Механизмы развития отека головного мозга
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник
Оглавление темы «Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.»:
1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.
2. Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.
3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур.
4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга.
5. Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга.
6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.
7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.
8. Клиника ( признаки ) миастенического криза. Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза.
9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе.
Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга.
Отеком мозга называется увеличение его объема вследствие накопления жидкости в межклеточном пространстве. Увеличение объема мозга за счет интрацеллюлярной жидкости называется набуханием. С точки зрения патофизиологии, данные состояния (отек и набухание) нередко могут развиваться одновременно и взаимно переходить друг в друга, поэтому с клинической точки зрения вполне допустимо оба эти понятия толковать как отек мозга.
Отек мозга относится к вторичным симптомам поражения. Он может быть местным (локальным, перифокальным) или генерализованным (диффузным).
Этиология отека мозга. Отек мозга возникает при многих заболеваниях, поражающих нервную систему: черепно-мозговая травма; инсульт; опухоли и абсцесс головного мозга; энцефалиты и менингиты; при гипоксии; при различных формах окклюзионной гидроцефалии; различных синдромах нарушения осмотического равновесия; общих интоксикациях; инфекциях; ожогах тела; злокачественной гипертонической болезни и др. В эксперименте и клинике доказано, что различные этиологические факторы вызывают патогенетически разные формы отека мозга, но механизмы его нарастания идентичны.
Патогенез отека мозга. Различают четыре типа отека мозга: вазогенный, цитотоксический, осмотический, гидростатический (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев).
1. Вазогенный отек мозга связан с повышенной проницаемостью капилляров, вследствие чего жидкость из сосудов частично переходит в интерстициальное пространство (в толщу белого вещества), вызывая увеличение его объема. Вазогенные отеки обычно бывают перифокальными. Наиболее часто они наблюдаются при ЧМТ, опухолях мозга, инфекционно-аллергических поражениях ЦНС, геморрагических инсультах и др. (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).
2. Цитотоксический отек мозга возникает при токсическом (экзо- или эндогенном) воздействии на клетки головного мозга, в результате чего нарушается нормальный клеточный метаболизм и изменяется проницаемость клеточных мембран. Данный вид отека встречается при различных отравлениях и при ишемии мозга на фоне ишемического инсульта (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995). Цитотоксический отек мозга обратим в течение 6—8 ч прежде всего за счет реактивации ионного насоса, которая может быть достигнута при восстановлении кровотока. Если это не происходит, отек приобретает вазогенный характер (Б. С. Виленский, 1986).
3. Осмотический отек развивается при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмо-лярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью плазмы. Данный вид развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Этот вид отека наблюдается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.) (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).
4. Гидростатический отек обычно формируется при быстром повышении вентрикулярного давления. Накопление жидкости происходит в перивентрикулярной зоне, что четко выявляется при компьютерной томографии (А. Н. Коновалов, Б. А. Кодашев, 1995).
Учебное видео — анатомии ликворной системы и желудочков головного мозга
Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.
— Также рекомендуем «Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром.»
Источник
Отек головного
мозга (ОГМ)- это неспецифическая реакция
на воздействие различных повреждающих
факторов (травма, гипоксия, интоксикация
и др.), выражающаяся в избыточном
накоплении жидкости в тканях головного
мозга и повышением внутричерепного
давления. Являясь по существу защитной
реакцией, ОГМ, при несвоевременной
диагностике и лечении может стать
основной причиной, определяющей тяжесть
состояния больного и даже летального
исхода.
Этиология.
Отек мозга
встречается при черепно-мозговых травмах
(ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях,
эмболии мозговых сосудов, опухолях
мозга. Кроме того, различные заболевания
и патологические состояния, приводящие
к церебральной гипоксии, ацидозу,
нарушениям мозгового кровотока и
ликвородинамики, изменениям
коллоидно-осмотического и гидростатического
давления и кислотно-основного состояния
также могут привести к развитию ОГМ.
Патогенез.
В патогенезе отека
головного мозга выделяют 4основных
механизма:
1) Цитотоксический.
