Может ли быть отек легких при тэла

Автор: Dr.LM (88.87.88.37)
создано: 18.04.2007 22:01

Хроническое легочное сердце
При постепенном росте легочного сосудистого сопротивления развивается гипертрофия правого желудочка , что позволяет ему повышать давление в легочной артерии до существенно большего уровня, чем при остром легочном сердце ; систолическое давление в легочной артерии может даже стать равным систолическому АД.

Причины хронического легочного сердца — повторные ТЭЛА (когда вместо растворения небольших тромбов происходит их организация и реканализация), эмболии нерастворенные примесями к наркотикам у инъекционных наркоманов, паразитарные эмболии (например, при шистосомозе ), опухолевые эмболии, васкулиты (при коллагенозах , особенно при синдроме CREST — см. гл. » Системная склеродермия «), первичная легочная гипертензия .

Клиническая картина. Характерна одышка . Она возникает при небольшой нагрузке и даже в покое, не исчезает в положении сидя и может сохраняться во сне. Часто бывает сухой кашель . Из-за ишемии правого желудочка или быстрого расширения корня легочного ствола возможна боль в груди . Застой в большом круге вызывает гепатомегалию и отеки голеней . Вследствие гипоксемии и низкого сердечного выброса бывает цианоз . Вдоль левого края грудины и в эпигастрии может пальпироваться разлитой систолический толчок , над легочной артерией выслушивается высокочастотный тон изгнания . Усилен и иногда пальпируется легочный компонент II тона , возможны фиксированное расщепление II тона , а также III тон из правых отделов сердца ( протодиастолический ритм галопа ) и систолический шум трикуспидальной регургитации , усиливающийся на вдохе; бывает диастолический шум регургитации через клапан легочной артерии . При исследовании венозного пульса обнаруживаются высокоамплитудные волны A и иногда — высокоамплитудные волны V. С развитием правожелудочковой недостаточности появляется венозный застой, из-за усиления трикуспидальной недостаточности нарастают волны V. Возникает гепатоюгулярный рефлюкс , появляются III тон сердца и IV тон сердца . Эти симптомы быстро исчезают, если удается снизить давление в легочной артерии путем устранения гипоксемии.

Для легочной гипертензии , вызванной поражением сосудов легких, характерны гипервентиляция и гипокапния . Легочные объемы обычно в норме (может повышаться отношение объема мертвого пространства к дыхательному объему, особенно при поражении крупных ветвей легочной артерии ). При васкулитах и уменьшении капиллярного кровотока снижается диффузионная способность легких, физическая нагрузка резко усиливает гипоксемию. Переносимость нагрузки отражает тяжесть заболевания: при низком сердечном выбросе (который, в свою очередь, зависит от легочного сосудистого сопротивления ) больные почти не в состоянии выполнять нагрузку.

Инструментальные исследования. На рентгенограмме грудной клетки видно расширение легочного ствола и корней легких. Отношение расстояния между бифуркациями правой и левой легочных артерий к диаметру грудной клетки выше 0,36 указывает на расширение корней легких, это — рентгенологический признак легочной гипертензии . Другой признак — диаметр нисходящей ветви правой легочной артерии выше 20 мм (в норме до 16 мм). Подтвердить ТЭЛА помогают вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких и флебография (для выявления тромбоза глубоких вен ). При тяжелой легочной гипертензии на ЭКГ обнаруживаются увеличение амплитуды зубцов Р , отклонение электрической оси сердца вправо и другие признаки гипертрофии правого желудочка .

С помощью ЭхоКГ можно измерить размеры правого желудочка и толщину его стенок. При объемной перегрузке правого желудочка межжелудочковая перегородка смещена влево. Рассчитывают давление в легочной артерии (систолическое — по максимальной скорости трикуспидальной регургитации, диастолическое — по скорости регургитации через клапан легочной артерии).

С помощью МРТ можно определить массу правого желудочка , толщину его стенок, объем полости, фракцию выброса.

