нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера (ВБ) о ЦТО: внутриклеточный (ВБ интактен) отек

б) Визуализация:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:

• Лучший диагностический критерий:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд вследствие фокального или диффузного увеличения количества воды в мозговой ткани

• Локализация:

о Вазогенный отек более выражен в БВ, цитотоксический — в СВ

— Часто сочетаются

• Морфология:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд

о Вторичные эффекты ЦО

— Дислокационный синдром(ы)

— Компрессия сосудов → ишемический инсульт

2. Рентгенологические признаки:

• Рентгенография:

о ± переломы, нарушение целостности швов

Посттравматический отек головного мозга на КТ
(а) Бесконтрастная КТ, аксиальный срез: у трехлетнего мальчика, который был выброшен из автомобиля при ДТП на высокой скорости будучи не пристегнутым в детском кресле определяется диффузное снижение плотности полушарий головного мозга с потерей дифференцировки между серым и белым веществом. Также выявляется некоторое количество субарахноидальной и расположенной перитенториально субдуральной крови.

(б) Бесконтрастная КТ, более краниальный аксиальный срез: у этого же пациента определяется полное отсутствие дифференцировки между серым и белым веществом. Боковые желудочки компримированы и практически не визуализируются. Такая картина характерна для тяжелого посттравматического отека головного мозга.

3. КТ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Бесконтрастная КТ:

о Компрессия желудочков, сглаживание борозд

о Низкая плотность паренхимы мозга: БВ > СВ:

— Подкорковое БВ менее устойчиво к увеличению жидкости, чем СВ

— Потеря дифференцировки БВ-СВ

о Вазогенный отек более выражен в БВ

о Цитотоксический отек более выражен в СВ

о ↓ перфузии супратенториальных структур с сохранением перфузии инфратенториальных структур → симптом «белого мозжечка»

о Часто присутствуют мультифокальные кровоизлияния

• КТ с контрастированием:

о Контрастирование обычно не отмечается, за исключением случаев нарушения проницаемости ГЭБ

• КТ с ксеноном:

о Отек является основным фактором, обусловливающим набухание головного мозга

о Церебральный объем крови уменьшается пропорционально церебральному кровотоку

3. МРТ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Т1-ВИ:

о Гипоинтенсивный отек

• Т2-ВИ:

о Гиперинтенсивный отек

• FLAIR:

о Гиперинтенсивный отек

о Последовательность менее полезна у новорожденных вследствие нормального ↑ содержания воды в головном мозге

• Т2* GRE:

о ± продукты крови

• ДВИ:

о ДВИ в совокупности с ИКД позволяют отдифференцировать ВО от ЦТО:

— ЦТО: набухание клеток (1 ИКД)

— ВО: увеличение количества внеклеточной воды в мозговой ткани (ТИКД)

о Диффузионно-тензорная MPT (DTI): раннее I диффузионной анизотропии, когда при рутинной MPT/ДВИ изменений еще не наблюдается

о DTI позволяет идентифицировать зону травматической пенумбры, потенциальную возможность восстановления мозговых структур

• Постконтрастные Т1-ВИ:

о Фрагментарное контрастирование при нарушении проницаемости ГЭБ

• МР-ангиография:

о ± снижение кровотока («истончение» артерий)

о Нарушение проходимости сосудов (компрессия или расслоение сосудов вследствие дислокации мозговых структур) → посттравматический инфаркт

• МР-венография:

о Компрессия синусов твердой мозговой оболочки, приводящая к выраженному отеку

• МР-спектроскопия

о ↓ NAA, повышенние Cho (разрушение мембран), наличие пиков лактата является предиктором неблагоприятного прогноза

• Перфузия: ↓ перфузии головного мозга при прогрессировании ↑ ВЧД

Посттравматический отек головного мозга на МРТ
(а) МРТ, Т1-ВИ, аксиальный срез: у ребенка с неслучайной травмой определяется отек левого полушария головного мозга. Обратите внимание на стертость борозд и диффузное снижение сигнала от коры левого полушария.

