Межклеточный отек шиповатого слоя это

При дерматозах происходят следующие основные процессы.

Акантоз — утолщение, гипертрофия мальпигиева слоя эпидермиса между дермальными сосочками в результате интенсивного размножения клеток шиповатого слоя. При этом дермаль-ные сосочки становятся длиннее нормальных (папилломатоз); в базальном слое интенсифицируется митоз зародышевых клеток. Акантоз (в сочетании с папилломатозом) имеет место при псориазе и экземе.

Акантолиз — патологический процесс в шиповатом или в шиповатом и зернистом (листовидная пузырчатка) слоях эпидермиса, мри котором пследствие дегенерации межклеточных мостиков (тонофиламенто-десмосомального комплекса) утрачивается связь между клетками, что сопровождается расслоением рядов эпидермалышх клеток и возникновением внутриэпидермальных или внутриэпителиальных (в слизистой оболочке) полостей в виде пузырей (вульгарная пузырчатка) либо щелей (листовидная пузырчптка). Акантолиз имеет место при истинной акантоли-тической пузырчатке, токсическом эпидермальном некролизе (синдром Лайелла), полидиспластической дистрофической форме буллезного эпидермолиза, болезни Дарье, при доброкачественной семейной хронической пузырчатке.

Дискератоз — нарушение процесса кератинизации отдельных клеток эпидермиса, в результате чего они становятся более крупными, округлыми, теряют связи с другими эпидермальными клетками (следствие разрушения комплекса тонофибриллы—десмо-сомы). При этом тонофибриллы отрываются от соединительных пластинок десмосом и плотными пучками окружают ядро клетки. Днсксратоз бывает доброкачественным и злокачественным. В первом случае в эпидермисе образуются крупные «круглые тела» и «зерна» (при болезни Дарье, контагиозном моллюске, доброкачественной семейной хронической пузырчатке). Во втором случае происходит кератинизация лишь отдельных незрелых и атипичных клеток эпидермиса (при болезни Боуэна, плоскоклеточном раке кожи, старческом кератозе).

Гранулез, или гипергранулез,— утолщение зернистого (гранулярного) слоя эпидермиса в результате увеличения числа рядов клеток этого слоя (в норме 1—3 ряда). Отмечается при красном плоском лишае.

Паракератоз — такое нарушение процесса кератинизации, при котором в эпидермисе частично или полностью исчезает зернистый (кератогиалиновый) слой, утолщается роговой слой и в роговых клетках последнего (в роговых пластинках) содержатся палочковидные ядра. Паракератоз клинически проявляется шелушением. Он имеет место при псориазе, экземе, дерматитах, розовом лишае Жибера.

Гиперкератоз — патологический процесс в эпидермисе, ведущий к резкому утолщению его рогового слоя. Это может происходить при усиленной пролиферации клеток шиповатого и зернистого слоев (пролиферационный гиперкератоз) и имеет место при красном плоском лишае, мозолях, омозолелостях. Различают так называемый ретенционный гиперкератоз, характерный для обыкновенного (вульгарного) ихтиоза. При нем зернистый слой эпидермиса истончается или полностью исчезает, а шиповатый слой остается нормальным либо утолщается.

Внутриклеточный отек клеток базального и шиповатого слоев (вакуольная дегенерация, мутное набухание) — процесс, сопровождающийся увеличением размеров шиповатых клеток, появле-

нием в их цитоплазме мельчайших вакуолей (как бы зернистости). При этом ядро клеток пикнотически уменьшается, теряет четкость границ, плохо окрашивается и с трудом просматривается под микроскопом. Кроме того, контуры отдельных клеток размываются. Разновидностью внутриклеточного — более глубоко зашедшего отека является перинуклеарная вакуолизация, или вакуольная дистрофия. При ней вакуоль располагается возле ядра клетки, в результате чего вокруг него образуется полость, в большинстве случаев в виде полулуния. Иногда вакуоль локализуется в ядре, и тогда оно может увеличиваться, а изредка превращается в пузырек. Вакуольная дегенерация базальных клеток наблюдается при крлспом плоском лишае, красной волчанке, склеротическом и атрофическом лихене, токсической меланодер-мии, меланозе Риля, «недержании пигмента». Она может приводить к возникновению субэпидермальных пузырей.

