Менингококковая инфекция отек мозга набухание мозга
ПАТОГЕНЕЗ повреждение клеток, повышение проницаемости сосудов, активация гуморальной эффекторной системы, нарушение биоэнергетики. Так, менингококк и его токсины, попадая в организм, оказывают повреждающее действие на мембраны клеток, вызывают деструкцию их фосфолипидной основы. Дестабилизация мембран клеток приводит к нарушению свойств мембранно-связанных ферментов, следствием чего является повреждение калиево-натриевого насоса с развитием отека головного мозга.
КЛИНИКА:
| Симптомы | I | II | III |
| Нервная система | Прекома | Среднемозговая кома | Кома стволовая или терминальная |
| Сознание | Сохранено, сомнолентность | Отсутствует | Отсутствует |
| Судороги | Тремор, единичные приступы | Клонико-тонические, серии приступов | Редкие, тонические |
| Мышечный тонус | Двигательная заторможенность | Повышен, двигательный автоматизм | Снижен, двигательная активность отсутствует |
| Сухожильные рефлексы | Повышены или нормальные | Повышены | Арефлексия |
| Менингеальные симптомы | Положительные | Резко положительные | Отсутствуют |
| Очаговые симптомы | Отсутствуют | Поражение ЧМН (нистагм, косоглазие) | Угнетение жизненно важных рефлексов |
| Температура тела | 38,5-39 оС | 40 оС | 40 оС или ниже нормы |
| РПК | Iстепени | I-IIстепени | II-IIIстепени |
| Дыхательная недостаточность | Гипервентиля-ционная | Гипервентиля-ционная или шунтодиффузная | Гиповентиля-ционная, апноэ, патологический тип дыхания |
| Диурез | Снижен на 1/3 | Снижен на 1/2 | Снижен на 2/3, анурия |
| Мочеиспускание | Нормальное | Задержка | Непроизвольное |
| КЩС крови | Респираторный алкалоз | Респираторный алкалоз или субкомпенсированный метаболический ацидоз | Декомпенсированный дыхательный алкалоз или декомпенсирован-ный метаболический ацидоз |
| ДВС-синдром | I стадия | I стадия | I-II стадия |
ДИАГНОСТИКА:
· Бактериологический метод – слизь из носоглотки, кровь, ликвор
· Бактериоскопия мазка «толстой капли» крови, осадка ликвора
· Серологические методы: ИФА, РНГА
· Экспресс-диагностика: непрямой метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, РТГА сантительными эритроцитарными диагностикумами
· Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови
· Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.
· Консультация специалистов: окулиста (глазное дно), ЛОР-врачаневролога
· НСГ, РКТ головного мозга, допплерография и т.п.
ЛЕЧЕНИЕ:
ОГМ2: госпитализация в реанимацию, оксигенотерапия, Противосудорожная терапия в/в болюсное введение диазепама 0,3мг/кг. Инфузионная терапия: в/в болюсное введение 20% р-ра манитола. Затем капельно 10% р-р альбумина или свежезамороженная плазма. В течение первого часа даётся лазикс для усиления дегидратации, но параллельно осуществляется регидратационная терапия. Глюкозо-солевые растворы 3:1. Во время инфузии после введения каждых 150-200мл жидкости болюсно вводится 2.4% эуфиллин 4-7мг/кг. Общий объем жидкости – 75% физиологич.потребности. При расстройстве гемодинамики в/в струйно допамин 3-5мкг/кг. Ингибиторы протеаз: контрикал 600ед/кг/сут. АБ – цефотаксим 100мг/кг. Противоменингококковая плазма.
28. Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Патогенез. Клиника. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь.
