Менингоэнцефалит отек мозга прогноз
Менингоэнцефалит — нейроинфекционное заболевание, протекающее с сочетанным поражением церебрального вещества и оболочек. Проявляется инфекционными, оболочечными, вариабельными очаговыми симптомами. Диагностируется в результате неврологического осмотра, церебральной МРТ/КТ, исследования ликвора, лабораторной диагностики, направленной на поиск возбудителя. Лечение базируется на этиотропной терапии (антибиотики, антивирусные, антимикотические, противопаразитарные фармпрепараты) в комбинации с патогенетическими, симптоматическими средствами.
Общие сведения
Термин «менингоэнцефалит» обозначает одновременное воспалительное поражение оболочек («менингеа») и вещества («энцефалон») головного мозга. Сочетанное воспаление может возникать изначально или являться результатом распространения патологического процесса. При вторичном вовлечении мозгового вещества менингоэнцефалит выступает осложнением менингита, при переходе воспаления на церебральные оболочки — осложнением энцефалита. Из-за незрелости гематоэнцефалитического барьера и иммунной системы заболеванию наиболее подвержены дети младшего возраста. Патология распространена повсеместно. Отдельные этиологические формы (комариный, клещевой менингоэнцефалит) отличаются эндемичностью и сезонностью.
Менингоэнцефалит
Причины менингоэнцефалита
Основной этиофактор заболевания — инфекция. Первичное инфицирование церебральных структур обусловлено непосредственным проникновением в них нейротропных возбудителей. Вторичное инфицирование происходит при распространении инфекционного процесса из расположенных поблизости очагов (отит, синусит), при общих инфекционных заболеваниях (кори, краснухе, гриппе). Основными возбудителями энцефалита выступают вирусы, бактерии, реже — простейшие, патогенные грибы. Инфицирование возможно вследствие:
- Попадания возбудителя в носоглотку. Происходит воздушно-капельным, алиментарным способами. Проникновение в полость черепа реализуется гематогенным путём, провоцирует воспалительные изменения поражённых тканей, приводящие к развитию менингоэнцефалита.
- Укуса насекомого. Трансмиссивный путь передачи характерен для ряда вирусных менингоэнцефалитов и энцефалитов (японского комариного энцефалита, клещевого энцефалита, энцефалита Сент-Луис). Насекомое является переносчиком возбудителя, который при укусе попадает в кровоток и заносится в церебральные ткани, провоцируя заболевание.
- Наличия инфекции в организме. При существовании туберкулёзных, сифилитических очагов, хронического гнойного отита, гнойных процессов челюстно-лицевой области, околоносовых пазух возможно гематогенное распространение бактериальной инфекции. Вирусный менингоэнцефалит может возникнуть как осложнение отдельных ОРВИ.
- Черепно-мозговой травмы. При открытой травме с нарушением целостности костей черепа инфицирование происходит контактным путём. По различным данным, посттравматический менингоэнцефалит наблюдается у 1,3-3,5% пациентов с ЧМТ.
- Вакцинации. Введение живой вакцины на фоне ослабленного иммунитета осложняется развитием инфекционного процесса. Поствакцинальное осложнение с проникновением возбудителей через гематоэнцефалический барьер приводит к возникновению менингоэнцефалита.
При попадании возбудителей в организм человека заболевание возникает далеко не всегда. Факторами, способствующими развитию болезни, считают ослабленное состояние организма, наличие первичного или вторичного иммунодефицита, незрелость системы иммунитета, массивность инвазии.
Патогенез
В ответ на внедрение возбудителя в мозговых тканях развивается воспаление, характер которого (серозное, гнойное) зависит от вида инфекционного агента. Формирующиеся периваскулярные воспалительные инфильтраты ухудшают церебральное кровообращение. Возникает ишемия, выступающая вторичным повреждающим фактором. Усиливается продукция ликвора, что обуславливает развитие внутричерепной гипертензии. Поражение оболочек сопровождается их раздражением, приводящим к появлению менингеального синдрома. Воспаление церебрального вещества протекает с образованием различных по размеру воспалительных фокусов. Нарушение функции расположенных в очагах нейронов вызывает формирование соответствующего неврологического дефицита — очаговой симптоматики. Массовая гибель нервных клеток является причиной стойкого характера возникшего дефицита.