Является следствием воздействия токсинов
на клетки мозга, в результате чего
наступает расстройство клеточного
метаболизма и нарушение транспорта
ионов через клеточные мембраны. Процесс
выражается в потере клеткой главным
образом калия, и замене его натрием из
внеклеточного пространства. При
гипоксических состояниях пировиноградная
кислота восстанавливается до молочной,
что вызывает нарушение ферментных
систем, ответственных за выведение
натрия из клетки — развивается блокада
натриевых насосов. Мозговая клетка,
содержащая повышенное количество
натрия, начинает усиленно накапливать
воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л
в оттекающей от мозга крови свидетельствует
об его отеке. Цитотоксическая форма
отека всегда генерализована,
распространяется на все отделы, включая
стволовые, поэтому достаточно быстро
(в течение нескольких часов) возможно
развитие признаков вклинения. Встречается
при отравлениях, интоксикациях, ишемии.
2) Вазогенный.
Развивается в результате повреждения
тканей головного мозга с нарушением
гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В
основе данного механизма развития отёка
мозга лежат следующие патофизиологические
механизмы: повышение проницаемости
капилляров; повышение гидростатического
давления в капиллярах; накопление
жидкости в интерстициальном пространстве.
Изменение проницаемости капилляров
головного мозга происходит в результате
повреждения клеточных мембран эндотелия.
Нарушение целостности эндотелия является
первичным, из-за непосредственной
травмы, или вторичным, вследствие
действия биологически активных веществ,
таких как брадикинин, гистамин, производные
арахидоновой кислоты, гидроксильные
радикалы, содержащие свободный кислород.
При повреждении стенки сосуда плазма
крови вместе с содержащимися в ней
электролитами и белками переходит из
сосудистого русла в периваскулярные
зоны мозга. Плазморрагия, повышая
онкотическое давление вне сосуда,
способствует повышению гидрофильности
мозга. Наиболее часто наблюдается при
ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и
т.д.
3) Гидростатический.
Проявляется при изменении объема
мозговой ткани и нарушения соотношения
притока и оттока крови. Вследствие
затруднения венозного оттока повышается
гидростатическое давление на уровне
венозного колена сосудистой системы.
В большинстве случаев причиной является
сдавление крупных венозных стволов
развивающейся опухолью.
4)Осмотический.
Образуется при нарушении существующего
в норме небольшого осмотического
градиента между осмолярностью ткани
мозга (она выше) и осмолярностью крови.
Развивается вследствие водной интоксикации
ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой
ткани. Встречается при метаболических
энцефалопатиях (почечная и печеночная
недостаточность, гипергликемия и др.).
Клиника.
Можно выделить
несколько групп детей с высокой степенью
риска развития ОГМ. Это, прежде всего,
дети раннего возраста от 6 месяцев до 2
лет, особенно с неврологической
патологией. Эцефалитические реакции и
отек мозга также чаще отмечены у детей
с аллергической предрасположенностью.
В большинстве
случаев бывает крайне сложно
дифференцировать клинические признаки
отека головного мозга и симптомы
основного патологического процесса.
Начинающийся отек мозга можно предположить,
если есть уверенность, что первичный
очаг не прогрессирует, а у больного
появляется и нарастает отрицательная
неврологическая симптоматика (появление
судорожного статуса и на этом фоне
угнетение сознания вплоть до коматозного).
Все симптомы ОГМ
можно разделить на 3 группы:
симптомы, характерные
для повышения внутричерепного давления
(ВЧД);диффузное нарастание
неврологической симптоматики;дислокация мозговых
структур.
Клиническая
картина, обусловленная повышением ВЧД,
имеет различные проявления в зависимости
от скорости нарастания. Увеличение ВЧД
обычно сопровождается следующими
симптомами: головная боль, тошнота и/или
рвота, сонливость, позже появляются
судороги. Обычно впервые появившиеся
судороги имеют клонический или
тонико-клонический характер; для них
характерны сравнительная кратковременность
и вполне благоприятный исход. При
длительном течении судорог или их частом
повторении нарастает тонический
компонент и усугубляется бессознательное
состояние. Ранним объективным симптомом
повышения ВЧД является полнокровие вен
и отек дисков зрительного нерва.