ПАТОГЕНЕЗ МИ:
1. Эндотоксин
2. Клетка-мишень
• Дестабилизация клеточных мембран
• Расстройства микроциркуляции
• Каскад коагуляции
• Цитокиновый каскад
3. Изменение внутричерепного гомеостаза
• Воспаление головного мозга и оболочек
• Отек ГМ
4. Симптомы менингококцемии
• ИТШ
• Полиорганная недостаточность
КЛИНИКА:
| Симптомы | I | II | III |
| Нервная система | Прекома: ирритативная фаза | Прекома: сопорозная фаза | Прекома: сопорозная фаза. Кома. |
| Температура | 38,5-39 оС | 39-40 оС | Гипотермия |
| Геморрагичес-кая сыпь | Мелкая, обильная | Крупная, полимор-фная с некрозом | Обильная, сливная |
| Кровоизлияния в слизистые оболочки | Единичные, в слизистую оболочку глаз | Множественные, в слизистую оболочку глаз | Множественные, в т.ч. и во внутренние органы |
| РПК | Iстепени | I-IIстепени | II-III степени |
| Окраска кожи | Бледная | Бледная, мрамор-ность ограничена | Серо-цианотичная, мраморность, гипостазы |
| Цианоз | Ногтевых лож | Акроцианоз | Тотальный цианоз |
| Частота пульса | Умеренная тахикардия | Резкая тахикардия | Тахи- или брадикардия |
| АД макс.,мм рт. ст. | Нормальное или повышено | Снижено умеренно | Резко снижено |
| АД мин.,мм рт. ст. | Нормальное | Снижено умеренно | Снижено до 0 |
| Дыхательная недостаточность | Гипервентиля-ционная | Шунтодиффузная | Гиповентиля-ционная |
| Диурез | Снижен на 1/3, олигурия | Снижен на 1/2, олигурия | Снижен на 2/3, анурия |
| КЩС крови | Компенсирован-ный метаболический ацидоз | Субкомпенсиро-ванный метаболи-ческий ацидоз | Декомпенсир. метабол. ацидоз |
| ДВС-синдром | Гипер-или гипокоагуляция | Гипокоагуляция(коагулопатияпотребления) | Гипокоагуляция(стадия патологического фибринолиза) |
ДИАГНОСТИКА:
· Бактериологический метод – слизь из носоглотки, кровь, ликвор
· Бактериоскопия мазка «толстой капли» крови, осадка ликвора
· Серологические методы: ИФА, РНГА
· Экспресс-диагностика: непрямой метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, РТГА сантительными эритроцитарными диагностикумами
· Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови
· Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.
· Консультация специалистов: окулиста (глазное дно), ЛОР-врачаневролога
· НСГ, РКТ головного мозга, допплерография и т.п.
ЛЕЧЕНИЕ:
Стартовая терапия ИТШ 2ст требует болюсного введения р-ра Рингера или физ р-ра, затем реополиглюкина. При отсутствии эффекта через 30мин начинают микроструйное введение допамина или адреналина до стабилизации гемодинамики. В течение первых 6часов лечения для стабилизации состояния требуется не менее 40-60мл/кг инфузата. При отсутствии признаков гипоперфузии темп введения растворов снижается.
Date: 2016-07-22; view: 616; Нарушение авторских прав
Источник
1.
Кубанская государственная медицинская
академия
ОТЕК МОЗГА
у больных
менингоэнцефалитами,
менингококковой
инфекцией, малярией
Студентка 1 группы 5 курса
лечебного факультета
Саранская Дина Юрьевна
2.
Отёк и набухание головного мозга
избыточное накопление жидкости в
мозговой ткани, клинически
проявляющееся синдромом повышения
внутричерепного давления (ВЧД);
Реактивное состояние, развивается
вторично, в ответ на любое
повреждение мозга.
Для отека мозга характерно накопление
увеличение объема воды внутри клеток,
прежде всего глиальных. В связи с этим и
гоаорят «набухание головного мозга».
3.
Степени внутричерепной гипертензии:
I – от 15-20 мм рт.ст.
II – 20-40 мм рт.ст.
III – от 40 мм рт.ст.
4.
Малярия
ПАТОГЕНЕЗ
Поражение ЦНС встречается
только при тяжелых
первичных формах
тропической малярии.
Причина — гипоксия ткани мозга.
Она обусловлена
недостаточностью кислородотранспортной
функции инфицированных эритроцитов, с
образованием в мелких сосудах головного
мозга ”паразитарных тромбов” и наличием
кровоизлияний в белое вещество мозга.
5.
Менингиты
Менингиты сопровождаются:
1. повышенной продукцией СМЖ и
развитием ВЧГ;
2. повышением проницаемости ГЭБ;
3. токсич.поражением вещества мозга;
4. нарушением мозгового
кровообращения, (особенно
микроциркуляции);
5. нарушением ликвородинамики;
6. И как следствие — гипоксией мозга.