Спонгиоз, или межклеточный отек,— патологический процесс в эпидермисе, сопровождающийся образованием полостей и увеличением пространства между клетками шиповатого слоя. Этот процесс в итоге приводит к появлению пузырьков и пузырей в указанном слое и имеет место при экземе, дерматитах.

Баллонирующая дегенерация — процесс, вызывающий очаговые изменения клеток шиповатого слоя, которые при этом становятся округлыми, увеличиваются в размерах, приобретают вид шаров, отделяются друг от друга. В результате в эпидермисе образуется многополостной пузырь с перегородками внутри, состоящими из сохранившихся клеток. Баллонирующая дегенерация отмечается при герпесах, контактном дерматите.

Источник

В основе любых кожных заболеваний лежат разнообразные патоморфологические процессы, происходящие в различных слоях кожи (эпидермисе, дерме, гиподерме). Совокупность этих изменений специфична для каждого заболевания и учитывается при его диагностике, а нередко является основанием для постановки диагноза. Различают две группы патологических процессов по их локализации: в эпидермисе и в дерме. Патологические процессы в эпидермисе связаны с изменением эпидермальной кинетики — это гиперкератоз, гранулез, акантоз; нарушением дифференцировки клеток эпидермиса — паракератоз, дискератоз; нарушением эпидермальных связей — акантолиз, баллонирующая и вакуольная дистрофия, спонгиоз. Патологические процессы в дерме: папилломатоз, нарушения микроциркуляции в коже, дистрофия соединительной ткани, отек и др.

1. Гиперкератоз — это утолщение рогового слоя эпидермиса, которое происходит вследствие избыточного содержания кератина. Наблюдается при красном плоском лишае, нейродермите, вульгарном ихтиозе.

2. Гранулез — это утолщение зернистого слоя. При этом вместо 1-2 рядов клеток зернистого слоя в норме насчитывается 5 рядов и более. Гранулез часто сопровождает гиперкератоз и встречается в основном при тех же заболеваниях, что и гиперкератоз.

3. Акантоз — это утолщение шиповатого слоя эпидермиса, обычно происходящее в результате повышения скорости образования кератиноцитов и повышения в них энергетического обмена и митотической активности (деления). Акантоз сопровождает экзему, красный плоский лишай, псориаз.

4. Паракератоз — нарушение процесса ороговения эпидермиса вследствие потери способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин.

5. Дискератоз — преждевременное ороговение отдельных кератиноцитов, в основе которого — нарушение комплекса тонофиламенты. Встречается при старческом кератозе, контагиозном моллюске, раке кожи.

6. Акантолиз — утрата связи между кератиноцитами шиповатого слоя эпидермиса, которая приводит к образованию внутри эпидермиса пузырьков, заполненных межклеточной жидкостью. Заболевание, часто сопровождаемое акантолизом, — пузырчатка.

7. Спонгиоз — межклеточный отек, возникающий в результате проникновения серозной жидкости из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермисе. В результате проникновения серозного экссудата клетки раздвигаются, часть клеток погибает, образуются микрополости — спонгиотические пузырьки. Наблюдается при экземе, аллергическом дерматите.

8. Вакуольная гидропическая дистрофия — это внутриклеточный отек кератиноцитов с последующим образованием в их цитоплазме полостей и гибелью клетки. Обычно сопровождает вирусные заболевания кожи (например, герпес), реже — красную волчанку.

9. Баллонирующая дистрофия — отек эпидермиса, как межклеточного, так и внутриклеточного характера. Наблюдается при вирусных дерматозах, в том числе при герпесе.

10. Папилломатоз — удлинение сосочков дермы, неравномерно приподнимающих над собой эпидермис; часто сочетается с межсосочковым акантозом — например, при псориазе.

11. Нарушения микроциркуляции кожи представляют собой расширение сосудов, утолщение и повышение проницаемости стенок, набухание эндотелия. Такие нарушения сопровождают любые воспалительные заболевания кожи, сильнее всего проявляются при ангиитах кожи и острых воспалительных заболеваниях, сопровождающихся отеком кожи (например, экзема).

12. Дистрофия соединительной ткани — нарушение белкового обмена в соединительной ткани дермы и в стенках сосудов. Наблюдается при красной волчанке, склеродермии.

