Может ли при аллергии отечь мозг
В клетках и промежуточном пространстве главного регулирующего органа центральной нервной системы может накапливаться жидкость. Это приводит к отеку или набуханию мозга, которое провоцирует увеличение его объема и повышение внутричерепного давления. Данное состояние считается крайне опасной патологией, требующей немедленного лечения.
Отек мозга – виды
Классификация рассматриваемой болезни основывается на механизмах ее возникновения и последующего течения. Существует отек головного мозга таких типов:
- вазогенный;
- цитотоксический;
- интерстициальный;
- осмотический (фильтрационный).
Дополнительно отек мозга может дифференцироваться в зависимости от причин его образования:
- опухолевый;
- травматический;
- воспалительный;
- токсический;
- послеоперационный;
- гипертензивный;
- ишемический и другие варианты.
Вазогенный отек головного мозга
Между кровеносной и центральной нервной системой существует физиологическое препятствие – гемато-энцефалический барьер (ГЭБ). С его помощью регулируется содержание воды в межклеточном пространстве. При повышении проницаемости ГЭБ возникает вазогенный отек мозга. Он встречается на фоне следующих нарушений:
- холодовая травма;
- опухоли;
- газовая и микроэмболия сосудов;
- эклампсия;
- окклюзия сонных артерий.
Цитотоксический отек головного мозга
Клетки, подверженные отравляющему воздействию (внешнему или внутреннему), начинают функционировать неправильно. Меняется их метаболизм и проницаемость мембран. Ткань накапливает жидкость и развивается цитотоксический отек или набухание. Указанная форма патологии часто диагностируется после инсультов и сильных интоксикаций, но она обратима в течение первых 6-8 часов.
Интерстициальный отек головного мозга
В главном органе центральной нервной системы постоянно циркулирует ликвор или цереброспинальная жидкость, преимущественно в желудочках. Когда давление в них резко и сильно повышается, возникает интерстициальный отек мозга. Описываемое состояние провоцирует пропитывание тканей лишним ликвором. В результате клетки увеличиваются в объеме и набухают.
Осмотический отек головного мозга
Любая жидкость содержит растворенные в ней частицы. Их количество в 1 кг влаги называется осмолярностью. В норме данный показатель для плазмы и руководящего органа нервной системы почти идентичен. Если наблюдается гиперосмолярность (слишком высокая) «серого вещества», устанавливается диагноз «отек мозга». Из-за увеличения объема частиц в ликворе ткани стремятся снизить их концентрацию, и поглощают жидкость из плазмы. Такой отек мозга регистрируется при энцефалопатиях метаболического типа. Его часто вызывает гипергликемия, почечная и печеночная недостаточность.
Отек головного мозга – причины
Самые распространенные факторы, провоцирующие рассматриваемое осложнение:
- острые нарушения кровообращения (инсульты);
- хирургические вмешательства;
- сильные интоксикации, включая алкогольное отравление;
- анафилактические реакции на фоне аллергии.
Есть и менее часто встречающиеся причины, которые объясняют, от чего бывает отек мозга:
- раковые опухоли и метастазы;
- переломы костей черепного свода и основания;
- декомпенсированная почечная, печеночная, сердечная недостаточность;
- менингит;
- ушиб мозга;
- посттравматические внутричерепные гематомы;
- диффузное аксональное повреждение;
- менингоэнцефалит;
- токсоплазмоз;
- субдуральная эмпиема.
Отек мозга после инсульта
Нарушение кровообращения в главном органе центральной нервной системы начинается с закупорки сосуда тромбом. Постепенно к тканям поступает все меньше кислорода, из-за чего развивается их кислородное голодание. Клетки отмирают и активно впитывают любую влагу, возникает ишемический отек мозга. В некоторых случаях биологическая жидкость, скапливающаяся перед тромбом, может разорвать стенки сосуда. Это явление утяжеляет отек мозга при инсульте, потому что ткани после кровоизлияния поглощают еще больше влаги. Данный вариант набухания клеток считается самым опасным.
Отек мозга после операции
Патология практически всегда сопровождает хирургические вмешательства в области черепа. В редких случаях и на фоне других процедур возникает отек мозга – операция, выполненная с применением эпидуральной анестезии, или избыточным введением гипотонических и солевых растворов внутривенно. Иногда набухание клеток происходит вследствие осложнений хирургического вмешательства:
- крупные кровопотери;
- некорректная интубация трахеи для искусственной вентиляции легких;
- продолжительное и выраженное снижение артериального давления;
- неправильно рассчитанная анестезия.