6.
Менингиты
Этому способствует распространение
воспалительного процесса на желудочки и
вещество мозга, что в особенности
свойственно гнойным менингитам.
При вирусных менингитах явления
отека мозга менее выраженны, но
вещество мозга также вовлекается в
патологический процесс. При этом
появляется очаговая неврологическая
симптоматика.
7.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе играют роль факторы:
Сосудистый, Циркуляторный, Тканевой
Сосудистый фактор — нарушение
проницаемости сосудов, повреждение
клеточных мембран (проникновение
белка и других компонентов плазмы в
ткань мозга.
Как следствие, происходит повышение
осмолярности межклеточной жидкости
(и вода стремится идти из сосудов в
ткань)
8.
ПАТОГЕНЕЗ
Циркуляторный фактор
Факторы воспаления
вызывают расширение
артерий головного мозга,
становятся причиной значительного
увеличения давления в его
капиллярах.
Происходит фильтрация воды из них в
межклеточное пространство, в
результате повреждаются ткани.
9.
Тканевой фактор
ПАТОГЕНЕЗ
●Мозг увеличивается в объёме
(набухание) при ограниченном
внутричерепном пространстве –
сдавление мозга;
● ОГМ повышает ВЧД — снижение
церебрального перфузионного давления
(разница между АД и ВЧД);
● Развивается нарушение мозгового
кровообращения (ишемия мозга);
В итоге — метаболизм ткани мозга
переключается на анаэробный тип.
10.
КЛИНИКА отека мозга вторична.
Патогномоничных признаков нет.
Наряду с признаками инфекционной болезни
(повышение температуры сыпь, нарушение
стула, менингеальный синдром и т.д), при
развитии отека мозга:
Симптомы раздражения мозговых оболочек
уисиливаются, а также проявляются
симптомы
поражения вещества головного мозга,
очаговые и стволовые симптомы
11.
Следует помнить,
что на ранних стадиях ОНМ
может протекать бессимптомно.
Характерно:
● Углубление нарушений сознания;
● Усиление распирающей головной боли;
● Появление рвоты, психомоторного
возбуждения, брадикардии, повышение
АД;
● Усиление очагового неврологического
дефицита
● При дегидратационной терапии уровень
сознания меняется волнообразно
12.
● Cтволовые симптомы: поражение
глазодвигательных нервов (расширение
зрачков и снижение зрачковых реакций),
парез или паралич взора вверх и др.;
● При сдавлении задней мозговой артерии
могут возникнуть нарушение зрения
или гомонимная гемианопсия;
● В случаях выраженной дислокации мозга
развиваются децеребрационная
ригидность, гемипарез, вестибулярные
расстройства, брадикардия, дисфагия;
● Возможна остановка дыхания,
нарушения сознания, вплоть до комы.
13.
14.
15.
16.
1. Неврол.обследование
ОБСЛЕДОВАНИЕ
(очаговые симптомы)
2. КТ — снижение плотности мозгового
вещества; можно оценить степень
выраженности отека, его
распространенность.
3. Исследование глазного дна застойные изменения дисков зр.
нервов при длительной ВЧГ
4. МРТ — области гипергидратации
мозгового вещества.
5. Анализ крови (посев, серологические
реакции, ПЦР), анализ СМЖ — для
выяснение причин отечного состояния
17.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ОНГМ:
1. Облегчение венозного оттока (снижение ВЧ
— возвышенное положение
головного конца кушетки, разогнутый шейный
отдел позвоночника,Оксигенотерапия.
2. Купирование судорожного синдрома
3. Дегидратация
4. Дезинтокация
5. Нормализация гемодинамики и
проницаемости ГЭБ
6. Устранение вызвавшей отек причины
(этиотропное лечение)
7. Коррекция метаболических нарушений.
18.
ЛЕЧЕНИЕ
Оксигенотерапия. Интубация и ИВЛ.
Показания: тахипноэ с ЧДД > 38-40 в 1 мин,
длителностью более 2 часов, патол. тип
дыхания, развитие судорожного синдрома.
Купирование судорожного синдрома.