(б) МРТ, ДВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется отек левого полушария, распространяющийся на кору, подкорковое и перивентрикулярное белое вещество (форма зоны отека не характерна для его сосудистого генеза).

Посттравматический отек головного мозга на КТ, МРТ
(а) МРТ, карта ИКД, аксиальный срез: у этого же ребенка определяется обширное снижение сигнала от левого полушария, что характерно для цитотоксического отека.

(б) Бесконтрастная КТ, повторное исследование этого же пациента, аксиальный срез: определяется уменьшение объема мозговой ткани левого полушария за счет атрофии его коры и подлежащего белого вещества преимущественно в задних отделах с вторичным компенсаторным расширением желудочковой системы.

Дети раннего возраста, подвергающиеся повторным черепно-мозговым травмам, особенно склонны к развитию эксайтотоксического повреждения мозговой ткани под субдуральными гематомами.

4. УЗИ при посттравматическом отеке головного мозга:

• Импульсное допплеровское исследование:

о Отек мозга сопровождающийся ↑ ВЧД, ↓ индекса пульсации, ↓ скорости кровотока в течение 24 часов → неблагоприятный прогноз

о Изменчивая степень корреляции между средним АД и ВЧД = индекс сосудистой реактивности, PRx (отражает церебральную вазомоторную реактивность):

— PRx < 0,3 = реактивность интактна; PRx > 0,3 = нарушение реактивности

— Нарушение церебральной ауторегуляции мозгового кровотока в течение первых 48 часов коррелирует с неблагоприятным исходом

5. Ангиография:

• Традиционная ангиография

о Снижение скорости артериовенозного транзита при Т ВЧД

6. Радионуклидная диагностика:

• ПЭТ:

о ПЭТ/ОФЭКТ: ↓ rCBV, гипометаболизм (в зависимости от временных параметров сканирования)

7. Рекомендации по визуализации:

• Проведение бесконтрастной КТ обусловлено доступностью ее проведения у перенесших травму пациентов в критическом состоянии

• ДВИ с картами ИКД (или DTI) важны для дифференцирования ВО и ЦТО

• Мультипланарная МРТ позволяет охарактеризовать различные виды вклинения структур мозга:

о Подфальксное (поясное), миндалин мозжечка, крючка головного мозга, транстенториальные (центральное восходящее, центральное нисходящее, латеральное), трансалярное, наружнее

в) Дифференциальная диагностика посттравматического отека головного мозга:

1. Аноксическая энцефалопатия:

• Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, утопление, кардиопульмональный шок

2. Метаболическая энцефалопатия:

• Уремия, нарушение функции митохондрий

3. Гипертензивный отек:

• Синдром задней обратимой энцефалопатии:

о Гипертоническая энцефалопатия, циклоспориновая/FK506 энцефалопатия, L-аспарагиназа, эклампсия

о Преобладание ВО в подкорковом БВ теменно-затылочной области

• Обструкция венозных структур с ↑ венозного давления

4. Менингит/энцефалит:

• Диффузное сглаживание борозд, контрастирование лептоменинкс ± паренхимы мозга

г) Патология:

1. Общие характеристики посттравматического отека головного мозга:

• Этиология:

о Вазогенный отек:

— ↑ проницаемости ГЭБ

— Нарушение целостности плотных контактов между эндотелиальными клетками → выход из сосудистого русла белков/ Na+/воды → перемещение жидкости во внеклеточное пространство

— Преимущественно БВ, миелин (крупные пучки ассоциативных волокон, относительная скудность изменений в области комиссуральных/проекционных волокон)

о Цитотоксический отек:

— Внутриклеточный (целостность ГЭБ сохранна) отек

— Нарушение энергетических процессов клетки → потеря Na++/K гомеостаза

— Внутриклеточное поглощение воды обусловливает набухание клеток, возникает компрессия внеклеточного пространства

о Другие нарушения водного обмена мозговой ткани:

— Гидроцефальные (интерстициальные)