Алкогольный отек мозга
Чрезмерное количество этилового спирта в организме приводит к тяжелому отравлению. У алкоголиков очень часто диагностируется отек мозга – причины состоят в длительной интоксикации клеток, из-за чего необратимо меняется их метаболизм и функционирование. Поврежденные ткани поглощают влагу, провоцируя набухание и расширение. Такой отек мозга характерен и при отравлениях другими веществами:
- ядовитые химические соединения;
- наркотики;
- токсичные газы;
- медикаменты.
Отек мозга при аллергии
Неадекватная реакция иммунной системы на раздражители у некоторых людей сопровождается анафилактическим шоком. В таких случаях фактор, провоцирующий отек мозга – аллергия. На фоне гиперчувствительности резко уменьшается интенсивность кровотока во всем организме, значительно снижается артериальное давление и развивается коллапс. Из-за отсутствия достаточного кровоснабжения жизненно важных структур клетки «серого вещества» впитывают жидкость и набухают.
Отек головного мозга – симптомы
Клиническая картина описываемой патологии всегда идентична и не зависит ни от ее причин, ни от механизмов развития. Есть 3 группы признаков, характеризующих отек мозга – симптомы делятся на следующие типы:
- Синдром внутричерепной гипертензии. Вследствие набухания тканей значительно увеличивается их объем. Избыток жидкости в черепной коробке приводит к сильному возрастанию давления. Это провоцирует тошноту, распирающую и невыносимую головную боль, неукротимую рвоту. Если отек мозга продолжается долго, наблюдается ухудшение сознания.
- Очаговые клинические проявления. Набухание тканей в определенных отделах управляющего органа центральной нервной системы вызывает нарушение их специфических функций. В результате отмечаются параличи, зрительные, речевые расстройства, ухудшение координации движений. Иногда больной совершенно не способен на осуществление высшей нервной деятельности и пребывает в бессознательном состоянии.
- Стволовые признаки. Отек-набухание мозга может привести к смещению некоторых структур органа, сдавливанию увеличенными объемами тканей близлежащих нервных окончаний и кровеносных сосудов. На фоне таких явлений наблюдается нарушение сердечной и дыхательной деятельности, ухудшение кровообращения, угнетение реакции зрачков и другие угрожающие жизни патологии.
Отек головного мозга – лечение
Слабо выраженная степень заболевания, например, после сотрясения или нетяжелого ушиба, не нуждается в специальной терапии. Такие варианты набухания тканей проходят самостоятельно в течение 2-4 суток. Госпитализация необходима, если прогрессирует сильный отек мозга – лечение сложных и опасных видов патологии осуществляется только в отделении реанимации.
Основной целью терапии является нормализация церебрального перфузионного давления (ЦПД). Оно отвечает за кровоснабжение, поступление кислорода и питательных веществ к нейронам. ЦПД представляет собой разность между средним артериальным и суммой внутричерепного и центрального венозного давления. Другие задачи лечения:
- устранение судорог и двигательного перевозбуждения;
- поддержание нормальной температуры тела;
- восстановление функций легких и сердца;
- нормализация деятельности поврежденных отделов мозга;
- удаление причин, препятствующих оттоку венозной крови из черепной полости;
- купирование и предупреждение болевого синдрома;
- выведение избытка жидкости из тканей.
Отек мозга – неотложная помощь
Больных с указанным диагнозом тяжелой степени следует немедленно госпитализировать.
Первая доврачебная помощь:
- Обнаружив признаки отека мозга, сразу вызвать бригаду медиков.
- Положить пострадавшего на горизонтальную поверхность.
- Обеспечить приток свежего воздуха.
- При наличии рвоты повернуть голову человека на бок.
- Расстегнуть или снять сдавливающую одежду.
- В случае возникновения судорог аккуратно придерживать голову и конечности больного, предотвращая нанесение ушибов и травм.
