Мкб 10 отек легкого

Мкб 10 отек легкого thumbnail

Содержание

  1. Описание
  2. Симптомы
  3. Причины
  4. Лечение

Названия

 Отек легких.

Отек легких
Отек легких

Описание

 Отек легких – одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.
 Разновидности отеков легких:
 Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Симптомы

 Возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.
 Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.
 Влажный кашель. Глубокий сухой кашель. Кашель. Кровохарканье. Мокрота. Одышка.

Причины

 Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм , что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.
 Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.
 Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.
 Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:
 • заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;
 • поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
 • а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Лечение

 У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5—1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно — после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.
 Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада —250 мг в 100—150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.
 В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» — средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1—2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6—7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.

Читайте также:  Отек носа у детей до года

Источник

Связанные заболевания и их лечение

Описания заболеваний

Содержание

  1. Синонимы диагноза
  2. Описание
  3. Симптомы
  4. Причины
  5. Лечение

Названия

 J81 Легочный отек.

J81 Легочный отек
J81 Легочный отек

Синонимы диагноза

 Легочный отек, альвеолярный отек легких, отек легких, отек легкого, токсический отек легких, шоковое легкое, острый отек легких.

Описание

 Отек легких – одно из самых тяжелых, нередко смертельных осложнений ряда заболеваний, связанное с избыточным пропотеванием тканевой жидкости на поверхность диффузной альвеолярно-капиллярной мембраны лёгких.
 Разновидности отеков легких:
 Различают гидростатический и мембраногенный отёк лёгких, происхождение которых различно.

Симптомы

 Возникает в любое время суток, но чаще в ночные или предутренние часы. Провоцируют приступ физические нагрузки, переохлаждение, психоэмоциональное напряжение, кошмарные сновидения, переход больного из вертикального в горизонтальное положение, при этом легочный объем крови увеличивается в среднем на 300 мл. Удушье возникает или усиливается внезапно. Эквивалентом одышки может быть пароксизмальный кашель. Больной вынужден занять сидячее положение, свесив ноги с постели (положение ортопноэ). В акте дыхания участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. Появляются цианоз губ и ногтей, испарина, экзофтальм. Больные возбуждены, беспокойны. Конечности холодные. Могут быть явления бронхоспазма из-за отека слизистой оболочки бронхов. Кашель сухой, поверхностный или надсадный, одышка до 40—60 в мин. Характерна тахикардия. АД, как правило, повышено. При перкуссии легких отмечается коробочный звук за счет острой эмфиземы легких. Дыхание громкое, усиленное. При явлениях бронхоспазма выслушиваются сухие свистящие рассеянные хрипы. Влажные хрипы на этом этапе заболевания не определяются. Тоны сердца выслушиваются с трудом из-за шумного дыхания и хрипов; могут определяться увеличенная болезненная печень, отеки нижних конечностей.
 Альвеолярный отек легких характеризуется резкой дыхательной недостаточностью: выраженной одышкой, нарастающим диффузным цианозом. Сознание больных спутано. По мере увеличения отека углубляется заторможенность, вплоть до комы. Лицо одутловато, вены шеи набухшие. Кожные покровы влажные, при инсульте горячие за счет гипертермии центрального генеза. Хрипы в легких слышны на расстоянии как клокотанье. На губах больных пузырится пена. Розовый цвет ее обусловлен проникающими в альвеолы форменными элементами крови, что характерно для гриппа, крупозной пневмонии. Грудная клетка расширена; при перкуссии перкуторный звук мозаичный: участки тимпанита чередуются с очагами притупления. При аускультации легких наряду с сухими хрипами выслушивается масса звучных разнокалиберных влажных хрипов (от мелко- до крупнопузырчатых). Аускультативная картина динамична; лучше всего хрипы слышны в верхних и средних отделах легких. АД чаще повышено, если отек возникает не на фоне шока, но в терминальной стадии АД прогрессивно снижается, пульс становится нитевидным, дыхание поверхностным, затем по типу Чейна — Стокса. Больной без сознания. Смерть наступает в результате асфиксии.