Отсутствие увеличения фракции выброса при нагрузке (по данным изотопной вентрикулографии) — важный признак легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности . Сцинтиграфия миокарда с 201Т1 или 99mТс-изонитрилом выявляет гипертрофию правого желудочка : в норме изотоп накапливается в основном в стенках левого желудочка и правый почти не виден.

Катетеризацию сердца используют для измерения давления в легочной артерии , ДЗЛА , легочного сосудистого сопротивления и для того, чтобы проверить, как они меняются на фоне ингаляции кислорода и введения вазодилататоров . Иногда катетеризация сердца нужна для исключения врожденных пороков и поражения левого желудочка ; при ангиопульмонографии можно уточнить диагноз ТЭЛА . Катетеризацию сердца проводят и в сочетании с физической нагрузкой: это позволяет выявить чрезмерный рост давления в легочной артерии и недостаточное повышение сердечного выброса.

Биопсия легкого нужна для диагностики васкулитов (при коллагенозах , ревматоидном артрите , гранулематозе Вегенера ).

Dr.LM

Источник

Прогноз

Стратификация риска и прогноз

В новом руководстве Европейского общества кардиологов (ЕОК) под тяжестью ТЭЛА понимается риск ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после эмболии). Поэтому рекомендовано отказаться от использовавшихся ранее терминов «массивная», «субмассивная» и «немассивная» ТЭЛА, которые характеризуют только анатомический объём обструкции и могут неверно отражать прогноз, и заменить их на оценку риска ранней обусловленной ТЭЛА смерти [41]. Исходя из этих позиций, «большим» ТЭЛА будут соответствовать комбинации размера эмболов и функционального состояния сердца и лёгких, приводящие к значимому нарушению гемодинамики [20]. Предлагается использовать стратификацию больных на группы высокого и невысокого риска, а среди последних выделять подгруппы среднего и низкого риска [41].

Оценка степени риска лежит в основе выбора тактики ведения больных ТЭЛА (см. «

диагностический алгоритм при подозрении на ТЭЛА

», «

алгоритм лечения ТЭЛА

»).

Критерии стратификации риска приведены в таблице 30, в таблице 4 – алгоритм стратификации риска и соответствующей тактики ведения больных ТЭЛА.

Таблица 30. Основные критерии стратификации риска при ТЭЛА [41].
Может ли быть отек легких при тэла

Клинические признаки	Шок Гипотония a
Признаки дисфункции правого желудочка	Гипокинез правого желудочка, дилатация его полости, эхокардиографические признаки перегрузки давлением (см раздел «диагностика ТЭЛА» — «эхокардиография»). Дилатация правого желудочка по данным спиральной КТ (см. раздел «диагностика ТЭЛА» — «КТ-ангиография», рис. 33). Повышение уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП). Повышение давления в правых отделах сердца по данным катетеризации сердца.
Показатели повреждения миокарда	Повышение уровня сердечных тропонинов T или I b
a Определяется, как систолическое АД b В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда также обсуждается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP), однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

Таблица 4. Стратификация риска в соответствии с ожидаемой ранней
летальностью вследствие ТЭЛА [41].
Может ли быть отек легких при тэла

Группы риска ранней смерти (смерти в стационаре или в течение 30 суток после ТЭЛА)		Факторы риска			Тактика ведения
		Клинические (шок, гипотония)	Дисфункция правого желудочка (хотя бы 1 признак)	Повреждение миокарда (хотя бы 1 показатель)
ВЫСОКОГО > 15%		+	(+) a	(+) a	Тромболизис или эмболэктомия
НЕВЫСОКОГО	Среднего 3-15%	—	+	+	Лечение в стационаре
			+	—
			—	+
	Низкого	—	—	—	Ранняя выписка или амбулаторное лечение
a Для стратификации риска при шоке и гипотонии нет необходимости в подтверждении дисфункции правого желудочка и повреждения миокарда – больные автоматически относятся к категории высокого риска.