Классификация
В клинической неврологии используется разделение менингоэнцефалитов на различные типы по нескольким критериям: этиологии, характеру морфологических изменений, типу течения. Верификация заболевания осуществляется на диагностическом этапе, необходима для корректного подбора лечения.
По этиологии различают следующие виды энцефалита:
- Вирусный. Возбудителями выступают вирусы гриппа, простого герпеса, кори, бешенства, цитомегаловирус, энтеровирусы. Преобладает серозный характер воспалительных изменений.
- Бактериальный. Обусловлен стрепто-, менинго-, пневмококками, клебсиеллой, гемофильной палочкой. Воспаление имеет гнойный характер.
- Протозойный. Встречается крайне редко. Инфекционными агентами являются амебы, токсоплазмы и другие простейшие.
- Грибковый. Наблюдается преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. Может диагностироваться в рамках нейроСПИДа.
По типу воспалительного процесса менингоэнцефалит классифицируют на:
- Серозный. Воспаление сопровождается образованием серозного отделяемого. Цереброспинальная жидкость прозрачная, типичен лимфоцитоз.
- Гнойный. В результате воспалительного процесса образуется гной, обуславливающий мутность ликвора. Преобладают лейкоциты.
- Геморрагический. Протекает с нарушением проницаемости стенок мозговых сосудов. В результате в тканях образуются петехиальные кровоизлияния.
По особенностям клинического течения менингоэнцефалит бывает:
- Молниеносный — имеет быстрое развитие в течение нескольких часов. Большинство случаев оканчивается летальным исходом.
- Острый — симптоматика нарастает медленнее, чем при молниеносной форме, в течение 24–48 часов.
- Подострый — заболевание возникает постепенно, симптомы усугубляются на протяжении от нескольких суток до 1 недели.
- Хронический — воспалительный процесс длится несколько месяцев, лет. Возможны периоды ремиссии и обострения. В хроническую форму может трансформироваться острый и подострый менингоэнцефалит.
Симптомы менингоэнцефалита
Клиническая картина складывается из сочетания общеинфекционных, ликворно-гипертензионных, менингеальных, очаговых симптомов. Типичными признаками инфекции являются повышение температуры тела, недомогание, отсутствие аппетита. Возможны высыпания на кожных покровах. В ряде случаев признаки поражения мозга возникают на фоне текущего инфекционного заболевания. Ликворная гипертензия проявляется интенсивной головной болью, тошнотой, не приносящей облегчения рвотой. Быстро нарастающее повышение внутричерепного давления приводит к расстройству сознания: пациент возбуждён или сонлив, плохо ориентирован, при молниеносном течении впадает в кому.
Менингеальный синдром характеризуется общей гиперестезией — повышенной световой, звуковой, тактильной чувствительностью, гипертонусом задних мышц шеи, мышц-сгибателей конечностей. У некоторых пациентов возникают судорожные приступы. Очаговый неврологический дефицит варьируется в широких пределах в зависимости от локализации и вида воспалительного процесса. Наблюдаются гемипарезы, нарушения чувствительности, сенсомоторная афазия, гиперкинезы, мозжечковый синдром, вестибулярная атаксия, когнитивные нарушения. При поражениях черепно-мозговых нервов отмечаются глазодвигательные и зрительные расстройства, перекос лица, опущение верхнего века, снижение слуха, нарушения глотания, дизартрия.
Осложнения
Массивная бактериальная инфекция сопровождается выделением в кровь большого количества погибших клеток, бактериальных токсинов и продуктов жизнедеятельности, что способно провоцировать развитие бактериально-токсического шока. Воспалительные процессы протекают с накоплением экссудата в межклеточном пространстве церебральных тканей, приводят к отёку головного мозга. Интракраниальная гипертензия и нарастающий отёк мозга осложняются смещением мозговых структур с ущемлением ствола и развитием прогрессирующего бульбарного паралича, опасного сердечной и дыхательной недостаточностью.