Источник

Патоморфологические изменения эпидермиса

Патогистологические изменения	Интерпретация	Морфологические изменения
Гиперкератоз	Утолщение клеток рогового слоя	Омозолелость, ихтиоз
Паракератоз	Отсутствие зернистого или блестящего слоя (незавершённое ороговение). В клетках рогового слоя сохраняются ядра (в норме их нет), зернистый слой отсутствует	Псориаз (образование чешуек), парапсориаз
Акантоз	Увеличение клеток шиповатого слоя, утолщение эпителия с гиперплазией	Папулы при псориазе, зкземе, бородавки
Акантолизис	Нарушение связи между клетками эпителия, исчезновение отростков, связывающих эпителиальные клетки с образованием щелей, где накапливается жидкость (клетка Тцанка)	Пузырчатка, буллёзный эпидермолиз, экссудативный дерматит
Спонгиоз	Межклеточный отёк в шиповатом слое вследствие скопления серозной жидкости в межклеточном пространстве, межклеточные мостики рвутся	Пузыри, волдыри при экземе, дерматите
Баллонирующая дегенерация	Вакуолизация эпидермальных клеток, которые приобретают шарообразную форму и падают на дно образовавшихся пузырьков	Вирусные заболевания (герпес, опоясывающий лишай)
Вакуольная дегенерация	Внутриклеточный отёк и образование парануклеарных вакуолей в клетках	Пузырьки при экземе, хроническая волчанка, токсикодермия
Гранулёз	Неравномерное утолщение зернистого слоя	Папулы при сифилисе, красный плоский лишай, псориаз + симптом Уикхема
Дискератоз	Аутоиммунный процесс. Аномалия ороговевания эпидермальных клеток, которые ствновятся более крупными и содержат хорошо окрашенные ядра. Нет межклеточных мостиков, клетки располагаются хаотично	Фолликулярный дискератоз Дарье, бородавки

Патоморфологические изменения в дерме

Острый воспалительный процесс	Расширение сосудов, скопление клеточных элементов в верхних отделах дермы, клеточный инфильтрат состоит из полинуклеарных лейкоцитов ( специфический процесс), инфильтрат представлен иммунными клетками, клетками воспаления	Острый дерматит, многоформная экссудативная эритема, острая экзема
Хронический воспалительный процесс	Инфильтрат состоит из разнообразных клеточных элементов, преимущественно из лимфоцитов, расположенных вокруг сосудов	Псориаз ( папула), красный плоский лишай, нейродермит
Инфекционная гранулёма	Инфильтрат располагается в верхних и глубоких отделах дермы и в ПЖК	Хронические инфекционные заболевания (бугорок)
Острый отёк	Отёк особенно в верхней части дермы, коллоидные волокна отёчны и отделены друг от друга, сосочки расширены	Крапивница, острая экзема, волдырь, папула, экссудация
Папилломатоз	Разрастание дермальных сосочков — образование на поверхности узелков	Вульгарные бородавки, кандиломы, вегетации
Рубцовые изменения	Замещение дефектов ткани грубой волокнистой тканью	Эктима, хронические язвы (сифилис, туберкулёз)
Атрофические изменения	Истончение эпидермиса и дермы, исчезновение эластичной ткани, атрофия сальных и потовых желёз и волосистых фолликулов	Красная волчанка, склеродермия

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ.Они делятся на первичные и вторичные. Первичные в свою очередь на бесполостные и полостные. К бесполостным первичным морфологическим элементам относятся:

1. Пятно (macula) – ограниченное изменение окраски кожи или слизистой оболочки. Пятна бывают различных размеров и очертаний, их поверхность, как правило, не возвышается над уровнем окружающей кожи. По механизму вознивновения различаются: пятна сосудистые, геморрагические, пигментные и артифициальные (искусственные).

Сосудистые пятна в свою очередь подразделяются на воспалительные и невоспалительные. Воспалительные пятна возникают вследствие расширения сосудов, различают розеолу и эритему. При надавливани они исчезают. Невоспалительные сосудистые пятна образуются в результате нервно-рефлекторного расширения сосудов, например, эмоциональные пятна, телеангиэктазии, родимое пятно.

Геморрагические сосудистые пятна возникают либо в результате повышения проницаемости сосудов, к ним относятся петехии, пурпура, либо при разрыве крупных сосудов – экхимоз, более крупные – гематома.