В первую очередь необходимо разделить больных на группы высокого и невысокого риска на основании простой клинической оценки состояния больного. При шоке или артериальной гипотонии (систолическое АД

Остальные входят в группу невысокого риска, для дальнейшей классификации на подгруппы промежуточного и низкого риска необходимо проведение дополнительных исследований.

Таким образом, уже при быстром обследовании у постели больного можно определить, относится пациент к группе высокого риска ранней смерти или нет. Такой подход позволяет в кратчайшие сроки определиться с тактикой ведения больных и своевременно назначить жизнеспасающее лечение больным высокого риска. При дальнейшем обследовании тех, у кого нет клинических признаков высокого риска (шока, артериальной гипотонии), следует оценить риск более точно [41].

Подробнее
Может ли быть отек легких при тэла

Кроме перечисленных в таблице 30 критериев дисфункции правого желудочка следует обращать внимание на такой симптом, как расширение вен шеи (если это не связано с тампонадой сердца или опухолями средостения). Систолический шум над трёхстворчатым клапаном и ритм галопа – более субъективные признаки. Можно учитывать также ЭКГ-критерии перегрузки правого желудочка (инверсия зубцов Т в отведениях V

-V

, комплекс типа QR в отведении V

, а также такие классические признаки, как полная или неполная блокада правой ножки пучки Гиса и сочетание S

III

), однако они обладают низкой чувствительностью. Катетеризация правых отделов сердца позволяет непосредственно измерить давление наполнения правого желудочка и сердечный выброс, однако рутинное использование данного метода только лишь для стратификации риска не рекомендуется.

К ЭхоКГ критериям плохого прогноза помимо перечисленных в таблице 30 относится обнаружение открытого овального окна при клиническом подозрении на ТЭЛА. При этом помимо ухудшения общего прогноза повышается риск инсультов (парадоксальная эмболия) [28].

КТ грудной клетки с контрастным усилением (КТ-ангиография) в последнее время стала методом выбора визуализации тромбов в лёгочной артерии, она лежит в основе диагностического алгоритма при ТЭЛА невысокого риска. Помимо оценки состояния сосудов малого круга после внутривенного введения контрастного препарата КТ позволяет оценить соотношение размеров желудочков (рис. 33). Отношение ПЖ/ЛЖ > 1 свидетельствует о дилатации правого желудочка. Прямых данных о функции правого желудочка КТ не даёт.

Наличие проксимального тромбоза глубоких вен (ТГВ) повышает риск рецидивирования венозного тромбоэмболизма (ВТЭ) у больных ТЭЛА, поэтому УЗИ глубоких вен может использоваться для стратификации риска.

Повышение

уровня BNP (МНУП — мозгового натрий-уретического пептида) или его предшественника NT-proBNP (N-концевой МНУП)

у больных ТЭЛА свидетельствует о дисфункции правого желудочка. Предсказательная ценность положительного результата невысока, однако низкий уровень BNP или NT-proBNP – показатель хорошего прогноза (предсказательная ценность отрицательного результата 94%-100%).

В ряде случаев смерти от массивной ТЭЛА при аутопсии обнаруживается трансмуральный инфакрт правого желудочка, несмотря на достаточную проходимость коронарных артерий. Хотя источником повышения сердечных тропонинов не обязательно является миокард правого желудочка, этот признак существенно ухудшает прогноз больных ТЭЛА. Повышение уровня тропонина Т более 0.1 мг/мл определяется в 0-35-50% случаев при немассивной, субмассивной и массивной ТЭЛА соответственно. Повышенный уровень тропонина увеличивает риск летального исхода даже среди больных с сохранной гемодинамикой (относительный риск 5.9). Больничная летальность от ТЭЛА при позитивном тесте на тропонин Т составляет 48% по сравнению с 3% — при отрицательном. Более того, уровень тропонина Т > 0.01 нг/мл связан с возрастанием летальности. Повышение уровня тропонинов I и Т ассоциируется также с осложнённым течением заболевания. Рекомендуется определять уровень тропонина при поступлении и спустя 6-12 часов, так как исходно отрицательный результат может перейти в положительный.