Отек мозга – препараты
Для выведения избытка жидкости из клеток и церебральных тканей применяется дегидратационная терапия. Если обнаружен выраженный отек мозга у взрослых, сначала назначается внутривенное введение осмотических диуретиков с помощью капельницы – Маннитола, Альбумина и аналогов. После купирования острого состояния больного переводят на петлевые мочегонные:
- Торасемид;
- Фуросемид;
- Торадив;
- Лазикс;
- Тораз;
- Бритомар;
- Тригрим;
- СутрилНЕО;
- Торсид;
- Диувер;
- Трифас и другие.
Когда внутричерепное давление слишком высокое и устранить отек мозга перечисленными препаратами не удается, рекомендуется вентрикулостомия. Это хирургическое вмешательство, которое позволяет извлечь лишнюю жидкость из тканей. Процедура представляет собой введение канюли (полой толстой иглы) в один из желудочков мозга с целью создания дренажа. Такая манипуляция обеспечивает мгновенную нормализацию давления и отток лишней жидкости.
На фоне набухания мозга часто возникает гипоксия. Для купирования кислородного голодания и восстановления дыхательной деятельности проводится оксигенотерапия. Самый простой вариант – применение специальной маски с подачей концентрированного газа. В современных клиниках осуществляется оксигенобаротерапия – помещение пациента в особую воздушную среду с повышенным давлением кислорода. В тяжелых случаях экстренно выполняется искусственная вентиляция легких.
Чтобы улучшить церебральный метаболизм и нормализовать функции клеток мозга используется местное охлаждение головы и введение лекарственных растворов, активизирующих обменные процессы:
- Кортексин;
- Армадин;
- Мексидол;
- Цитиколин;
- Антифронт;
- Элфунат;
- Мексиприм;
- Венокор;
- Никомекс;
- Мексимидол;
- Динар;
- Замексен;
- Нейротропин-Мексибел.
Отек-набухание мозга сопровождается проницаемостью клеточных мембран и ослаблением сосудистых стенок. Справиться с этими нарушениями помогают глюкокортикостероидные гормоны:
- Гидрокортизон;
- Депос;
- Преднизолон;
- Целестон;
- Бетаспан;
- Дипроспан;
- Лоракорт;
- Бетаметазон;
- Флостерон и другие.
Для стабилизации артериального давления назначаются:
- Дибазол;
- Эуфиллин;
- Пентамин;
- Азаметоний;
- Папаверин и аналоги.
Многим пациентам требуется купирование психомоторного возбуждения. С данной целью применяются:
- Дроперидол;
- оксибутират натрия;
- Диазепам.
Восстановление работы центральной нервной системы обеспечивают ангиопротекторы, гемостатики, антигиноксанты, ингибиторы протеолитических ферментов и другие группы медикаментов, которые включают следующие средства:
- Дицинон;
- Актовегин;
- Пирацетам;
- глутаминовая кислота;
- Трасилол;
- Контрикал;
- цитохром С.
Иногда необходимо использование антибиотиков, преимущественно цефалоспоринов с широким спектром действия:
- Цефепим;
- Цефуроксим;
- Цефазолин;
- Цефадроксил;
- Цефтриаксон и аналоги.
Отек головного мозга – последствия
В редких случаях докторам удается полностью ликвидировать набухание тканей. Чаще осложняется отек мозга – последствия:
- психические расстройства;
- когнитивные нарушения;
- параличи и парезы;
- инвалидность (зависит от пораженных отделов головного мозга);
- рассеянность;
- расстройства сна;
- депрессия;
- проблемы с памятью;
- хронические головные боли;
- повышенное внутричерепное и артериальное давление;
- ухудшение двигательной активности.
Отек мозга – прогноз для жизни
Рассмотренная патология прогрессирует очень быстро, купировать ее без осложнений можно только при токсическом набухании тканей у молодых и здоровых людей. В остальных случаях возникают последствия после отека мозга разной степени тяжести. Прогноз зависит от обширности повреждения органа, затронутых отделов и выраженности сопутствующих нарушений. В большинстве ситуаций набухание мозга провоцирует необратимые осложнения, иногда отек приводит к гибели человека.
Источник
Главная Первая медицинская помощь Ангионевротический отек, Аллергический дерматоз, Сывороточная болезнь, Анафилактический шок,сенная лихорадка, агранулоцитоз,Отек языка, Симптомы аллергии
Аллергические реакции могут быть немедленного и замедленного типа. В первом случае реакция возникает через несколько минут или часов после поступления в организм антигена (в том числе и алиментарного), во втором — в среднем через 6—15 дней. К аллергическим реакциям немедленного типа относят обычно местную реакцию, аллергический дерматоз (крапивница), поллинозы, бронхоспазм, ангионевротический отек и анафилактический шок, а к реакциям замедленного типа — сывороточную болезнь и поражение системы крови. Однако четкой границы между аллергическими реакциями немедленного и замедленного типа не существует.