— Гидростатические (застойные)

— Гипосмотические

2. Макроскопические и хирургические особенности:

• ↑ количества воды в головном мозге, компрессия цистерн/желу-дочков/борозд

3. Микроскопия:

• Внеклеточная жидкость корковой нейропили → отек и уменьшение в объеме пре-/постсинаптических структур, разрыв синаптических связей)

• Эффекты гипоксии и гибели клеток

г) Клиническая картина посттравматического отека головного мозга:

1. Проявления:

• Наиболее частые признаки/симптомы:

о Нарушения сознания

о Кома

• Клинический профиль:

о Возраст < двух лет: умышленно нанесенные травмы в 80%

о Подростки и взрослые: дорожно-транспортные происшествия, нападения:

— Автомобильные аварии, особенно при не пристегнутых ремнях безопасности, у мотоциклистов/велосипедистов без шлемов

о Возраст > 65 лет: случайные падения

2. Демография:

• Возраст:

о ДОГМ чаще встречается у детей, чем у взрослых

• Пол:

о М: Ж = 1,6-2:1

• Этническая принадлежность:

о Часто наблюдается у афроамериканцев, коренных американцев

• Эпидемиология:

о 1,5 млн черепно-мозговых травм в год (США)

— Наибольшая заболеваемость у детей < пяти лет

3. Течение и прогноз:

• Повреждения, характеризующиеся медленным нарастанием их объема, могут не приводить к увеличению ВЧД

• Быстрое нарастание объема повреждения (травма, быстрый рост опухоли, абсцесс) → быстрый рост ВЧД:

о Сопровождается «каскадом» осложнений (например, высвобождение эксайтотоксинов) → клеточная смерть

• Посттравматический отек, как правило, проходит в течение двух недель, в конечном итоге развивается мозговая атрофия (вследствие клеточной смерти)

4. Лечение:

• Цель = поддержать церебральное перфузионное давление (ЦПД) на достаточном уровне, не вызывая гидростатический вазогенный отек:

о ↑ ЦПД отмечается у отдельных больных с интактной церебральной вазомоторной реактивностью

• Декомпрессивные операции

• Осмотерапия, нейропротекторныеагенты, стероиды (использование всех методов спорно)

д) Диагностическая памятка:

1. Обратите внимание:

• Рассматривайте гипоксию в качестве этиологического фактора

2. Советы по интерпретации изображений:

• Выбор времени исследования имеет решающее значение: ВО (первые часы) в дальнейшем замещается ЦТО

е) Список литературы:

Alves JL: Blood-brain barrier and traumatic brain injury. J Neurosci Res. 92(2): 141 —7, 2014
Lu H et al: The apparent diffusion coefficient does not reflect cytotoxic edema on the uninjured side after traumatic brain injury. Neural Regen Res. 9(9):973-7, 2014
Paiva WS et al: Delayed unilateral traumatic brain swelling in a child. J Pediatr Neurosci. 9(2): 169—71, 2014
Wu H et al: The Diagnosis and Surgical Treatment of Central Brain Herniations Caused by Traumatic Bifrontal Contusions. J Craniofac Surg. ePub, 2014
Bor-Seng-Shu Eetal: Posttraumatic refractory intracranial hypertension and brain herniation syndrome: cerebral hemodynamic assessment before decompressive craniectomy. Biomed Res Int. 2013:750809, 2013
Ren W et al: Ocdudin and connexin 43 expression contribute to the pathogenesis of traumatic brain edema. Neural Regen Res. 8(29):2703—12, 2013
Greve MW et al: Pathophysiology of traumatic brain injury. Mt Sinai J Med. 76(2):97— 104, 2009
Tollard E et al: Experience of diffusion tensor imaging and 1H spectroscopy for outcome prediction in severe traumatic brain injury: Preliminary results. Crit Care Med. 37(4): 1448-55, 2009
Galloway NR et al: Diffusion-weighted imaging improves outcome prediction in pediatric traumatic brain injury. J Neurotrauma. 25(10): 1153-62, 2008