Одновременно или несколько позже
появляются рентгенологические признаки
внутричерепной гипертензии: усиление
рисунка пальцевых вдавлений, истончение
костей свода.
При быстром
увеличении ВЧД головная боль носит
характер распирающей, рвота не приносит
облегчения. Появляются менингеальные
симптомы, повышаются сухожильные
рефлексы, возникают глазодвигательные
расстройства, увеличение окружности
головы (до второго года жизни), подвижность
костей при пальпации черепа из-за
расхождения его швов, у грудных детей
— открытие закрывшегося ранее большого
родничка, судороги.
Синдром диффузного
нарастания неврологической симптоматики
отражает постепенное вовлечение в
патологический процесс вначале корковых,
затем подкорковых и в конечном итоге
стволовых структур мозга. При отеке
полушарий мозга нарушается сознание,
и появляются генерализованные, клонические
судороги. Вовлечение подкорковых и
глубинных структур сопровождается
психомоторным возбуждением, гиперкинезами,
появлением хватательных и защитных
рефлексов, нарастанием тонической фазы
эпилептических пароксизмов.
Дислокация мозговых
структур сопровождается развитием
признаков вклинения: верхнего — среднего
мозга в вырезку мозжечкового намета и
нижнего — с ущемлением в большом затылочном
отверстии (бульбарный синдром). Основные
симптомы поражения среднего мозга:
потеря сознания, одностороннее изменение
зрачка, мидриаз, страбизм, спастический
гемипарез, часто односторонние судороги
мышц разгибателей. Острый бульбарный
синдром свидетельствует о претерминальном
повышении внутричерепного давления,
сопровождающемся падением артериального
давления, урежением сердечного ритма
и снижением температуры тела, гипотонией
мышц, арефлексией, двусторонним
расширением зрачков без реакции на
свет, прерывистым клокочущим дыханием
и затем его полной остановкой.
Диагностика.
По степени точности
методы диагностики ОГМ можно разделить
на достоверные и вспомогательные. К
достоверным методам относятся:
компьютерная томография (КТ),
ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР)
томография и нейросонография у
новорожденных и детей до 1 года.
Наиболее важным
методом диагностики является КТ, которая
помимо выявления внутричерепных гематом
и очагов ушибов позволяет визуализировать
локализацию, распространенность и
выраженность отека мозга, его дислокацию,
а также оценивать эффект лечебных
мероприятий при повторных исследованиях.
ЯМР-томография дополняет КТ, в частности,
в визуализации мелких структурных
изменений при диффузном повреждении.
ЯМР-томография также позволяет
дифференцировать различные виды отека
мозга, а, следовательно, правильно
строить лечебную тактику.
Вспомогательные
методы включают: электроэнцефалографию
(ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ),
нейроофтальмоскопию, церебральную
ангиографию, сканирование мозга с
помощью радиоактивных изотопов,
пневмоэнцефалографию и рентгенологическое
исследование.
У больного с
подозрением на ОГМ должно быть проведено
неврологическое обследование, основанное
на оценке поведенческих реакций,
вербально-акустических, болевых и
некоторых других специфических ответов,
в том числе глазных и зрачковых рефлексов.
Дополнительно могут быть проведены
более тонкие пробы, например, вестибулярные.
При офтальмологическом
исследовании отмечается отек конъюнктивы,
повышение внутриглазного давления,
отек диска зрительного нерва. Проводится
УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух
проекциях; топическая диагностика при
подозрении на объемный внутричерепной
процесс, ЭЭГ и компьютерная томография
головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении
судорог у больных с отеком мозга, у
которых судорожная активность проявляется
на субклиническом уровне или подавлена
действием миорелаксантов.
Дифференциальную
диагностику ОГМ проводят с патологическими
состояниями, сопровождающимися судорожным
синдромом и комой. К ним относятся:
травматическое повреждение мозга,
тромбоэмболии мозговых сосудов,
метаболические расстройства, инфекция
и эпилептический статус.
Лечение.
Лечебные мероприятия
при поступлении пострадавшего в
стационар, заключаются в максимально
полном и быстром восстановлении основных
жизненно важных функций. Это, прежде
всего нормализация артериального
давления (АД) и объема циркулирующей
крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания
и газообмена, так как артериальная
гипотония, гипоксия, гиперкапния
относятся к вторичным повреждающим
факторам усугубляющим первичное
повреждение головного мозга.