В последнее время в качестве маркера повреждения миокарда предлагается миокардиальный белок, связывающий жирные кислоты (H-FABP). Использование этого показателя для стратификации риска ТЭЛА при поступлении даже эффективнее, чем определение уровней миоглобина или тропонинов. Если за пороговое значение принять уровень H-FABP 6 нг/мл, то в отношении прогноза ранней смерти от ТЭЛА предсказательное значение положительного результата составит 23-37%, а предсказательное значение отрицательного результата 96-100%. Однако для определения его роли необходимы дальнейшие исследования.

Анализ значений нескольких показателей в совокупности повышает их прогностическую ценность. Так летальность от ТЭЛА в течение 40 дней среди больных с одновременным повышением уровня тропонина Т и NT-proBNP составила 30%, в то время как при изолированном повышении NT-proBNP – 3.7%. В другом исследовании сочетание повышения тропонина I > 0.1 нг/л и отношения размеров ПЖ/ЛЖ > 0.95 по данным ЭхоКГ ассоциировалось с 30-дневной летальностью 38%. Сохранная функция правого желудочка при нормальном уровне перечисленных биомаркеров – очень хороший прогностический признак.

Отсутствие общепринятых пороговых уровней для биомаркеров (в связи с недостатком доказательных данных) существенно ограничивают возможности их использования для обоснования той или иной терапевтической стратегии у больных ТЭЛА невысокого риска. Пролить свет на этот вопрос призвано проводимое сейчас многоцентровое рандомизированное исследование. Оно посвящено оценке эффективности тромболитической терапии у больных с нормальным АД, но с ЭхоКГ признаками дисфункции правого желудочка и повышенным уровнем тропонинов [41].

Данные, получаемые в процессе клинического обследования, и результаты простых лабораторных анализов также могут использоваться для оценки прогноза. Многие из них связаны с фоновыми и сопутствующими заболеваниями. Так, согласно регистру ICOPER к неблагоприятным прогностическим факторам относятся онкологические заболевания,

сердечная недостаточность

, ХОБЛ и возраст старше 70 лет [41]. Имеющиеся до эмболии заболевания сердца и лёгких ассоциированы с 4-7 кратным увеличением смертности от ТЭЛА. Таким образом, на прогноз ТЭЛА существенно влияет исходный сердечно-лёгочный статус [20]. В качестве предикторов риска предлагаются также

уровень креатинина

D-димера

, ТГВ в анамнезе, подтверждённый при УЗИ ТГВ, артериальная гипоксемия и др.

В руководстве ЕОК по диагностике и лечению ТЭЛА (2008) приводится шкала, по которой больные ТЭЛА могут быть разделены на 5 подгрупп в зависимости от риска смерти в первые 30 дней (таблица 31) [41].

Таблица 31. Показатели рутинных методов
обследования — предикторы смерти от всех причин в течение 30 дней после эпизода
ТЭЛА [41].
Может ли быть отек легких при тэла

Показатель	Баллы
Возраст	1 балл на каждый год жизни
Мужской пол	10
Онкологическое заболевание	30
Сердечная недостаточность	10
Хроническое заболевание лёгких	10
ЧСС > 110 /мин	20
САД	30
ЧДД ≥ 30/мин	20
Температура тела	20
Спутанность сознания (вплоть до комы)	60
SaO 2	20
Категории риска – сумма баллов (30-дневная летальность от всех причин, %): Класс I – менее 65 (0%). Класс II – 66-85 (1%). Класс III – 86-105 (3.1%). Класс IV – 106-125 (10.4%). Класс V – более 125 (24.4%). К категории низкого риска относятся классы I и II (0-1%). SaO 2 – сатурация кислорода (пульсоксиметрия).