— Также рекомендуем «Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ»

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 10.3.2019

Оглавление темы «Лучевая диагностика черепно-мозговых травм (ЧМТ).»:

Посттравматический отек головного мозга на КТ, МРТ
Диагностика посттравматического отека головного мозга по КТ, МРТ
Травматическая ишемия и инфаркт головного мозга на КТ
Диагностика травматической ишемии и инфаркта головного мозга по КТ, МРТ
Смерть мозга на КТ, МРТ
Диагностика смерти мозга по КТ, МРТ
Синдром повторного сотрясения головного мозга на КТ, МРТ
Диагностика синдрома повторного сотрясения головного мозга по КТ, МРТ
Травматическое расслоение внутричерепной артерии на КТ, ангиограмме
Диагностика травматического расслоения внутричерепной артерии по КТ, МРТ, ангиограмме

Источник

Причины развития отека мозга

Отек головного мозга встречается в 20% случаев всех тяжелых черепно-мозговых травм
Кроме того, часто возникает при опухолях и инсультах.

Существует множество причин отека мозга:

Задержка жидкости в паренхиме головного мозга (вазогенный, цитотоксический)
Нарушение ауторегуляции церебральных сосудов
Гипоксия
Такие симптомы отека мозга как набухание мозговой ткани, обусловленное травмой, может развиваться быстро, но обычно через 1-2 дня.

Клинические проявления

Типичные симптомы:

Угрожающий жизни клинический синдром
Пострадавшим обычно показана интубация и искусственная вентиляция легких.

Какой метод диагностики отека головного мозга выбрать: МРТ или КТ

Метод выбора:

МРТ или МСКТ

Что покажут снимки КТ головы при отеке головного мозга

Утрата четкости границы между серым и белым веществом
Увеличение объема паренхимы головного мозга, уменьшение объема субарахноидального пространства и цистерн
Белое вещество гиподенсивно
Наличие объемного воздействия с возможным вклинением
Рядом с зоной отека визуализируются интактные участки головного мозга (например, «симптом белого мозжечка»).

Информативна ли МРТ головного мозга при его отеке

Утрата четкости границы между серым и белым веществом
На Т1- ВИ, полученных с импульсной последовательностью «инверсия- восстановление», отсутствует типичный контраст между гипоинтенсив- ным серым веществом и гиперинтенсивным белым веществом
ИКД снижен при цитотоксическом отеке и повышен при вазогенном и интерстициальном отеке головного мозга
Нарушение ликвороциркуляции.

Что хотел бы знать лечащий врач

Объемное воздействие (степень смещения срединных структур в миллиметрах, симптомы вклинения, нарушение ликвороциркуляции, инсульты)
Признаки смерти мозга.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с отеком головного мозга

Незавершенная миелинизация мозговой ткани:

— Четкая граница между серым и белым веществом, хотя борозды могут не прослеживаться

— Отсутствие асимметрии полушарий

Лечение

Отек мозга подразумевает следующее лечение:

маннитол адекватно состоянию
Гемикраниотомия по показаниям.

Врачи каких специальностей диагностируют и лечат отек мозга

— Терапевт (для дифференциальной диагностики гипертонического криза, нарушения сердечной деятельности)

— Невропатолог (оценка неврологического статуса)

— Нейрохирург (для определения объема хирургического вмешательства)

Прогноз

Летальность достигает 50%.

Возможные осложнения

Последствия отека головного мозга самые разнообразные, но самые частые из них:

Нарушения режима сна и бодрствования
Депрессия
Головная боль
Метеозависимость

Отек левого полушария головного мозга. КТ, аксиальный срез. Слева хуже визуализируются борозды по сравнению с правым полушарием, и менее отчетливая дифференцировка серого и белого вещества.

Гипоксия. КТ, аксиальный срез. Граница между серым и белым веществом не дифференцируется. Борозды уже не визуализируются, что свидетельствует о необратимом повреждении паренхимы головного мозга.

Источник