Диагностика
Диагностический поиск начинается с опроса пациента и его близких относительно текущей или недавно перенесенной инфекционной болезни, выявления в анамнезе ЧМТ, факта вакцинации, укуса клеща и т. п. Дальнейшие диагностические исследования включают:
- Неврологический осмотр. Позволяет неврологу выявить менингеальные симптомы, очаговый неврологический дефицит, оценить состояние сознания больного. Полученные данные свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс одновременно оболочек и мозгового вещества.
- Лабораторные анализы. Картина выраженных воспалительных изменений в клиническом анализе крови (лейкоцитоз, ускоренная СОЭ) характеризует острый бактериальный менингоэнцефалит. Посев крови на стерильность, ПЦР-диагностика позволяют верифицировать возбудителя.
- КТ, МРТ головного мозга. Определяется утолщение, уплотнение оболочек мозга, диффузные изменения церебральных тканей. Наличие воспалительных очагов визуализируется не всегда. При паразитарной этиологии характерны округлые очаги гетерогенной структуры с кольцевидным усилением по периферии.
- Люмбальную пункцию. Проводится для получения спинномозговой жидкости. При гнойном воспалении жидкость мутная с хлопьевидным осадком, при серозном — прозрачная, при геморрагическом — с элементами крови. С целью выявления возбудителя производится исследование цереброспинальной жидкости под микроскопом, посев на различные питательные среды, ПЦР-диагностика.
- Стереотаксическую биопсию головного мозга. Необходима в сложных диагностических случаях, позволяет диагностировать менингоэнцефалит паразитарной этиологии, исключить опухолевый процесс.
Дифференцировать менингоэнцефалит необходимо от опухолей головного мозга, обширных инсультов, протекающих с оболочечным синдромом, токсических поражений ЦНС, прогрессирующих дегенеративных процессов. Дифференциальная диагностика осуществляется среди менингоэнцефалитов различной этиологии. Окончательно определить возбудителя позволяет только его выделение из ликвора, церебральных тканей, крови.
Лечение менингоэнцефалита
Терапия проводится комплексно в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии, включает этиотропную, патогенетическую, симптоматическую составляющие. Этиотропное лечение осуществляется соответственно этиологии:
- Антибиотиками. Наиболее часто применяются цефалоспорины, их комбинация с ампициллином. В последующем назначения корректируются в соответствии с результатами определения чувствительности выделенной флоры.
- Противовирусными фармпрепаратами. В случае герпетической этиологии назначается ганцикловир, арбовирусной — рибавирин. Антивирусная терапия сочетается с введением препаратов интерферона.
- Противогрибковыми средствами. Наиболее эффективны амфотерицин В, флуконазол. В тяжёлых случаях используется их комбинация.
- Антипаразитарными препаратами. Противопаразитарные фармпрепараты применяются в сочетании с противогрибковыми средствами или антибиотиками.
Основу патогенетического лечения составляет борьба с церебральным отёком: мочегонные, глюкокортикостероиды. Сохранение жизнедеятельности нейронов осуществляется нейропротекторными, нейрометаболическими средствами. Симптоматическая терапия направлена на купирование основных проявлений заболевания, включает поддержание жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистые препараты, оксигенотерапию, ИВЛ), противосудорожные средства, антипиретики, психотропные фармпрепараты. В стадии регресса симптоматики начинают реабилитационную терапию, направленную на максимальное восстановление нарушенных нервных функций (массаж, ЛФК, физиотерапия, акупунктура).