Гамма-оксибутират кальция до 200 мг/кг/сут,
Диазепам до 80-100 мг/сут;
Натрия тиопентал 5-10 мг/кг/ч непрер 0,5 %
р-р до купир-я приступа, затем 4 мг/кг/ч 2 дня
19.
ЛЕЧЕНИЕ
Дегидратационная терапия (осторожно!)
При дисл. с-ме объем вводимых растворов не
должен превышать 70=75 % физиологических
потребностей. Группы препаратов:
Осмодиуретики
Салуретики
Онкодегидратанты
Глицерин
20.
ЛЕЧЕНИЕ
Маннитол – 10-15 % р-р
в/в 0,5-1,0 г/кг, первую дозу вводят быстро
капельно (200 кап/мин), затем скорость
уменьшают до 30 кап в мин.
Действие препарата заканчивается ч/з 6-8
часов. Снижает ВЧД на 50-90%.
При осмолярности плазмы выше 290 мосм/л
осмодиуретики не используют!
Препарат не назначают при АГ и ССН, т.к.
вызывает гиперволемию, а также при
нарушении почечной фильтрации.
21.
ЛЕЧЕНИЕ
Лазикс (салуретик) – препарат выбора для
стартовой терапии (1-2 мг/кг –
разовая доза). Побочные эффекты: потеря
натрия, калия и хлора, гиповолемия.
Альбумин (онкодегидратант) — 10-20 % р-р.
Глицерин в дозе 1 г/кг 2 раза в день, внутрь, ч/з
зонд.
Диакарб – купирует гиперпродукцию ЦСЖ –
0,25 г /сут в течение 1-2 нед.
Введение растворов глюкозы противопоказано
из-за риска усиления метабол. ацидоза в
головном мозге!
22.
ЛЕЧЕНИЕ
Стабилизаторы ГЭБ — ГКС
Препарат выбора -дексаметазон 1-5 мг/сут (по
показаниям — 4 мг в/в каждые 4 ч).
Нейропротекторы ноотропы и средства,
регулирующие метаболические
процессы, например пирацетам, аминалон,
церебролизин, ноотропил (в/в до 4-6
г/сут). Кавинтон (10-20 мг 1-3 раза в сутки),
актовегин (начальная доза 10-20
мл, затее 3-5 мл 1 раз в сутки).
Физические методы защиты мозга (лед к голов
и артериям шеи).
23.
ЛЕЧЕНИЕ
Средства для мозгового кровообращения:
сермион (ницерголин),
пентоксифиллин, димефосфон.
Антигистаминные препараты: хлоропирамин
(супрастин), димедрол, клемастин (тавегил).
Восполнение энерготрат организма.
Аминокислотные смеси: мориамин,
полиамин, аминофузин и др.
Жировые эмульсии: интралипид, липофундин.
Ретаболил – 1 мл 5 % р-р 1 раз в нед.
Симптоматическое лечение (НПВС,
литические смеси).
24.
● Полное выздоровление
ИСХОДЫ
(при негрубом перифокальном отёке)
● Смерть
● Частичное восстановление утраченных
функций (на месте значительного повреждения
мозговой ткани кистозно-атрофический
процесс).
●Среди типичных последствий выделяют
такие:
Рассеянность, нарушения сна, частые головны
боли, расстройство физической активности,
сбой коммуникативных способностей
25.
Спасибо за внимание!
Источник
Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком, протекающее с разнообразными клиническими проявлениями — от бессимптомного носительства и назофарингита до генерализованных форм (гнойного менингита, менингоэнцефалита и менингококцемии с поражением различных органов и систем).
Этиология[править | править код]
Возбудитель — менингококк — грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis. Неподвижный, жгутиков не имеет, спор не образует, аэроб. Присутствует капсула, защищающая менингококки от различных воздействий, в первую очередь от фагоцитоза. Имеется несколько серотипов менингококка (A, B, C, D, X, Y, Z и др). Однако, в настоящее время, большинство случаев менингококковой инфекции вызваны серотипами A, B, C. Основным фактором патогенности является эндотоксин. В окружающей среде менингококк неустойчив и быстро погибает вне организма человека.
Эпидемиология[править | править код]
Менингококковая инфекция относится к антропонозам. Источником инфекции являются больные люди и бактерионосители. Путь передачи — воздушно-капельный, для заражения нужен тесный контакт с больным или бактерионосителем. Восприимчивость к инфекции — всеобщая. Среди больных генерализованными формами — большинство составляют дети.