Пигментированные пятна бывают гиперпигментированными – при увеличении содержания в коже пигмента, например, веснушки, лентиго, хлоазмы. Гиперпродукция меланина может быть обусловлена заболеванием печени, надпочечников, щитовидной железы. Депигментированные пятна возникают в результате полного исчезновения пигмента, например, альбинизм, витилиго.

Артифициальные (искусственные) пятна, которые наносятся на кожу искусственно, например, татуировка, лекарственные пятна, укусы вшей.

2. Папула (papula). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в эпидермисе или сосочковом слое дермы. Она возвышается над уровнем кожи, плотная на ощупь, разрешается без следов. По форме различают папулы плоские, полушаровидные, остроконечные. По очертаниям папулы могут быть полигональные, округлые, неправильные. По величине их разделяют на милиарные (с просяное зерно), лентикулярные (с чечевицу), нумулярные (монетовидные) и бляшки (слившиеся между собой папулы). Они могут быть эпидермальные (пл. бородавки), эпидермально-дермальные(нейродермит, красный плоский лишай, псориаз), дермальные (вторичный сифилис).

3. Бугорок (tuberculum). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в сетчатом слое дермы. Бугорок возвышается над поверхностью кожи, плотной или тестоватой консистенции; разрешается с образованием рубца или рубцовой атрофии. Бугорок характерен для туберкулезной волчанки, третичного сифилиса, лепры.

4. Узел (nodus). Элемент, возникающий в результате скопления клеточного инфильтрата в подкожной жировой клетчатке. Он может проходить бесследно или с образованием рубца или рубцовой атрофии. Консистенция узла варьирует от мягкой при туберкулезе до плотно-эластической у больных с третичным сифилисом, лепрой. Узлы чаще имеют красно-бурую или красно-синюшную окраску.

5. Волдырь (urtica). Элемент, возникающий за счет острого ограниченного отека сосочкового слоя дермы. Волдырь разрешается быстро и без следа, встречается при крапивнице, укусах насекомых.

Полостные первичные морфологические элементы.

1. Пузырек (vesicula). Элемент, содержащий полость, заполненную серозной жидкостью, размером до горошины. Образуется за счет межклеточного и внутриклеточного отека – при экземе, дерматите. Пузырек располагается в эпидермисе, разрешается бесследно.

2. Пузырь (bulla). Элемент, содержащий полость, заполненную серозным или геморрагическим экссудатом. Величина пузыря может быть до ладони и более. Встречается при пузырчатке, дерматите Дюринга и др., проходит бесследно.

3. Гнойничок (pustula). Элемент, содержащий полость, заполненную гнойной жидкостью. Разновидности: импетиго – поверхностный гнойничок, эктима – глубокий гнойничок, залегает в дерме или подкожно-жировой клетчатке, при разрешении образует рубец. Фолликулит – гнойное воспаление волосяного фолликула. Акне (угри) – гнойное воспаление сальной железы. Встречается при пиодермитах.

Вторичные морфологические элементы. К ним относятся:

1. Чешуйка (squama). Разрыхленные, отторгнувшиеся пластинки, потерявшие связь с эпидермисом. Отделение чешуек называется шелушением (desquamatio). В зависимости от величины чешуек различают муковидное и пластинчатое шелушение.

2. Корка (crusta) – представляет собой ссохшийся экссудат. По внешнему виду они бывают серозные (желтые), геморрагические, гнойные (желто-зеленоватые).

3. Эрозия (erosio) – дефект в пределах эпидермиса. Заживает бесследно.

4. Язва (ulcus) – дефект в пределах дермы и подкожно-жировой клетчатки. Заживает оставляя рубец. Язва имеет дно, края.

5. Трещина (fissura) – линейный дефект кожи. Возникает при длительной воспалительной инфильтрации, сухости, потере эластичности кожи. Поверхностная трещина располагается в эпидермисе и не оставляет рубца, а глубокие – в дерме, заживают рубцом.

6. Экскориация (excoriatio) – повреждение кожи, главным образом, за счет расчесов при зудящих дерматозах.

7. Рубец (cicatrix) – замещение дефекта соединительной тканью. Различают гипертрофические (келлоидные) рубцы (при скрофулодерме) и атрофические.

8. Рубцовая атрофия характеризуется отсутствием изъязвлений о образуется путем замещения инфильтрата нежной волокнистой субстанцией. При этом рисунок кожи исчезает (эритематоз, лепра и др.).