Общие принципы
интенсивной терапии больных с ОГМ:
1. ИВЛ.
Считается целесообразным поддерживать
РаО2
на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной
гипокапнией (РаСО2
— 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме
умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция
предотвращает развитие ацидоза, снижает
ВЧД и способствует уменьшению
внутричерепного объема крови. При
необходимости применяют небольшие дозы
миорелаксантов, не вызывающих полную
релаксацию, чтобы иметь возможность
заметить восстановление сознания,
появления судорог или очаговые
неврологические симптомы.
2. Осмодиуретики
используются с целью стимуляции диуреза
за счет повышения осмолярности плазмы,
в результате чего жидкость из
внутриклеточного и интерстициального
пространства переходит в сосудистое
русло. С этой целью применяют маннит,
сорбит и глицерол. В настоящее время
маннит относится к наиболее эффективным
и распространенным препаратам в лечении
отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и
20%) обладают выраженным диуретическим
эффектом, нетоксичны, не вступают в
метаболические процессы, практически
не проникают через ГЭБ и другие клеточные
мембраны. Противопоказаниями к назначению
маннита являются острый тубулярный
некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная
декомпенсация. Маннит высокоэффективен
для кратковременного снижения ВЧД. При
избыточном введении могут наблюдаться
рецидивирующий отек головного мозга,
нарушение водно-электролитного баланса
и развитие гиперосмолярного состояния,
поэтому требуется постоянный контроль
осмотических показателей плазмы крови.
Применение маннита требует одновременного
контроля и восполнения ОЦК до уровня
нормоволемии. При лечении маннитом
необходимо придерживаться следующих
рекомендаций: а)использовать наименьшие
эффективные дозы; б)вводить препарат
не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать
осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.
Суточная доза
маннита для детей грудного возраста —
5-15 г, младшего возраста — 15-30 г, старшего
возраста — 30-75 г. Диуретический эффект
выражен очень хорошо, но зависит от
скорости инфузии, поэтому расчетная
доза препарата должна быть введена за
10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого
вещества/кг) необходимо разделить на
2-3 введения.
Сорбит (40% раствор)
обладает относительно непродолжительным
действием, диуретический эффект выражен
не так сильно, как у маннита. В отличие
от маннита сорбит метаболизируется в
организме с продукцией энергии
эквивалентно глюкозе. Дозы такие же,
как у маннита.
Глицерол — трехатомный
спирт — повышает осмолярность плазмы и
благодаря этому обеспечивает
дегидратирующий эффект. Глицерол
нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в
связи с этим не вызывает феномена отдачи.
Используется внутривенное введение
10% глицерола в изотоническом растворе
натрия хлорида или пероральное (при
отсутствии патологии желудочно-кишечного
тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные
рекомендации такие же как у маннита.
После прекращения
введения осмодиуретиков часто наблюдается
феномен «отдачи» (из-за способности
осмодиуретиков проникать в межклеточное
пространство мозга и притягивать воду)
с повышением ликворного давления выше
исходного уровня. В определенной степени
предотвратить развитие этого осложнения
можно с помощью инфузии альбумина
(10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.
3. Салуретикиоказывают дегидратирующее действие
путем торможения реабсорбции натрия и
хлора в канальцах почек. Их преимущество
заключается в быстром наступлении
действия, а побочными эффектами являются
гемоконцентрация, гипокалиемия и
гипонатриемия. Используют фуросемид в
дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг
несколько раз в день для дополнения
эффекта маннита. В настоящее время
имеются убедительные данные в пользу
выраженного синергизма фуросемида и
маннита.
4. Кортикостероиды.
Механизм действия до конца не изучен,
возможно развитие отека тормозится
благодаря мембраностабилизирующему
эффекту, а также восстановлению
регионарного кровотока в области отека.
Лечение следует начинать как можно
раньше и продолжать не менее недели.
Под влиянием кортикостероидов
нормализуется повышенная проницаемость
сосудов головного мозга.