Кроме того, на прогноз ТЭЛА влияет быстрота распознавания и начала терапии. Так, Без лечения смертность от ТЭЛА составляет около 30%, в первую очередь в связи с рецидивирующими эмболиями. Однако постановка диагноза с проведением эффективной терапии антикоагулянтами сопровождается снижением смертности до 2-8%. Хотя даже при своевременно установленном диагнозе спасти жизнь пациента удаётся не всегда, смертность в 4-6 раз выше в случаях, когда ТЭЛА нераспознана. Таким образом, быстрая и точная диагностика ТЭЛА поистине спасает жизнь.

Учитывая, что течение ТЭЛА, в том числе рецидивирование, непредсказуемо, каждый случай ТЭЛА необходимо рассматривать как серьёзную проблему. Даже небольшие тромбоэмболы являются маркерами существования скрытой опасности и могут быть предвестниками ТЭЛА в будущем. Чтобы подчеркнуть значимость тромбоэмболий без нарушения функции сердца и лёгких, предложен термин «сигнальная эмболия» [20].

Источник

Тромбоэмболия легочной артерии, или сокращенно ТЭЛА, является достаточно опасным заболеванием, развитие которого может привести к смерти человека. Такого рода патология представляет собой окклюзию, то есть закупорку кровяными сгустками легочных артерий человека или их ветвей. Появление такой болезни сопровождается возникновением различных нарушений системной гемодинамики (движения по сосудам и артериям крови) и функционирования легких человека.

[toc]Тромбоэмболия легочной артерии характеризуется внезапным закупориванием эмболом (тромбом) артерии легких. При этом изначально кровяной сгусток может формироваться в кровеносных сосудах малого таза или в сердечном предсердии, и в правом желудочке сердца. После чего эмбол вместе с кровотоком по большому кругу кровообращения может перемещаться по всему организму человека. Закупорка артерии может в результате этого может произойти где угодно, но чаще всего развитие тромбоза происходит в легочной артерии. В связи с тем, что ТЭЛА в большинстве случаев характеризуется стремительным развитием патологического процесса, то данное заболевание нередко может приводить к летальному исходу больного человека.

Тромбоэмболия легочной артерии вызывает гидростатический отек легких.

Главной опасностью эмболии легких является то, что протекание такого рода патологии может быть не выявлено у человека в процессе его жизни или иметь неправильно поставленный диагноз, в результате чего ТЭЛА может обнаруживаться лишь после смерти человека.

Факторы, способствующие возникновению патологии

тромбоэмболия

Главной причиной возникновения тромбоэмболии легочной артерии является формирование тромбов в сосудисто-кровеносной системе организма человека.

Такие кровяные сгустки могут состоять из частиц жировой ткани человека, опухолевых клеток, небольших частиц костного мозга, а также бактерий. Перемещаясь по кровеносной системе организма, такого рода новообразование может прикрепиться к стенке легочной артерии и разрастись до достаточно больших размеров, вследствие чего ее русло постепенно будет закупориваться. К факторам, способствующим возникновению эмболии легких, относятся:

наличие у человека тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Нередко такое заболевание может сопровождаться тромбофлебитом (образование воспалительного процесса во внутренней венозной стенке нижних конечностей);
протекание у человека каких-либо сердечно-сосудистых патологий, наличие которых может сопровождаться формированием тромбов. К таким болезням относятся: инфекционный эндокардит, мерцательная аритмия, кардиомиопатия, неревматический миокардит и гипертоническая болезнь различной степени тяжести;
закупоривание тромбами полой нижней вены и ее ветвей;
наличие у человека таких заболеваний, как рак легких, желудка и поджелудочной железы;
протекание такой болезни, как тромбофилия (генетическая или приобретенная предрасположенность организма человека к образованию рецидивирующих венозных тромбозов различного места расположения);
антифосфолипидный синдром (аутоиммунный патологический процесс, при протекании которого происходит продуцирование организмом человека антител к фосфолипидам, в результате чего возникают различные нарушения, поражающие нормальную деятельность сосудисто-кровеносной системы, в том числе провоцирует формирование тромбозов различного места нахождения).