Патогенез[править | править код]
Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (носо- и ротоглотки), где происходит размножение возбудителя. При высоком уровне местной защиты, локальных изменений в слизистых оболочках не происходит, человек на протяжении нескольких недель будет являться носителем менингококка. При недостаточном уровне местной защиты, развивается воспаление слизистой оболочки носоглотки — назофарингит. У некоторых больных менингококк преодолевает местный барьер и выходит в кровь, что может привести либо к транзиторной бактериемии без клинических проявлений, а может привести к развитию менингококкемии (менингококковому сепсису). В этом случае, бактерии с током крови заносятся в различные органы и ткани: кожу, надпочечники,почки, лёгкие и др. Менингококк способен преодолевать гематоэнцефалический барьер и вызывать поражение мозговых оболочек и вещества головного мозга.
Важную роль в патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции играет эндотоксин — он является сильнейшим сосудистым ядом и высвобождается в большом количестве при гибели возбудителя. Воздействуя на эндотелий сосудов, эндотоксин вызывает микроциркуляторные расстройства, что в конечном итоге приводит к массивным кровоизлияниям во внутренние органы (в том числе в надпочечники с развитием смертельного синдрома Уотерхауса-Фридериксена). В головном мозге развивается отёк.
Клиническая классификация менингококковой инфекции[2][править | править код]
I. Локализованные формы:
- носительство менингококка;
- менингококковый назофарингит.
II. Генерализованные формы:
- менингококцемия;
- гнойный менингит;
- гнойный менингоэнцефалит;
- сочетанная форма (менингит с менингококцемией и др.).
III. Редкие формы:
- артрит;
- миокардит;
- пневмония;
- иридоциклит и др.
По тяжести:
- Лёгкая форма.
- Среднетяжёлая форма.
- Тяжёлая форма.
- Гипертоксическая (молниеносная) форма.
Инкубационный период (вне зависимости от формы заболевания) составляет от 2 до 10 дней.
Клинические проявления острого назофарингита[править | править код]
Наиболее частая форма менингококковой инфекции. Заболевание начинается остро, с повышения температуры тела до 37,5-38,0 °C, сопровождается головной болью, першением в горле, болью при глотании, заложенностью носа. Появляется вялость, адинамия, снижение аппетита. В зеве: гиперемия и отёчность задней стенки глотки, гладкая со слизисто-гнойным экссудатом.
Часто заболевание протекает при нормальной температуре тела, удовлетворительном общем состоянии и со слабыми катаральными явлениями в зеве. В общем анализе крови может быть небольшой нейтрофильный лейкоцитоз, а может и не быть никаких изменений. Течение менингококкового назофарингита благоприятное, выздоровление наступает на 5-7-й день болезни. Однако, в некоторых случаях менингококковый назофарингит предшествует генерализованным формам менингококковой инфекции.
Клинические проявления менингококкового сепсиса (менингококцемии)[править | править код]
Геморрагическая сыпь (петехии), характерная для менингококцемии и ряда других заболеваний
Острое, во многих случаях, внезапное начало заболевания (родители могут с точностью до часа назвать время появления первых симптомов) с повышения температуры тела до высоких значений. Кроме того, отмечается головная боль, отказ от еды, выраженное недомогание, возможна повторная рвота, а у детей раннего возраста — судороги. Симптомы нарастают в течение первых двух суток заболевания. В конце 1-го, или начале 2-го дня заболевания появляется сыпь — сначала розеолёзная или розеолёзно-папулёзная, различного диаметра, исчезающая при надавливании, располагающиеся по всему телу. Уже через несколько часов появляются первые геморрагические элементы: багрово-красного цвета с синюшным оттенком, не исчезающие при надавливании, различной формы и размера, возвышающиеся над кожей. Локализуются на нижней части тела: пятки, голени, бёдра, ягодицы. Розеолёзно-папулёзные элементы угасают бесследно через 1-2 дня, а геморрагические пигментируются. В центре геморрагических элементов возникают некрозы, и там, где имеются обширные геморрагические высыпания, некрозы отторгаются с образованием язвенных дефектов и рубцов. В тяжёлых случаях возможна гангрена пальцев кистей, стоп, ушных раковин. Высыпания в первые часы болезни на лице, верхней части туловища являются прогностически неблагоприятным признаком.