Прогноз и профилактика
Своевременно начатая этиотропная терапия повышает шансы на выздоровление, однако исход болезни зависит от этиологии, формы течения, возраста пациента, состояния его иммунной системы. Самый высокий процент летальности имеет молниеносный менингоэнцефалит. У большинства выживших пациентов наблюдаются резидуальные явления: парезы, нарушения речи, хроническая интракраниальная гипертензия, эпилепсия, психоорганический синдром. У детей младшего возраста менингоэнцефалит провоцирует задержку психического развития.
К профилактическим мерам относятся мероприятия, направленные на укрепление иммунитета (витаминизированное питание, пребывание на свежем воздухе, закаливание, занятия физкультурой), своевременное лечение инфекций, ликвидация хронических инфекционных очагов в организме. Предотвратить посттравматический менингоэнцефалит позволяет корректная обработка ран, ликвидация ликвореи, профилактический приём антибиотиков. Предупредить поствакцинальный менингоэнцефалит можно путём тщательного отбора вакцинируемого контингента.
Источник
Менингоэнцефалитом называется воспалительный процесс, затрагивающий оболочки и вещество головного мозга. Несмотря на то, что мозг защищен гематоэнцефалическим барьером, который препятствует проникновению в него большинства чужеродных и токсичных веществ, часть патогенов все же способна проходить через него и вызывать воспаление. Менингоэнцефалит, с учетом важности затрагиваемой им анатомической области, является жизнеугрожающим заболеванием.
Менингоэнцефалит характеризуется, в первую очередь, головной болью и различными расстройствами нервной системы
Причины и факторы риска
Менингоэнцефалит чаще бывает инфекционным, но также может быть токсическим и аутоиммунным.
Инфекционное воспаление может быть спровоцировано вирусами, бактериями, грибками, простейшими и паразитами.
Наиболее частые инфекционные возбудители менингоэнцефалита:
К инфекционным (паразитарным) возбудителям относятся Halicephalobus gingivalis из класса нематодов, возбудитель цистицеркоза (Taenia solium), эхинококк.
Заболевание может быть вызвано грибками Cryptococcus neoformans. Следует отметить, что менингоэнцефалит паразитарного и грибкового происхождения встречается крайне редко.
Об аутоиммунном воспалении говорят, когда причиной поражения тканей, в данном случае тканей мозга и его оболочек, служит атака собственной иммунной системы. Аутоиммунный энцефалит может быть вызван антителами к белкам амилоидного бета-пептида, антителами к рецептору анти-N-метил-D-аспартата (анти-NMDA; анти-NMDA-рецепторный энцефалит) и некоторыми другими.
В крайне редких случаях встречается поствакцинальный менингоэнцефалит.
Формы заболевания
Формы менингоэнцефалита определяются его этиологией: инфекционный, аутоиммунный, а также неуточненной этиологии. По характеру течения он может быть острым и подострым.
Некоторые виды заболевания имеют типичные и атипичные, т. е. необычные, формы. Атипичные формы обычно характеризуются еще более серьезным прогнозом, так как необычная клиническая картина затрудняет диагностику, а значит, и адекватное лечение.
Стадии заболевания
В течении менингоэнцефалита выделяют начало (появление первых признаков), разгар и исход. Инфекционные виды заболевания имеют еще и продромальную, или скрытую (латентную) стадию, которая может протекать бессимптомно или иметь незначительные и неспецифические клинические проявления. Латентный период, т. е. время от заражения до появления первых признаков болезни, может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев в зависимости от этиологии. Разгар болезни характеризуется выраженной и прогрессирующей симптоматикой. Исходом может быть выздоровление или наступление смерти в том случае, если поражения мозга достигают критической отметки и затрагивают жизненно важные центры.
Некоторые виды болезни имеют характерные именно для них стадии. Например, в течении менингоэнцефалита выделяют три периода: стадию предвестников (соответствует продромальной), стадию возбуждения, стадию параличей.
Симптомы
Клиническая картина менингоэнцефалита в целом схожа с таковой при менингите. Общими признаками являются изменения личности, поведения, нарушения мышления, а также физические симптомы: интенсивная головная боль, боль в шее, ригидность мышц шеи, гиперчувствительность к световым и звуковым раздражителям, судороги. Повышение черепного давления в результате воспаления проявляется нарушением зрения, головокружением, тошнотой.