Другие причины появления патологического процесса

Кроме этого, эмболия легких может возникать у человека в результате:

ведения малоподвижного образа жизни, связанного с профессиональной деятельностью либо тяжелым состоянием здоровья человека. Вследствие пребывания тела человека на протяжении длительного времени в обездвиженном состоянии происходят патологические процессы в сосудисто-кровеносной системе, которые замедляют ток крови. В результате замедления тока крови по всему организму человека на фоне этого могут возникать венозные застои, которые в свою очередь способствуют формированию кровяных сгустков;
сильного обезвоживании организма человека, которое может возникать вследствие длительного приема диуретиков. Потеря организмом достаточно большого количества жидкости приводит к изменению свойств крови, в результате чего она становится более вязкой. Повышенная вязкость крови провоцирует замедления ее тока по сосудам, что в свою очередь способствует кровяному застою и, как следствие, образованию эмболов;
наличия в организме человека каких-либо новообразований злокачественного характера, например, некоторые разновидности гемобластозов (опухолевые болезни злокачественного характера, поражающие лимфатическую и кроветворную ткани организма). Вследствие развития таких заболеваний уровень содержания тромбоцитов и эритроцитов в крови больного человека значительно увеличивается, что способствует возникновению тромбоза;
использования на протяжении достаточно длительного временного промежутка некоторых медикаментозных средств, которые, воздействуя на организм человека, увеличивают способность крови к свертыванию. К таким медикаментам относятся различные гормоносодержащие препараты и оральные контрацептивы;
наличия таких заболеваний, как сахарный диабет, ожирение и гиперлипидпротеинемия при развитии которых нарушается вещественный обмен организма;
развития варикозной болезни нижних конечностей. В ходе развития такого патологического процесса происходит расширение вен, вследствие которого могут возникать застойные процессы крови и как следствие формирование тромбоза;
проведенных в недавнем времени какие-либо хирургических операций или инвазивных внутрисосудистых процедур, например, введение центрального катетера в крупную вену;
наличия таких патологических процессов, как сердечная недостаточность хронического течения, инфаркт, инсульт и артериальная гипертензия (развитие множества заболеваний органов, отвечающих за регулирование показателей артериального давления);
протекания беременности.

Также эмболия воздушная может развиваться у человека вследствие злоупотребления табакокурением. которое приводит к сужению кровеносных сосудов, и в результате возрастных изменений в организме, то есть у пожилых людей.

Классификация патологии

Исходя из того, в каком месте тела человека образовался тромбоэмболический процесс, ТЭЛА может быть:

массивной. В таком случае местом локализации кровяного сгустка будет являться главный ствол легочной артерии либо ее основные ветви;
тромбообразование в долевых или сегментарных ветвях легочной артерии;
тромбообразование в мелких ветвях легочной артерии. В большинстве случаев такое место локализации патологического процесса имеет двусторонний характер.

Кроме этого, тромбоэмболия легочной артерии в зависимости от того, насколько значительным является закупоривание артерии, подразделяется на следующие формы:

малое поражение. В ходе такой формы развития патологического процесса происходит поражение меньше, чем 25% всех кровеносных сосудов легких. Проявляется такое состояние возникновением одышки, при этом функционирование правого желудочка сердца остается нормальным;
субмассивное поражение. Такая форма болезни характеризуется возникновением тромбоза в 30-50% легочных сосудах. Протекание субмассивной формы развития патологического процесса сопровождается возникновением у человека незначительной правожелудочковой недостаточности и появлением сильной одышки;
массивное поражение. Характеризуется ухудшением нормального кровотока более, чем в 50% сосудов легких человека. При этом у него может наблюдаться возникновение тахикардии (увеличение частоты сердечных сокращений более чем 90 уд./мин), гипотонии (понижение показателей артериального давления, которое имеет стойкий характер), потеря сознания, острой правожелудочковой недостаточности и легочной гипертензии (патологическое повышение кровеносного давления в сосудах легочной артерии, которое при этом имеет достаточно продолжительный характер);
острое смертельное поражение. Такая форма развития патологического процесса характеризуется серьезным нарушением кровотока в 75% легочных сосудов и больше.