9. Лихенификация (lichenificatio) – очаг усиленного рисунка кожи, сопровождается утолщением ее, гиперпигментацией и сухостью. Возникает при нейродермите, экземе.

10. Вегетация (vegetatio) – разрастание сосочков дермы и эпидермиса и возникновение папилломатозных образований на коже.

11. Пигментация (pigmentatio) — возникает в результате изменения содержания пигмента на месте первичных морфологических элементов (папулы, бугорка, узла, пузыря).

Источник

В
основе формирования различных высыпаний
на коже лежат разнообразные
патоморфологические процессы,
происходящие в эпидермисе, дерме,
гиподерме, совокупность которыхможет
быть специфична для того или иного
дерматоза и часто учитывается в
диагностике заболевания, а нередко
является важнейшим исследованием,
позволяющим поставить диагноз. Различают
латогистологические процессы, наблюдаемые
в эпидермисе
и
дерме.

По
характеру патологического процесса в
эпидермисе выделяют
процессы, связанные с изменением
эпидермальной кинетики (гиперкератоз,
гранулез, акантоз), нарушением
дифференцировки клеток эпидермиса
(паракератоз,
дискератоз), нарушением
эпидермальных связей (акантолиз,
баллонирующая и вакуольная дистрофия,
спонгиоз).

Гиперкератоз
—
утолщение рогового слоя эпидермиса,
являющееся следствием избыточного
содержания кератина. Различают
пролиферационный
и ретенционный гиперкератоз.
Пролиферационный
гиперкератоз формируется
в результате повышения
функциональной активности
клеток эпидермиса, протекая на
фоне утолщения зернистого и шиповатого
слоев (рис. 3), и наблюдается
при таких дерматозах, как
красный плоский лишай, нейродермит
и др. Ретенционный гиперкератоз
формируется в результате замедления
процесса отшелушивания
клеток рогового слоя,
что обусловлено повышением
содержания в роговом слое гликозаминогликанов,
играющих
цементирующую роль и затрудняющих
разъединение роговых
клеток и их физиологическое отторжение.
Зернистый слой при этом тонкий или вовсе
отсутствует. Ретенционный гиперкератоз
наблюдается при вульгарном ихтиозе.

Межклеточный отек шиповатого слоя это

Рис.
3. Гиперкератоз, гранулез. Рис.
4. Акантоз,паракератоз.

Гранулез
—
утолщение зернистого слоя, в котором
вместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 и
более.
Гранулез обычно сопровождает
пролифераци-онный гиперкератоз (рис.
3). Неравномерный гранулезг
наблюдаемый в папулах красного
плоского лишая, обеспечивает характерный
для этого заболевания симптом —
«сетки Уикхема», формирующийся за
счет неравномерного преломления света
в зонах неравномерного гранулеза.

Акантоз
—
утолщение шиповатого
слоя
в результате повышения
скорости пролиферации (пролиферационный
акантоз) кератиноцитов базального
и супрабазальных слоев эпидермиса
с повышением в них энергетического
обмена и митотической активности.
Акантоз может быть равномерным (рис. 4)
и умеренно выраженным за счет увеличения
рядов клеток шиповатого слоя как над,
так и между сосочками дермы (экзема,
красный плоский лишай) и неравномерным
с резким увеличением количества рядов
шиповатых клеток в основном между
сосочками дермы. В таких случаях он
комбинируется с папилломатозом (псориаз)
(рис. 9).

Паракератоз
—
нарушение процесса ороговения с потерей
способности клеток эпидермиса вырабатывать
кератогиалин, в результате чего происходит
неполное ороговение клеток эпидермиса.
При этом в зоне рогового слоя (который
должен быть компактным и безъядерным)
располагаются рыхло лежащие клетки
с палочковидными ядрами, не содержащие
кератогиалина (рис. 4). Зернистый слой
часто отсутствует или недоразвит. В
основе паракератоза лежит нарушение
соотношения между пролиферативной
активностью и дифференцировкой клеток
эпидермиса в связи с нарушением тканевого
гомеостаза. В формировании этой
патологии важная роль отводится кейлонам,
приводящим в действие эпидермальную
систему цАМФ — цГМФ.

Предполагают,
что понижение содержания цАМФ и повышение
цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции
их пролиферации и замедлению
дифференцировки.