Рассмотрим подробнее клинические проявления на примерах некоторых видов видов менингоэнцефалита.
Клещевой менингоэнцефалит
Воспаление мозга и его оболочек, вызванное вирусной инфекцией, передаваемой клещами, начинается остро, с повышения температуры тела до лихорадочных значений (38 °С и выше), озноба, сильного недомогания, головной боли, сопровождающейся тошнотой и рвотой, боли и ломоты в мышцах и суставах. Для начальной стадии характерна гиперемия лица, шеи и верхней части груди, слизистых оболочек, инъекция склер (кровоизлияния в глаза), заторможенное сознание, которое позже может перейти в кому. Позже появляется слабость в мышцах, парестезии (покалывания, онемение), затем эти группы мышц подвергаются парезам и параличу.
Клещи являются переносчиками вирусных возбудителей энцефалита
Герпетический менингоэнцефалит
Имеет продромальный (скрытый) период, длящийся несколько дней, во время которого отмечается нарастающее недомогание: повышается температура тела, появляется головная боль, тошнота, иногда рвота, слабость, утомляемость. Отмечаются нарушения в поведении, которые постепенно прогрессируют, а также гиперчувствительность к внешним раздражителям, особенно к запахам, которая позже может трансформироваться в обонятельные галлюцинации. В некоторых случаях продромальный период отсутствует. Разгар болезни характеризуется локальной неврологической симптоматикой (односторонний паралич, парез), когнитивными нарушениями (расстройство мышления, памяти), заторможенностью, появлением судорог.
Менингоэнцефалит, вызванный вирусом бешенства
Начало заболевания характеризуется появлением тревожности, повышенной чувствительности к внешним раздражителям (световым, звуковым, тактильным), незначительным повышением температуры тела, нарушениями сна. Уменьшается аппетит, появляется сухость во рту, потливость, тахикардия, боль в горле при глотании, иногда тошнота. Обращают на себя внимания изменения в поведении, пациент становится нервным, грубым, раздражительным, избегает контактов с людьми.
На стадии возбуждения развивается неврологическая симптоматика, появляется фотофобия, экзофтальм, нарушения дыхания, повышается температура тела. Характерен симптом водобоязни: больной испытывает жажду, но при попытке напиться у него возникает сильный, весьма болезненный спазм мышц глотки и гортани, это явление нарастает, и позже спазм может вызвать один только вид воды, ее журчание или упоминание о ней. По мере прогрессирования болезни мучительные спазмы мышц глотки и гортани возникают в ответ на любые раздражители, даже на дуновение ветерка. Больным не хватает воздуха, и они начинают метаться, ища положение, в котором наступит облегчение, что окружающими и воспринимается как приступ бешенства. Больные могут испытывать галлюцинации, бредить. Если на этой стадии не наступает гибель, развивается стадия параличей, во время которой пациент становится неподвижным, перестает реагировать на свет. Из-за поражения тазовых нервов развивается недержание мочи и кала. Температура тела продолжает повышаться (42 °С). И хотя больному становится легче дышать и пить, этот этап заканчивается летальным исходом.
Менингококковый менингоэнцефалит
Поражение мозга и его оболочек, вызванное менингококками, характеризуется острым началом – повышением температуры до лихорадочных значений, интенсивной головной болью, повышенной чувствительностью к любым раздражителям. Характерной особенностью этого заболевания, отличающего его от менингоэнцефалита другой бактериальной этиологии, является то, что он часто сочетается с менингококцемией, т. е. циркуляцией менингококков в кровяном русле. Она сопровождается появлением кожных высыпаний, вначале розеолезных или розеолезно-пустулезных, а позже геморрагических, образующих довольно большие кроваво-красные или багровые пятна на коже неправильной формы.