Так, крапивница или ангионевротический отек могут оказаться основным клиническим проявлением сывороточной болезни, а острый внутрисосудистый гемолиз может развиться непосредственно после парентерального введения разрешающей дозы лекарственного антигена.
В продромальном периоде (продолжительностью от нескольких минут при немедленных аллергических реакциях до нескольких дней при замедленных реакциях) больные жалуются, как правило, на слабость, одышку, головокружение, головную боль, озноб или ощущение жара, тошноту и рвоту, болевые ощущения разной интенсивности и локализации (в грудной клетке, поясничной области, области живота). Очень характерны жалобы на кожный зуд (часто крайне мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, а также онемения, напряжения или распирания кожи лица и конечностей, нередко беспрерывное изнуряющее чиханье.
Местная аллергическая реакция может иметь различную выраженность — от простого уплотнения, отечности и гиперемии в области инъекции лекарственных средств или укуса насекомых до гиперергического воспаления геморрагического характера с некрозом ткани и генерализованным лимфаденитом.
Аллергический дерматоз характеризуется зудом и появлением (иногда повторным) на кожных покровах или реже на слизистых оболочках розовых или фарфорово-белых высыпаний различной формы и величины. Эти высыпания могут распространяться по всему телу или ограничиваться областью непосредственного контакта с антигеном (например, профессиональный экзематозный дерматит медицинских сестер, красильщиков, парикмахеров).
Уртикарные, папулезные, папуловезикулезные, буллезные и петехиальные высыпания возникают нередко на фоне генерализованной эритемы и сопровождаются более или менее значительным повышением температуры, тошнотой, рвотой и поносом (особенно у детей). В отдельных случаях аллергические высыпания локализуются на слизистой оболочке полости рта (энантема, серозный стоматит). Наиболее тяжело протекает эксфолиативный дерматит с отторжением поверхностных слоев эпидермиса и обнажением мокнущей или даже кровоточащей поверхности.
Поллинозы или сенная лихорадка:
Поллинозы или сенная лихорадка это заболевание связано с повышенной чувствительностью к пыльце различных растений и встречается в период цветения деревьев, кустарников или трав (особенно сорняков), принимая иногда массовый характер. В одни и те же весенние или летние месяцы у больных внезапно возникает риноконъюнктивальный или астматический синдром.
Первый из них характеризуется нарушением носового дыхания, ощущениями резкого зуда и першения в носоглотке, приступами чиханья с обильным выделением водянистого секрета, а также слезотечением, светобоязнью, мучительным зудом и жжением в области глаз, отеком и гиперемией век.
Одновременно с этим повышается температура, и нередко развиваются крапивница и ангионевротический отек. Приступы астмоидной одышки обычно проявляются при длительном течении болезни. Состояние больных улучшается в наглухо закрытой комнате с зашторенными окнами, а также в дождливую ненастную погоду и ухудшается (в отличие от истинной бронхиальной астмы) в ясные солнечные дни, когда содержание цветочной пыльцы в атмосферном воздухе возрастает.
Частичный бронхоспазм с акроцианозом, лающим кашлем и небольшим количеством сухих хрипов в легких нередко сопутствует поллинозам, ангионевротическому отеку и анафилактическому шоку. Выраженный бронхоспазм с частым (иногда свыше 50 в минуту) поверхностным дыханием и острой эмфиземой легких встречается сравнительно редко.
В отдельных случаях возможны тяжелые расстройства дыхания вплоть до status asthmaticus или даже апноэ. Причиной резкого бронхоспазма является, как правило, повторное поступление антигена в дыхательные пути сенсибилизированных больных (в аптеках и процедурных кабинетах, лабораториях и заводских цехах, где в атмосферном воздухе присутствуют различные аллергены).
Клиническая картина зависит от преимущественной локализации отека. Чаще всего на фоне уртикарной сыпи, гиперемии кожных покровов и в отдельных случаях незначительной и скоропреходящей гипотонии развивается острый отек кожи, подкожной клетчатки и слизистых оболочек без четкого отграничения от неизмененных тканей.