Гипертоксическая (молниеносная) форма менингококковой инфекции протекает с инфекционно-токсическим шоком. Начало бурное с внезапного подъёма температуры тела до 39,5-40 °C и выше, озноба, появления обильной геморрагической сыпи. Элементы сыпи быстро (на глазах) сливаются, образуя обширные геморрагии багрово-цианотичного цвета (напоминают трупные пятна). Кожа бледная, холодная на ощупь, может быть покрыта липким потом. Вначале заболевания отмечается выраженное беспокойство ребёнка, но, с прогрессированием шока, сознание у ребёнка угнетается вплоть до развития комы. Артериальное давление в начале заболевания нормальное, или даже повышенное, но с течением времени (при дальнейшем развитии шока) прогрессивно падает, возникает тахикардия, пульс нитевидный, выражена одышка. Всё это говорит о развитии жизнеугрожающего синдрома Уотерхауса-Фридериксена. Также при молниеносной форме часто развиваются судороги. Температура тела в терминальной стадии шока снижается до нормальных значений, или даже низких. Кроме всего прочего, при данной форме менингококковой инфекции развивается острое набухание и отёк головного мозга. Клинически это проявляется сильной головной болью, судорогами, повторной рвотой, потерей сознания.
При отсутствии должной и быстрой медицинской помощи, менингококцемия неминуемо приводит к развитию инфекционно-токсического шока и смерти пациента.
Клинические проявления менингококкового менингита[править | править код]
Пациент с менингитом и менингизмом (напряжение затылочных мышц). Оглушение и бред
Мальчик с менингитом. Бред, напряжение затылочных мышц
Острое начало, с подъёма температуры тела до 39-40 °C, сильного озноба. Появляется сильная головная боль (у детей грудного возраста выражается «мозговым криком»), без чёткой локализации, дети становятся беспокойными, могут хвататься за голову. Головная боль усиливается при любом движении, повороте головы, при прикосновении к голове, световых и звуковых раздражителях (выраженная гиперестезия). Также, при менингите, отмечается многократная рвота, не связанная с приёмом пищи и не приносящая облегчения. У детей раннего возраста часто развиваются судороги. Ребёнок с менингококковым менингитом может принимать характерную позу «легавой собаки» — лёжа на боку, с согнутыми в коленных суставах ногами и согнутыми и приведёнными к телу руками. Выявляют менингеальные симптомы — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа. Однако, они могут и отсутствовать или может отмечаться их диссоциация — наличие одних, при отсутствии других. Общее состояние крайне тяжёлое — пульс учащён, тоны сердца приглушены, артериальное давление с прогрессированием заболевания падает, возникает одышка.
Лабораторная диагностика менингококковой инфекции[править | править код]
Основными методами лабораторной диагностики являются: бактериологическое и серологическое исследования. Материалом для бактериологического исследования являются носоглоточная слизь, кровь, цереброспинальная жидкость. В общем анализе крови: выраженный лейкоцитоз (при генерализованных формах), нейтрофильный сдвиг в сторону юных форм, повышенная СОЭ.
Цереброспинальная жидкость: мутная, вытекает струйно, быстро, из-за повышеного давления, плеоцитоз нейтрофильный (обычно несколько тысяч клеток в 1 мкл), небольшое повышение содержания белка, при бактериологическом исследовании ликвора можно выявить менингококки.
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 3 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ В.Н. Тимченко, Л.В. Быстрякова. Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов. — СПб: «СпецЛит», 2001. — С. 376—377. — ISBN 5-229-00096-0.
Литература[править | править код]
- Дранкин Д. И., Иванов Н. Р., Гордлевская М. В. Менингококковая инфекция. — Саратов: Изд-во Саратовского ун-та, 1975. — 344 с.
- Тимченко В. Н., Быстрякова Л.В, Инфекционные болезни у детей: Учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов. — СПб.: СпецЛит, 2001. — 560 с. — ISBN 5-299-00096-0
- Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Шамшева О. В. Инфекционные болезни у детей: учебник. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 688 с. — ISBN 978-5-9704-1401-9
Источник