Читайте также:
10 мифов о клещах и энцефалите
6 наиболее распространенных мифов о человеческом мозге
Как улучшить и сохранить память
Амебный менингоэнцефалит
Первичный амебный энцефалит вызывается неглерией Фоулера (Naegleria fowleri) – простейшим микроорганизмом, обитающим в водоемах с теплой пресной водой. Заражение происходит, когда амеба вместе с водой попадает в нос, а затем по обонятельному нерву – в головной мозг. Скрытый период длится от 2 до 6 дней, после чего появляются интенсивные головные боли, приступы головокружения, расстройства мышления. Характерным признаком является снижение или отсутствие вкуса и обоняния. Позже появляются судороги в виде эпилептоподобных припадков, галлюцинации, нарушение равновесия, атаксия (разобщенность действия разных групп мышц при сохраненной мышечной силе). Симптоматика нарастает, принимая угрожающий характер, вплоть до летального исхода, который обычно наступает в течение 10 дней.
Возбудитель первичного амебного энцефалита обитает в теплых водоемах
Другие виды амеб вызывают гранулематозный амебный менингоэнцефалит, который может протекать подостро, а в редких случаях способен принимать хронический характер со слабовыраженной симптоматикой. Однако чаще заболевание начинается внезапно с неврологической симптоматики или с поражений кожи (при инфицировании Balamuthia mandrillaris). Характерны судороги, головная боль, когнитивные нарушения. Симптомы постепенно нарастают до наступления летального исхода, который в случае острого течения болезни наступает за 7–10 дней, подострого – до 120 дней.
Анти-NMDA-рецепторный менингоэнцефалит
Чаще встречается у женщин, иногда связан с тератомой яичника (чем обусловлено одно из названий – острый ранний женский негерпетический энцефалит), нередко наблюдается у детей и подростков (с этим связано другое название этой болезни – острый негерпетический энцефалит молодых). Часто начинается с психиатрической симптоматики, что служит причиной диагностических ошибок (болезнь нередко принимается за острую шизофрению или другое психическое заболевание со схожими проявлениями), отмечается нарушение памяти, внимания. Позже появляются нарушения дыхания, повышение температуры, судороги, эпилептоподобные припадки и другая неврологическая симптоматика, что и служит указанием на непсихиатрический характер патологии. От других видов менингоэнцефалита отличается в целом благоприятным прогнозом.
Особенности протекания менингоэнцефалита у детей
Течение болезни у детей схоже с таковым у взрослых, возможно, отличие в более бурном течении заболевания, но и несколько лучшем прогнозе – у детей реже развиваются долгосрочные последствия, и они обычно носят транизторный характер.
Болезнь начинается остро, с высокой лихорадки (40-41 °С), сильной головной боли, которая не купируется анальгетиками и сопровождается тошнотой и рвотой, не приносящей облегчения. Ребенок может быть заторможенным или, напротив, возбужденным, маленькие дети могут монотонно кричать (менингеальный крик). Могут появиться галлюцинации, сопор, коматозное состояние. Выражен менингеальный синдром (ригидность мышц шеи, поза легавой собаки – на боку с закинутой назад головой и подтянутыми к животу ногами, положительные симптомы Кернига и Брудзинского, парестезии, болевые феномены). Появляются судороги, однако следует иметь в виду, что судороги у детей могут быть вызваны высокой температурой (так называемые фебрильные судороги), поэтому они не обязательно свидетельствуют о поражении мозга и должны оцениваться только в сочетании с другими симптомами.
Коревой и ветряночный менингоэнцефалит чаще встречаются у пациентов детского возраста, поскольку вызваны инфекциями, которым подвержены в основном дети.
Диагностика
Клиническая диагностика заключается в оценке психического статуса пациента, сознания, очаговой неврологической симптоматики. Определяется наличие гипертермии, судорог, проводятся функциональные тесты. При сборе анамнеза обращают внимание на недавние события: перенесенные вирусные заболевания, купание в водоемах с грязной водой, укусы клещей или животных, контакты с больными и т. д.