Отек распространяется, как правило, в области губ, щек, век, волосистой части головы, передней поверхности шеи и кистей рук, что сопровождается неприятными ощущениями напряжения, распирания или сдавливания. Кожа в области отека принимает иногда иктеричный оттенок. Зуд отмечается только при сопутствующем аллергическом дерматозе.
При резко выраженном отеке одутловатое лицо с оплывшими щеками и губами похоже на багровую маску, тяжелые набухшие веки не позволяют больным открыть глаза и обусловливают соответствующие жалобы. Глазные яблоки нередко инъецированы и отклонены кнутри, возможно временное снижение остроты зрения вследствие отека глазного дна.
Резкая гиперемия и набухание слизистой оболочки носа вызывают нарушение носового дыхания с приступами неукротимого чиханья; возникает симптомокомплекс вазомоторного ринита. Отек и гиперемия мягкого неба, глотки и небных миндалин с затруднением глотания дают симптоматику острого тонзиллита.
Отек языка и гортани при аллергии:
Наиболее опасен острый отек языка и гортани. Аллергическая реакция отек языка протекает подчас настолько быстро, что медицинский персонал застает больного уже в стадии резкой дыхательной недостаточности или даже асфиксии (с частым, поверхностным или редким стридорозным дыханием, афонией, диффузным нарастающим цианозом, падением температуры тела, двигательным беспокойством,сменяющимся судорогами, потерей сознания и т. д.). Множественные геморрагии в слизистую оболочку языка, мягкого неба и верхних дыхательных путей могут способствовать при этом значительному кровохарканью.
Транссудация плазмы в подоболочечное пространство головного мозга с повышением внутричерепного давления проявляется менингеальным синдромом — распирающей головной болью, рвотой, брадикардией, ригидностью затылочных мышц, положительными симптомами Кернига, Брудзинского и т. д. а иногда транзиторной гемиплегией зрительными расстройствами и эпилептиформными припадками. Расширение сосудов лабиринта с отек м неРвиых элементов последнего ведет к развитию типичного синдрома Меньера.
Мигрирующий ангионевроткческий отек различных суставов (перемежающаяся водянка суставов) вызыавет их деформацию, тугоподвижность и артралгии. В результате острого отека паранефрального пространства может возникнуть боль в поясничной области и олигурия, а вследствие острого отека печени — симптомокомплекс печеночной колики. При мигрирующем ангионевротическом отеке может наблюдаться пароксизмальная ‘тахикардия или атриовентрикулярная блокада.
Отек кишечной стенки и брыжейки при аллергии:
Отек кишечной стенки и брыжейки или реже аллергическая альтерация кишечной стенки приводят к развитию абдоминального криза. Резкая боль в эпигастральной области и многократная рвота, спастические сокращения кишечника, метеоризм и профузный понос с примесью слизи или даже крови могут симулировать дизентерию, острые хирургические заболевания желудочно-кишечного тракта и табетические к зы, а возникающее в ряде случаев увеличение лимфатических узлов брюшной полости сопровождается симптомами частичной кишечной непроходимости.
Сывороточная болезнь развивается медленно — спустя 4— 13 дней после парентерального введения лекарственного препарата. Единственным признаком болезни в течение нескольких дней может быть повышение температуры (от субфебрильной до гектической). Затем появляются полиморфные кожные высыпания, напоминающие иногда коревую или скарлатинозную сыпь и сопровождающиеся сильным зудом.
Нередко отмечаются местная реакция с регионарным лимфаденитом, риноконьюнктивальный синдром и ангионевротический отек различной локализации. Возможна артериальная гипотония. Наиболее характерен для данного синдрома полиартрит мигрирующего типа с артралгиями, миалгиями, деформацией и тугоподвижностью крупных и средних суставов.
Поражение систем крови при аллегрии:
Поражение систем крови (гемолитический криз, аллергические грануловдгопения и тромбоцитопения). Относится к тяжелым аллергическим реакциям замедленного типа, встречается относительно редко, но летальность в этих случаях достигает 50%.