Дискератоз
—
преждевременное автономное ороговение
отдельных кератиноцитов, которые
становятся более крупными с интенсивно
окрашенными ядрами и базофильной, слегка
зернистой цитоплазмой. Они кажутся
двухконтурными, лишенными межклеточных
связей, в результате чего хаотично
расположены во всех слоях эпидермиса.
По мере приближения к поверхности
эпидермиса они приобретают шаровидную
форму (круглые тела Дарье — corps
ronds),
а затем превращаются в гомогенные
ацидофильные образования с очень мелкими
пикнотическими ядрами, располагающимися
в роговом слое и получившие название
зерен (grains).
В основе дискератоза лежит нарушение
комплекса тонофиламенты — десмосомы
с растворением контактного слоя
последних и агрегацией их вокруг ядра.
Дальнейшее уплотнение и уменьшение
количества кератина в этих клетках
приводят к образованию зерен (рис. 5).
Дискератоз наблюдается при старческом
кератозе, контагиозном моллюске
(доброкачественный дискератоз), а
также при раке кожи (злокачественный
дискератоз).

Межклеточный отек шиповатого слоя это Рис.
5. Дискератоз.

Акантолиз
—
процесс
утраты связи между кератиноцитами
шиповатого
слоя вследствие повреждения их
десмосомо-тонофиламентных контактов.
Это
приводит к образованию внутриэпидермальных
полостей (акантолитических пузырей),
заполненных межклеточной жидкостью.
Клетки шиповатого слоя, потерявшие
между собой связь в результате акантолиза,
называются акантолитическими клетками
(клетки Тцанка) (рис. 6).

Межклеточный отек шиповатого слоя это

Они
имеют округлую форму, крупное ядро и
узкий ободок цитоплазмы. Метаболизм
в них минимален, в дальнейшем они
подвергаются деструкции и гибнут.
Акантолиз — типичный процесс для
пузырчатки, при которой он развивается
в результате аутоиммунной реакции
с отложением иммунных комплексов с
антителамипротив
структур клеточных мембран, разрушающих
межклеточные связи (рис. 7).

Рис.
6. Акантолитические клетки.

Межклеточный отек шиповатого слоя это

Рис.7.
Акантолиз

Спонгиоз
—
межклеточный
отек в результате проникновения
серозного экссудата из расширенных
сосудов сосочкового слоя
в эпидермис. При
этом клетки раздвигаются, их межклеточные
связи напрягаются и рвутся (вторичная
потеря связи между кератиноцитами)
на ограниченных участках, отчего часть
клеток погибает
и образуются микрополости — спонгиотические
пузырьки. Возможно
слияние мелких полостей в более крупные
и проникновение воспалительных
клеток в эпидермис с образованием
спонгиотических
пустул. Спонгиоз характерен для экземы,
аллергического
дерматита, при которых образование
везикул наблюдается особенно
часто (рис. 8).

Межклеточный отек шиповатого слоя это

Рис.
8. Спонгиоз

Вакуольная
гидропическая дистрофия характеризуется
внутриклеточным
отеком кератиноцитов с образованием в
их цитоплазме
вакуолей, что
приводит в дальнейшем к гибели клетки.
Вакуолизация и гибель клеток базального
слоя наблюдаются при красной волчанке,
однако чаще вакуольная дистрофия
наблюдается при вирусных поражениях
кожи типа герпеса, где она является
одним из компонентов баллонирующей
дистрофии.

Баллонирующая
дистрофия характеризуется
резко выраженным отеком эпидермиса,
имеющим как межклеточный, так и
внутриклеточный характер
— в результате чего отечные кератиноциты
в виде крупных округлых дистрофически
измененных клеток типа шаровидных
образований свободно плавают в
заполненных серозно-фиброзным
экссудатом полостях и напоминают
баллоны, заполненные жидкостью.
Баллонирующая дистрофия наблюдается
при вирусных дерматозах (герпес простой,
герпес опоясывающий).

Патологические
процессы, протекающие в
дерме, включают
папилломатоз,
нарушения микроциркуляции в коже, отек,
отложения клеточных инфильтратов
воспалительного или неопластического
характера, дистрофию соединительной
ткани, патологию придатков кожи и
др.

Папилломатоз
—
удлинение, нередко с разветвлением,
сосочков дермы, неравномерно приподнимающих
над собой эпидермис.
Является морфологической основой
вторичного кожного элемента — вегетации
(например, при вегетирующей пузырчатке).
Нередко папилломатоз сочетается с
межсосочковым акантозом (рис. 9), как,
например, при псориазе, обеспечивая
третий псориатический феномен —
точечного кровотечения при гратаже
папулы псориаза.