Инструментально-лабораторное обследование включает:
- пункцию спинного мозга с анализом ликвора, т. е. спинномозговой жидкости (может обнаруживаться примесь крови, плеоцитоз, иногда микробные агенты);
- серодиагностика (ПЦР, лабораторное исследование крови, позволяющее определить тип вирусного возбудителя);
- лабораторный анализ смывов носоглотки;
- лабораторное исследование крови на наличие специфических антител (при подозрении на аутоиммунный характер заболевания);
- магниторезонансная томография (позволяет оценить состояние головного мозга и оболочек);
- компьютерная томография (с целью дифференциальной диагностики);
- электроэнцефалограмма (оценка степени поражения мозга и его функций);
- биопсия мозга.
Гнойный менингоэнцефалит
Дифференциальная диагностика проводится с другими заболеваниями со схожей симптоматикой в зависимости от формы. Например, амебный менингоэнцефалит может имитировать злокачественную опухоль или абсцесс (гнойное расплавление участка) мозга, некоторые типы аутоиммунного воспаления схожи с проявлениями шизофрении или интоксикации наркотиками и т. д.
Важно, чтобы заболевание диагностировалось точно, с выявлением этиологического фактора, так как от этого зависит своевременность и эффективность лечения.
Лечение
Подозрение на менингоэнцефалит является поводом для госпитализации, лечение проводится в условиях стационара. Принимаются меры, направленные на поддержание жизненных функций, профилактику инфекционно-токсического шока.
Этиотропное лечение зависит от того, чем вызван менингоэнцефалит. При заболевании инфекционной этиологии используют антибиотики или противовирусные средства. Противовирусная терапия должна по возможности применяться как можно ранее.
Назначается симптоматическое лечение, конкретные лекарственные препараты зависят от проявлений болезни. При высокой температуре применяются жаропонижающие средства, при судорогах и припадках могут назначаться антиконвульсанты (противосудорожные, противоэпилептические препараты), при повышенном внутричерепном давлении – диуретики (мочегонные средства).
На стадии восстановления назначаются стимуляторы мозговой деятельности, витаминотерапия, физиотерапия.
Возможные осложнения и последствия
Последствия перенесенного менингоэнцефалита могут быть кратковременными и долгосрочными. И к первым, и ко вторым относится неврологический дефицит разной степени тяжести в зависимости от того, насколько пострадала мозговая ткань. Это могут быть нарушения слуха, зрения, координации, речи, походки, расстройства двигательных функций, парезы, параличи, личностные изменения. Чтобы минимизировать нанесенный мозгу ущерб, необходима быстрая и точная диагностика, своевременно и правильно оказанная медицинская помощь а после выздоровления, в большинстве случаев, неврологическая реабилитация, объем которой определяется индивидуально.
Прогноз
Прогноз в целом неблагоприятный, хотя и варьируется в зависимости от формы заболевания и состояния иммунной системы пациента. К плохим прогностическим признакам относится возникновение отека головного мозга, эпилептического статуса и тромбоцитопении. К хорошим – нормальные результаты энцефалограммы.
Некоторые виды крайне редко вызывают летальный исход, в большинстве случаев проходя бесследно – к таким можно отнести менингоэнцефалит у детей, вызванный вирусом ветряной оспы. Однако это скорее исключение, чем правило.
Менингоэнцефалит нередко приводит к тяжелому поражению мозговых тканей и заканчивается летальным исходом. Если пациента удается спасти, зачастую у него остается пожизненный неврологический дефицит, следствием которого является инвалидность.
Профилактика
Специфической и наиболее эффективной мерой профилактики служит вакцинация против некоторых форм менингоэнцефалита. Существуют вакцины против менингококка, возбудителя туберкулеза, вируса гриппа, кори, клещевого энцефалита и ряда других.
К неспецифическим методам профилактики относится поддержание защитных сил организма на высоком уровне, что включает в себя следование правилам здорового образа жизни, а также соблюдение правил санитарии и личной гигиены.
Видео
Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Источник