Причины

 Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых внутрикапилярное гидростатическое давление крови повышается до 7-10 мм , что ведет к выходу жидкой части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через лимфатические пути.
 Мембраногенный отек легких развивается в случаях первичного повышения проницаемости капилляров легких, которое может возникать при различных синдромах.
 Сущность развития отёка лёгких заключается в усиленном притоке жидкости в легочную ткань, который не уравновешивается её обратным всасыванием в сосудистое русло. При этом белковый трансудат крови и легочной сурфактант на таком фоне легко переходят в просвет альвеол, смешиваются там с воздухом и образуют стойкую пену, которая заполняет воздухоносные пути, препятствуя доступу кислорода в газообменную зону лёгких и к альвеолярно-капиллярной мембране.
 Наиболее часто отёк встречается в терапевтической практике. Возникновению отёка лёгких способствуют прежде всего:
 * заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический кардиосклероз, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническая болезнь любой этиологии, острый инфаркт миокарда;
 * поражения сердца и аорты: недостаточность аортального клапана, аневризма аорты; ревматического характера: острый ревматический кардиомитральный, аортальный пороки сердца, реже подострый и септический эндокардит;
 * а в детском и подростковом возрасте – врожденные аномалии сердца и сосудов: коарктация аорты, незаращение боталлова протока, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, соустья легочных вен с левым предсердием, аортально-кульмональные шунты.

Читайте также:  Сильно отекла стопа и колено что это может быть

Лечение

 У кардиологических больных основным тактическим направлением должно быть снижение гидростатического давления в сосудах малого круга. Достигается это облегчением работы левого желудочка путем снижения системного АД. В этих целях используют ганглиоблокаторы: вводят медленно внутривенно струйно под контролем АД 0,5—1 мл 5 % раствора пентамина в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия. Во избежание тяжелой гипотонии вводить весь объем лекарства необязательно — после снижения уровня АД более чем на от исходного систолического АД инфузию можно прекратить.
 Управляемая гипотония достигается внутривенным капельным введением арфонада —250 мг в 100—150 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы. Скорость введения регулируют в зависимости от АД; если оно снижается, поступление раствора в вену прекращают и АД несколько повышается.
 В последние годы применяют «периферические вазодилататоры» — средства, сходные с ганглиоблокаторами: нитроглицерин, нитропруссид натрия. Их действие основано на снижении венозного тонуса и венозного возврата к сердцу, снятии спазма легочных сосудов и снижении общего легочного сопротивления. За счет этого устраняется гипертензия малого круга. Кроме того, нитропруссид натрия обладает бронходилатирующим эффектом: его применение является методом выбора при митральной недостаточности: уменьшается сопротивление оттоку крови из левого желудочка в аорту, что нивелирует обратный ток крови в левое предсердие и тем самым снижает давление в малом круге. Терапию можно начать с приема таблетированной формы нитроглицерина: 1—2 таблетки под язык, затем перейти на внутривенное капельное введение 1 мл 0,01% раствора нитроглицерина или 50 мг нитропруссида натрия в 500 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 6—7 капель в минуту под контролем АД. Следует иметь в виду возможность применения ганглиоблокаторов и периферических вазодилататоров не только при высоком, но также при умеренно повышенном и нормальном АД.

Источник

  • Описание
  • Диагностика
  • Лечение

Краткое описание

Отёк лёгких (ОЛ) — накопление жидкости в интерстициальной ткани и/или альвеолах лёгких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга кровообращения. Отёк лёгких разделяют на интерстициальный и альвеолярный, которые нужно рассматривать как две стадии одного процесса • Интерстициальный отёк лёгких — отёк интерстициальной ткани лёгких без выхода транссудата в просвет альвеол. Клинически проявляется одышкой и кашлем без мокроты. При прогрессировании процесса возникает альвеолярный отёк • Альвеолярный отёк лёгких характеризуется пропотеванием плазмы крови в просвет альвеол. У больных появляются кашель с отделением пенистой мокроты, удушье, в лёгких выслушиваются вначале сухие, а затем влажные хрипы.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