Дексаметазон
назначается по следующей схеме: начальная
доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем
каждые 6 часов в течение суток — 2 мг/кг;
далее 1 мг/кг/сут в течение недели.
Наиболее эффективен при вазогенном
отеке мозга и неэффективен — при
цитотоксическом.
5. Барбитураты
уменьшают выраженность отека мозга,
подавляют судорожную активность и тем
самым повышают шансы на выживание.
Нельзя применять их при артериальной
гипотензии и не восполненном ОЦК.
Побочными эффектами являются гипотермия
и артериальная гипотензия вследствие
уменьшения общего периферического
сопротивления сосудов, предупредить
которое можно введением допамина.
Уменьшение ВЧД в результате замедления
скорости метаболических процессов в
мозге находится в прямой зависимости
от дозы препарата. Прогрессивное снижение
метаболизма отражается на ЭГГ в виде
уменьшения амплитуды и частоты
биопотенциалов. Таким образом, подбор
дозы барбитуратов облегчается в условиях
постоянного ЭЭГ — мониторинга. Рекомендуемые
начальные дозы — 20-30 мг/кг; поддерживающая
терапия — 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного
введения больших доз барбитуратов
больные должны находиться под постоянным
и тщательным наблюдением. В дальнейшем
у ребенка могут наблюдаться симптомы
медикаментозной зависимости (синдром
«отмены»), выражающиеся перевозбуждением
и галлюцинациями. Обычно они сохраняются
не более 2-3 дней. Для уменьшения этой
симптоматики можно назначить небольшие
дозы седативных препаратов (диазепам
— 0,2 мг/кг, фенобарбитал — 10 мг/кг).
6. Гипотермия
снижает скорость обменных процессов в
мозговой ткани, оказывает защитное
действие при ишемии мозга и стабилизирующее
действие на ферментные системы и
мембраны. Гипотермия не улучшает
кровотока и даже может снижать его за
счет увеличения вязкости крови. Кроме
того, она способствует повышению
восприимчивости к бактериальной
инфекции.
Для безопасного
применения гипотермии необходимо
блокировать защитные реакции организма
на охлаждение. Поэтому охлаждение
необходимо проводить в условиях полной
релаксации с применением медикаментозных
средств, предупреждающих появление
дрожи, развитие гиперметаболизма,
сужение сосудов и нарушение сердечного
ритма. Этого можно достичь с помощью
медленного внутривенного введения
нейролептиков, например аминазина в
дозе 0,5-1,0 мг/кг.
Для создания
гипотермии голову (краниоцеребральная)
или тело (общая гипотермия) обкладывают
пузырями со льдом, обертывают влажными
простынями. Еще более эффективно
охлаждение вентиляторами или с помощью
специальных аппаратов.
Кроме вышеперечисленной
специфической терапии должны проводиться
мероприятия, направленные на поддержание
адекватной перфузии головного мозга,
системной гемодинамики, КОС и
водно-электролитного равновесия.
Желательно поддерживать рН на уровне
7,3-7,6, а РаО2
на уровне 100-120 мм рт.ст.
В некоторых случаях
в комплексной терапии используются
препараты, нормализующие тонус сосудов
и улучшающие реологические свойства
крови (кавинтон, трентал), ингибиторы
протеолитических ферментов (контрикал,
гордокс), препараты, стабилизирующие
клеточные мембраны и ангиопротекторы
(дицинон, троксевазин, аскорутин).
С целью нормализации
метаболических процессов в нейронах
головного мозга используются ноотропы
— ноотропил, пирацетам, аминалон,
церебролизин, пантогам.
Течение и исход
во многом зависит от адекватности
проводимой инфузионной терапии. Развитие
отека головного мозга всегда опасно
для жизни больного. Отек или сдавление
жизненно важных центров ствола является
наиболее частой причиной смертельного
исхода. Сдавление ствола мозга чаще
встречается у детей старше 2 лет, т.к. в
более раннем возрасте есть условия для
естественной декомпрессии за счет
увеличения емкости субарахноидального
пространства, податливости швов и
родничков. Одним из возможных исходов
отека является развитие постгипоксической
энцефалопатии с декортикационным или
децеребрационным синдро?