Гемолитический криз, связанный с образованием антиэритроцитарных антител, возникает чаще всего вследствие повторной аллергической реакции. Заболевание может провоцироваться внезапным охлаждением (в частности, при купании в реке или море). В анамнезе этих больных имеются нередко проявления синдрома Рейно (кожные покровы одного или нескольких пальцев рук или ног, а иногда носа и ушей теряют чувствительность даже при незначительном охлаждении и приобретают вначале белую, а затем синюю окраску; в тепле эти изменения быстро исчезают).
Внутрисосудистый гемолиз протекает обычно с потрясающим ознобом и последующим подъемом температуры до 39— 41°С, схваткообразными болями в правом и левом подреберьях и поясничной области, адинамией и артериальной гипотонией. Гемолитическая желтуха и в ряде случаев прогрессирующее увеличение печени и селезенки выявляются уже через несколько часов.
Аллергическая гранулоцитопения (или агранулоцитоз) при аллергии:
Аллергическая гранулоцитопения (или агранулоцитоз) развивается нередко на фоне сывороточной болезни, вызванной антибиотиками, сульфаниламидами, производными пиразолона или введением противостолбнячной сыворотки. Для этого патологического процесса характерно острое начало с ознобом, лихорадкой, болью в горле вследствие язвенно-некротических изменений полости рта и миндалин, увеличением регионарных лимфатических узлов и артериальной гипотонией. При распространении некроза на глубжележащие ткани возможно аррозионное артериальное кровотечение.
Аллергическая тромбоцитопения проявляется чаще всего внезапными кровотечениями из слизистых оболочек или внутренних органов либо обильными кровоизлияниями в кожные покровы. В отличие от других аллергических реакций состояние больных может оставаться удовлетворительным; тошноты, рвоты и повышения температуры обычно не отмечается.
Кровотечение останавливается, а новые высыпания петехий или экхимозов прекращаются при немедленной отмене препарата, вызвавшего сенсибилизацию. В анамнезе этих больных, как правило, имеются указания на петехиальные высыпания при лечении тем же медикаментом.
Анафилактический шок представляет собой комплекс различных аллергических реакций немедленного типа, достигающих крайней степени тяжести. Анафилактический шок возникает обычно в первые минуты после поступления в организм антигена, независимо от его химического строения или дозировки. Способ проникновения антигена в организм не влияет на скорость развития анафилактического шока, но во многом определяет особенности его клинической картины.
Так, ингаляционное введение антигена вызывает, прежде всего риноконъюнктивальный синдром и бронхоспазм, подкожное или внутримышечное введение — местную реакцию, крапивницу и ангионевротический отек, внутривенное введение — выраженный ангионевротический отек (аллергический дерматоз и местная реакция могут отсутствовать).
Наиболее постоянным признаком анафилактического шока является острая сосудистая недостаточность с резким падением артериального давления, бледностью или гиперемией лица, цианозом и профузным потом, пульс чаще всего нитевидный, прощупывается с трудом, иногда лишь на сонных артериях. В ряде случаев (особенно при ишемической болезни сердца) отмечается острая коронарная недостаточность с тяжелым ангинозным приступом, всевозможными расстройствами сердечного ритма, а также различными изменениями ЭКГ (от уплощения зубца Т до нарушений, типичных для крупноочагового инфаркта миокарда).
Острая дыхательная недостаточность при аллергии:
Наряду с этим наблюдается острая дыхательная недостаточность, обусловленная бронхоспазмом или ангионевротическим отеком языка и гортани. Обструкция дыхательных путей приводит к возникновению легочной гипертонии, что проявляется отчетливым акцентом II тона на легочной артерии и признаками перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ (поворот электрической оси сердца вправо, блокада правой ножки пучка Гиса, нередко глубокие зубцы S и Q др.).
Сочетание легочной гипертонии с резким повышением капиллярной проницаемости приводит иногда к массивному отеку легких (клокочущее дыхание, выделение большого количества пенистой розовой мокроты, разнокалиберные влажные хрипы по всей поверхности легких).
Тяжелая гипоксия и острая сердечно-сосудистая недостаточность обычно сопровождаются отеком мозга с менингеальным синдромом, психомоторным возбуждением, переходящим в адинамию, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием.
Возможны также различные церебральные расстройства (от преходящей дезориентации во времени и окружающей обстановке вследствие аноксии головного мозга и динамического нарушения мозгового кровообращения до обширного субарахноидального кровоизлияния). Реже встречаются фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, а также генерализованные или локализованные тонические либо клонические судороги.
Источник