  • I50.1 Левожелудочковая недостаточность
  • J81 Легочный отек

Преобладающий возраст — старше 40 лет.
Этиология • Кардиогенный ОЛ с низким сердечным выбросом •• ИМ — большая площадь поражения, разрыв стенок сердца, острая митральная недостаточность •• Декомпенсация хронической сердечной недостаточности — неадекватное лечение, аритмии, тяжёлое сопутствующее заболевание, выраженная анемия •• Аритмии (наджелудочковые и желудочковые тахикардии, брадикардии) •• Препятствие на пути тока крови — митральный или аортальный стенозы, гипертрофическая кардиомиопатия, опухоли, тромбы •• Клапанная недостаточность — митральная или аортальная недостаточность •• Миокардиты •• Массивная ТЭЛА •• Лёгочное сердце •• Гипертонический криз •• Тампонада сердца •• Травма сердца • Кардиогенный ОЛ с высоким сердечным выбросом •• Анемия •• Тиреотоксикоз •• Острый гломерулонефрит с артериальной гипертензией •• Артериовенозная фистула • Некардиогенный ОЛ — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.

Патоморфология кардиогенного ОЛ • Внутриальвеолярный транссудат розового цвета • В альвеолах — микрогеморрагии и гемосидеринсодержащие макрофаги • Бурая индурация лёгких, венозное полнокровие • Гипостатическая бронхопневмония • На аутопсии — тяжёлые, увеличенные лёгкие тестообразной консистенции, с поверхности разреза стекает жидкость.
Клиническая картина • Выраженная одышка (диспноэ) и учащение дыхания (тахипноэ), участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры: инспираторное западение межрёберных промежутков и надключичных ямок • Вынужденное сидячее положение (ортопноэ), тревога, страх смерти • Цианотичные холодные кожные покровы, обильное потоотделение • Особенности клинической картины интерстициального ОЛ (сердечной астмы) •• Шумное свистящее дыхание, затруднение вдоха (стридор) •• Аускультативно — на фоне ослабленного дыхания сухие, иногда скудные мелкопузырчатые хрипы • Особенности клинической картины альвеолярного ОЛ •• Кашель с отхождением пенистой мокроты обычно розового цвета •• В тяжёлых случаях — апериодическое дыхание Чейна–Стокса •• Аускультация — влажные мелкопузырчатые хрипы, первоначально возникающие в нижних отделах лёгких и постепенно распространяющиеся к верхушкам лёгких • Изменения со стороны ССС •• Тахикардия •• Альтернирующий пульс (непостоянство амплитуды пульсовой волны) при тяжёлой левожелудочковой недостаточности •• Боли в области сердца •• При наличии пороков сердца — наличие соответствующей клинической симптоматики.

Читайте также:  Как лечить отеки стоп

Диагностика

Лабораторные исследования • Гипоксемия (степень изменяется на фоне оксигенотерапии) • Гипокапния (сопутствующие заболевания лёгких могут осложнить интерпретацию) • Респираторный алкалоз • Изменения, зависящие от характера патологии, вызвавшей ОЛ (повышение уровней MB — КФК, тропонинов T и I при ИМ, увеличение концентрации гормонов щитовидной железы при тиреотоксикозе и пр.).

Специальные исследования • ЭКГ — возможны признаки гипертрофии левого желудочка • ЭхоКГ информативна при пороках сердца • Введение в лёгочную артерию катетера Суона–Ганца для определения давления заклинивания лёгочной артерии (ДЗЛА), что помогает в дифференциальной диагностике между кардиогенным и некардиогенным ОЛ. ДЗЛА <15 мм рт.ст. характерно для синдрома респираторного дистресса взрослых, а ДЗЛА >25 мм рт.ст. — для сердечной недостаточности • Рентгенография органов грудной клетки •• Кардиогенный ОЛ: расширение границ сердца, перераспределение крови в лёгких, линии Керли (линейная исчерченность в связи с усилением изображения лёгочного интерстиция) при интерстициальном ОЛ или множественные мелкие очаги при альвеолярном ОЛ, часто плевральный выпот •• Некардиогенный ОЛ: границы сердца не расширены, отсутствует перераспределение крови в лёгких, менее выражен выпот в плевральную полость.

Дифференциальная диагностика • Пневмония • Бронхиальная астма • ТЭЛА • Гипервентиляционный синдром.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ. Экстренные мероприятия • Придание больному положения сидя со спущенными вниз ногами (уменьшение венозного возврата крови к сердцу, что снижает преднагрузку) • Адекватная оксигенация с помощью маски с подачей 100% кислорода со скоростью 6–8 л/мин (лучше с пеногасителями — этиловый спирт, антифомсилан). При прогрессировании отёка лёгких (определяемого по охвату всех лёгочных полей влажными крупнопузырчатыми хрипами) проводят интубацию и ИВЛ под положительным давлением на выдохе для увеличения внутриальвеолярного давления и уменьшения транссудации • Введение морфина в дозе 2–5 мг в/в для подавления избыточной активности дыхательного центра • Введение фуросемида в/в в дозе 40–100 мг для уменьшения ОЦК, расширения венозных сосудов, уменьшения венозного возврата крови к сердцу • Введение кардиотонических препаратов (добутамин, допамин) для повышения АД (см. Шок кардиогенный) • Уменьшение постнагрузки с помощью нитропруссида натрия в дозе 20–30 мкг/мин (с использованием специального дозатора) при систолическом АД более 100 мм рт.ст. вплоть до разрешения отёка лёгких. Вместо нитропруссида натрия возможно внутривенное введение р — ра нитроглицерина • Применение аминофиллина в дозе 240–480 мг в/в для уменьшения бронхоконстрикции, увеличения почечного кровотока, увеличения выделения ионов натрия, увеличения сократимости миокарда • Наложение венозных жгутов (турникетов) на конечности для уменьшения венозного возврата к сердцу. В качестве венозных жгутов можно использовать манжеты сфигмоманометра, накладываемые на три конечности, за исключением той, куда осуществляют внутривенное введение ЛС. Манжету раздувают до значений, средних между систолическим и диастолическим АД, причём каждые 10–20 мин давление в манжете необходимо снижать. Раздувание манжет и снижение давления в них нужно проводить последовательно на всех трёх конечностях • Целесообразность назначения сердечных гликозидов дискутируется • При возникновении отёка лёгких на фоне гипертонического криза необходимо введение антигипертензивных препаратов • Некардиогенный отёк — см. Синдром респираторного дистресса взрослых.

Дополнительно • Постельный режим • Диета с резким ограничением поваренной соли • Лечебное кровопускание • Ультрафильтрация крови (также для уменьшения ОЦК) • Аспирация пены при альвеолярном ОЛ.
Осложнения • Ишемические поражения внутренних органов • Пневмосклероз, особенно после некардиогенного ОЛ.
Прогноз • Зависит от основного заболевания, вызвавшего ОЛ • Летальность при кардиогенном ОЛ — 15–20%.
Возрастные особенности • Дети: ОЛ чаще возникает при пороках развития лёгочной системы и сердца или в результате травм • Пожилые: ОЛ — одна из наиболее частых причин смерти.

Беременность • Сроки возникновения ОЛ: 24–36 нед беременности, во время родов и в раннем послеродовом периоде • Метод родоразрешения зависит от акушерской ситуации •• При отсутствии условий для родоразрешения через естественные родовые пути — кесарево сечение •• При родах через естественные родовые пути — наложение акушерских щипцов •• При отсутствии условий для наложения щипцов — краниотомия • Важна профилактика ОЛ у беременных: своевременное решение вопроса о возможности сохранения беременности, стабилизация патологии сердца у беременных, динамическое наблюдение за состоянием ССС.

Синонимы для кардиогенного ОЛ: • Острая левожелудочковая недостаточность • Сердечная астма.
Сокращения • ОЛ — отёк лёгких • ДЗЛА — давление заклинивания лёгочной артерии

МКБ-10 • I50.1 Левожелудочковая недостаточность • J81 Лёгочный отёк.

Лекарственные средства и Медицинские препараты применяемы для лечения и/или профилактики «Отёк лёгких».

Источник