Формы

Тромбоэмболия легочной артерии, исходя из характера своего протекания, может подразделяться на:

острую форму. Острая форма развития патологического процесса характеризуется внезапным и полным закупориванием кровяным сгустком основных ответвлений или главного ствола кровеносной артерии легких. Развитие такого процесса сопровождается возникновением у человека острой дыхательной недостаточности, в результате которой дыхание может значительно замедлиться или вовсе остановиться. В большинстве случаев возникновение острой формы эмболии легких заканчивается смертью человека;
подострую форму развития болезни. Такое развитие патологии состоит из серии рецидивов, которые могут возникать на протяжении двух недель. При этом наблюдается закупоривание средних и крупных сосудов кровеносной системы легких. Вследствие того, что подострое протекание болезни имеет затяжной характер, у человека могут развиваться множественные легочные инфаркты, то есть разрыв кровеносных сосудов в дыхательном органе;
хроническую или рецидивирующую тромбоэмболию легких. Характеризуется возникновением регулярных обострений патологического процесса сегментарных и долевых ветвей артерии легких. В основном возникновение такой формы легочной тромбоэмболии происходит на фоне наличия у человека каких-либо онкологических или сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптоматика, сопровождающая развитие заболевания

Клинические проявления легочной тромбоэмболии и их интенсивность полностью зависит от скорости развития патологического процесса формирования тромбоза, размеров образовавшихся кровяных сгустков и степени нарушения кровоснабжения в легких. Кроме этого, симптоматика, сопровождающая развитие ТЭЛА, может быть достаточно разнообразной и при этом иметь в некоторых случаях бессимптомное протекание патологического процесса вплоть до внезапного летального исхода больного человека.

Клинические признаки тромбоэмболии легких являются неспецифическими и поэтому могут быть схожи с развитием в организме человека каких-либо других заболеваний, поражающих легкие и сердечно-сосудистую систему человека. Главным различием между такими симптомами является внезапное развитие у человека таких состояний, как сердечно-сосудистая недостаточность, пневмония, инфаркт и прочие патологические состояния без явных на то причин.

Синдромы, сопровождающие развитие патологического процесса

Клинические проявления ТЭЛА характеризуются возникновением следующих синдромов:

сердечно-сосудистый синдром. Характеризуется возникновением острой сосудистой недостаточности. При этом у больного наблюдается резкое снижение артериального давления и сильной тахикардии (частота сокращений сердца может составлять больше, чем 100 уд./мин). Кроме этого, на фоне развития такого синдрома у больного развивается острая коронарная недостаточность, которая сопровождается появлением сильных болезненных ощущений различной интенсивности и мерцательной аритмии. В случае длительного протекания кислородного голодания могут возникать кровоизлияния в мозг и его отек, что, в свою очередь, сопровождается появлением сильной головной боли, головокружения, чувством шума в ушах, тошноты, рвоты, судорог и даже в запущенных случаях коматозного состояния;
легочно-плевральный синдром. Клинические проявления такого синдрома выражаются в виде сильной одышки, которая развивается на фоне возникновения острой дыхательной недостаточности. При этом каждый вдох и выдох больного сопровождается сухим хриплым свистом. В случае развития инфаркта легкого у человека появляется кашель с выделением крови, увеличение температуры тела и боль в грудном отделе;
абдоминальный синдром. Характеризуется патологическим увеличением печени, что сопровождается возникновением острого болевого синдрома в подреберье с правой стороны, рвотных позывов и постоянной отрыжки;
иммунологический синдром. Такой синдром проявляется в виде возникновения у больного высыпаний на его кожных покровах и рецидивирующего плеврита (воспаление серозной оболочки, которая окружает легкие).

Тромбоэмболия легочной артерии является смертельным заболеванием, однако в случае своевременного обнаружения развития у человека такого патологического процесса и оказания ему соответствующей медицинской помощи болезнь может быть вылечена.

[ads-pc-4][ads-mob-4][ads-pc-5][ads-mob-5]

Источник