Межклеточный отек шиповатого слоя это

Рис.
9. Папилломатоз, межсосочковый акантоз.

Нарушения
микроциркуляции кожи —
одно из самых частых явлений, сопровождающих
любую воспалительную реакцию в коже.
Наиболее сильная реакция сосудистого
комплекса проявляется при ангиитах
кожи и острых воспалительных процессах
с отеком кожи (экзема и др.). Наблюдаются
расширение сосудов, утолщение и
повышение проницаемости их стенок,
набухание эндотелия, что обычно
сопровождается образованием периваскулярных
клеточных инфильтратов из лимфоцитов,
гистиоцитов, тканевых
базофилов и других мононуклеарных
элементов. Благодаря сети развитых
сосудистых анастомозов ишемические
инфаркты
в коже встречаются редко, хотя, например,
при аллергических
ангиитах гибель отдельных участков
ткани с последующим изъязвлением кожи
возможна.

Клеточные
инфильтрации в коже могут иметь различное
происхождение, чаще как результат
хронического воспаления, но могут
быть пролифератом злокачественного
клона клеток (например при лимфомах)
(рис. 10).

Межклеточный отек шиповатого слоя это

Рис.
10. Злокачественный клеточный пролиферат
в дерме.

По
расположению различают периваскулярные
инфильтраты, окружающие сосуды в
виде муфт или диффузно располагающиеся
в сосочковом слое дермы, узелковые
инфильтраты, занимающие всю толщу
дермы при почти не пораженном
сосочковом слое дермы, ввиду чего между
эпидермисом и дермальным инфильтратом
остается полоска нормального коллагена
(сифилитические папулы). Возможно
формирование инфильтрата типа
гранулемы в результате гранулематозного
воспаления, в основе которого лежат
иммунные нарушения (рис. 11).

Межклеточный отек шиповатого слоя это

Рис.
11. Воспалительный гранулематозный
клеточный инфильтрат в дерме.

Появление
гранулем в ходе воспалительного процесса
связано прежде всего с несостоятельностью
мононуклеарных фагоцитов, которые не
могут до конца переварить возбудителя,
и персистированием последнего в тканях
(туберкулез, сифилис, лепра). Воспалительный
процесс при этих инфекциях имеет, помимо
обязательных компонентов (альтерации,
экссудации и пролиферации), ряд
определенных морфологических признаков
с преобладанием специфической продуктивной
реакции гранулематозного характера и
развитием коагуляционного некроза в
очагах
воспаления. Клеточный состав гранулем
содержит мононуклеарные фагоциты —
макрофаги, эпителиоидные клетки,
представляющие собой определенную
разновидность макрофагов и мало
способные к фагоцитозу патогенных
микроорганизмов, однако обладающие
пиноцитозом малых частиц, гигантские
клетки. По периферии этот конгломерат
клеток окружает вал из Т-лимфоцитов. В
центре гранулемы часто возникает некроз.
Гранулематозная реакция лежит в
основе формирования бугорков.

Дистрофия
соединительной ткани.
Среди
дистрофических процессов
в дерме наибольшее значение имеют
мезенхимальные
диспротеинозы,
при
которых нарушается белковый обмен в
соединительной
ткани дермы и стенках сосудов. К
мезенхимальным дистрофиям
относятся мукоидное и фибриноидное
изменения соединительной
ткани. Мукоидное набухание — начальная
фаза дезорганизации коллагена и
основного межуточного вещества
соединительной ткани,
заключающаяся в их набухании вследствие
накопления кислых
мукополисахаридов. Фибриноидное
набухание характеризуется гомогенизацией
и изменением тинкториальных свойств
коллагена; фибриноидный
некроз — фаза дезорганизации соединительной
ткани,
при которой, помимо гомогенизации,
выражен глыбчатый распад коллагена,
превращающегося в фибрин (рис. 12).
Указанные изменения соединительной
ткани наблюдаются при красной волчанке,
склеродермии,
когда действие иммунных комплексов
вызывает повреждение
микроциркуляторного русла и деструкцию
соединительной
ткани с инсудацией фибрина.

Межклеточный отек шиповатого слоя это

Рис.
12. Дистрофия соединительной ткани.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник