Механизм развития печеночного отека

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

— гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

— онкотические;

— мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

— причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

— сердечные,

— почечные,

— воспалительные,

— аллергические

— кахектические

— эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

— заболевание почек;

— цирроз печени.

— избыток минералкортикоидов:

— применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

— венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

— флеботромбозы;

— сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

— выходе плазменных белков в ткани;

— выходе клеточных белков при их альтерации

— повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества — гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.	снижение почечного кровотока	Раздражение волюморецепторов правого предсердия	Гипоксия тканей.
	Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.		Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа	Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Источник

Печеночные отеки – собирательный термин для обозначения скопления жидкости в разных сегментах организма, под действием патологического состояния органа и его печальных последствий. Печеночная жидкость скапливается вариабельно: отеки возникают под воздействием разнообразных провоцирующих факторов.

Отеки бывают на конечностях и лице, возможны в подкожных тканях, аномальное печеночное скопление в брюшной полости, не настолько безобидное, как другие виды отмеченного симптома. Все это – следствие развития негативного сценария, наступления изменений в нормальной жизнедеятельности. Появление отека печени – не отдельное заболевание. Это результат других патологических явлений, симптомы которого могут разниться в зависимости от основной патологии.

Разграничение понятий

Отеки – явление, диаметрально противоположное обезвоживанию, но оба симптома вызваны нарушением обменных процессов. Задержка воды в тканях, вопреки расхожему представлению, иногда не зависит от избыточного содержания соли в пище. Нередко отеки – наглядная демонстрация обменных, эндокринных, гормональных сбоев, результат протекающего воспаления, аллергической реакции или соматической патологии. Ограничиться одной причиной развития или игнорировать разные виды накопления избыточной воды, локализации на клеточном уровне или межклеточном пространстве, размещения на определенных характерных участках, невозможно.

Отек – не отдельное заболевание, он появляется на фоне негативно протекающего процесса в организме, но бывает и относительно безобидное объяснение – при беременности, изменениях внешних условий, некорректном составе пищевого рациона, организм тоже реагирует сходным образом. По происхождению симптом отеков или неполадок делится на физиологический и патологический. По характеру распространения – на локальный или системный. Есть классификация по механизму развития, и у каждого – свои особенные признаки – внутренние и внешние:

воспалительные отеки – результат влияния специальных медиаторов на повреждение мягких тканей или целого органа, их реакции на деятельность патогенного агента, ятрогенных повреждений, травм;
аллергические отеки проявляются под действием других медиаторов – аллергии, их особенность действия – в увеличении сосудистой проницаемости и изменении диаметра капиллярного просвета;
токсические, под действием отравляющих соединений, напоминают и воспалительные, и аллергические, однако, в роли провокаторов отеков выступают не медиаторы, а отравляющие факторы;
при голодании развитие отека связывают с дефицитом белковых соединений: изменение онкотического давления приводит к поступлению жидкости в ткани;
лимфогенные отеки наступают на фоне нарушений циркуляции важной гуморальной жидкости, отчего их накопление происходит в сегментах с плотным присутствием капилляров и венозных сплетений;
нейрогенные отеки обусловлены поражениями клеток нервной системы или нарушением их деятельности: это приводит к утрате контроля за сосудистым тонусом и увеличением проницаемости.

Под понятие печеночные отеки подпадает разнообразная симптоматика с вариабельной этиологией. Провоцировать их возникновение могут и медиаторы воспаления, аллергии, и токсины, и результаты нарушенного метаболизма – его недоокисленные продукты, и ферменты патогенного агента, способные повреждать специфические клетки, сосуды, которыми в изобилии снабжена печень. Родственного у них – только общая этиология: печеночные, во всем их многообразии и дальнейшие разрушения, причиненные негативным процессом другим внутренним органам.

Локализация

Накопление избыточной жидкости печеночной этиологии не означает, что процесс происходит в строго определенном месте. Провоцировать их развитие могут гепатиты и сосудистые нарушения, опухоли и инфильтраты, цирроз и поражения билиарного тракта. На последних стадиях цирроза отеки считаются практически неотъемлемым признаком, их даже можно назвать одним из симптомов завершающей фазы болезни. Причинами могут выступать и патологии почек, расположенных в непосредственной близости от органа, связанных с печенью обменными процессами и выведением отработанного материала, токсинов, желчных пигментов. Отсюда и вариабельная локализация. Отечь могут:

конечности (ноги– колени и ступни), это поздний симптом, вызываемый портальной гипертензией или пониженным содержанием альбумина, нередко проявляющийся в вечернее время после физических нагрузок;
руки – печеночное происхождение характерно при циррозе печени, других заболеваниях, если они сопряжены с сосудистыми патологиями или почечной недостаточностью;
отек легких – результат цирротических изменений, нарушений обмена, приводящих к выпоту жидкости через стенки сосудов в плевральную полость – научное название процесса – гидротранс;
отек лица и век – так называемая одутловатость, заметная даже невооружённым взглядом – кожа уплотняется и натягивается, при печеночном воспалении это носит постоянный характер;
мошонка – отек у мужчин, по причине печеночных гормональных нарушений;
сама экзокринная железа – появление отека печени связывают с вирусными инфекциями, циррозом, новообразованиями.

Под понятие «печеночные отеки» подпадает и асцит – аномальное скопление жидкости в брюшной полости, иногда даже требующее оперативного вмешательства. Чаще всего возникает асцит при циррозе печени. Устранение избыточного отека в подкожных слоях может проводиться мочегонными средствами (диуретиками). Характерной особенностью печеночного асцита является его появление на стадии необратимых изменений и постоянное накопление объема, если основной повод к развитию симптома продолжает прогрессировать. Отек печени– отдельный признак, требующий особенного врачебного внимания.

Отечность и гепатомегалия

Гепатомегалия – общий термин для обозначения увеличения печеночных габаритов, в котором не учитываются причины развития патологического синдрома. Основным средством предварительной диагностики является проведение пальпации. Диагностическая манипуляция при физикальном осмотре обнаруживает отклонение от понятия условной нормы печеночных размеров более, чем на 12 см. Иногда для констатации истинной гепатомегалии достаточно пальпирования левой доли в области эпигастрия.

Отек печени можно условно отнести к гепатомегалии, если считать основным признаком увеличение в размерах. Иногда непрофессиональные источники расценивают эти два понятия, как синонимические, или просто не видят разницы в их значении. Однако под печеночным отеком подразумевают именно скопление жидкости, в то время как основными провокаторами гепатомегалии являются другие поводы к развитию:

жировые скопления, замена гепатоцитов соединительной тканью, сопровождающиеся изменением структуры органа;
недостаточность кровообращения и печеночный застой крови, вызванный сердечно-сосудистыми патологиями;
болезни обменной системы, сопровождающиеся накоплением белка, других компонентов естественного обмена в аномальном количестве, нередко переданными на генном уровне;
диффузные изменения, с формированием множества абсцессов печеночной дислокации;
новообразования – доброкачественные и злокачественные, паразитарные и идиопатические кисты, метастазы из других органов, порожденные выраженным онкологическим процессом.

Отек печени или в просторечье водянка – это аномальное скопление жидкости непосредственно в печеночной области. Как и в любом другом случае развития патологического механизма в экзокринной железе, отеки печени на уровне клеток могут иметь вариабельные стартовые поводы, но назначение поступающей воды – компенсация обезвоживания при отравлении токсинами или патологических процессах.

Поводы к возникновению

Есть несколько причин развития аномального отека в печеночной паренхиме и каждый из них связан с определенным нарушением деятельности. Но при всем их разнообразии на клеточном уровне отек печени – следствие просачивания жидкости. Это почти всегда результат увеличившейся проницаемости стенок печеночных сосудов. Проследить развитие отека несложно, если знать основную причину заболевания.

Сбой белкового синтеза или поступление белковых оснований в выделяемую жидкость через почки вызывается понижением онкотического давления (его создает вода, удерживаемая при нормальном состоянии в кровяном русле плазмой крови). Различают:

Венозный застой, с просачиванием частиц через мембраны кровеносных сосудов с увеличенной проницаемостью (он вызван замедлением тока крови. циркулирующей через нижние конечности к сердечной мышце).
Отек ног может быть и препятствием движению по причине почечной патологии или вследствие портальной гипертензии при печеночных болезнях. Ток крови понижается, если падает онкотическое давление.
Появление отека печени в большинстве случаев связано с лимфостазом при воспалении. Защитные механизмы транспортируют биологическую жидкость к месту локализации воспалительного процесса.
Водянка нейрогенного происхождения начинается при нарушениях нервных импульсов, отвечающих за тонус сосудов. Его снижение приводит к увеличению просачиваемости.
При гемостазе отек печени ведет к сердечной недостаточности, потому что происходит выпот плазмы, неизбежный при сосудистом застое.

Причина и интенсивность выделения жидкости обусловливают степень поражения – малую, умеренную или значительную. Симптоматика почти не отличается от привычной при заболеваниях печени – экзокринная железа увеличивается в размерах, выпячивается, вздувается живот из-за сопутствующего асцита. Диспепсические симптомы тоже сходны: тошнота и рвота, изжога, трансформация цвета и консистенции выделений (так, врачи могут отметить изменение цвета мочи при циррозе печени). Но они могут несколько варьироваться из-за состава отека – стерильного, инфицированного или спонтанного.

Диагностика проводится по стандартной процедуре – начинается с физикального осмотра и пальпации, вербального опроса и сбора анамнеза, лабораторных анализов. Больному назначают общие анализы мочи и крови, печеночные пробы, тест на онкомаркеры и вирусы. При необходимости за сдачей анализов следует аппаратная диагностика – УЗИ, МРТ или КТ, лапароскопия, ЭКГ (если предположительной причиной признана сердечная недостаточность).

Лечение отека жизненно важного органа – комплексное, от назначения диеты и диуретиков до медикаментозной терапии и нетрадиционной медицины. Терапевтический протокол зависит от повода к возникновению и стадии развития печеночной патологии.

Источник

Если развивается цирроз, печеночные отеки являются одним из первых и распространенных симптомов.

Чтобы точно выявить диагноз, нужно понимать, что убивает ткани органа, и как именно формируется отечность. Это поможет оказать пациенту своевременное, качественное лечение.

печень

Механизм образования

Цирроз является причиной, по которой прекращается нормальная работа не только печени, но и почек, кровеносных сосудов. Это, в свою очередь, приводит к тому, что в полости подкожной клетчатки задерживаются минеральные соли. В таком случае отеки при циррозе печени чаще всего можно наблюдать на лице, в малом тазу, брюшной полости, нижних и верхних конечностях.

Причины возникновения печеночных отеков

Существует несколько основных факторов, предшествующих тому, что образуется припухлость внутренних органов, рук или ног при циррозе печени:

Нарушение движение крови, за счет увеличенной гипертензии или снижения уровня оттока ликвора.
Возникновение печеночной недостаточности.
Физиологическая жидкость накапливается в конечностях при заболеваниях печени.
Больной орган больше не может в нужном объеме производить альбумины, поэтому жидкость задерживается в ткани.
Сердечная недостаточность на фоне кардиального цирроза.
Отечность брюшины (асцит) появляется вследствие неправильного движения крови от нижних конечностей к сердцу.

Как показывает практика, отечность становится более выраженной в утреннее и вечернее время.

цирроз печени

Диагностировать печеночные отеки самостоятельно очень просто на припухшую зону надавить аккуратно пальцем, убрав его, еще долгое время остаются следы и углубления.

Симптомы отеков при болезни печени

Одутловатость лица, внутренних органов, рук или ног при циррозе печени обусловлена тем, что нарушаются функции пищеварительной железы, существенно увеличивается показатель давления в венах. Это провоцирует скопление в межклеточном пространстве физиологической жидкости.

Верхние и нижние конечности

Часто при поздней стадии наблюдаются отеки при циррозе печени на руках, коленях, ступнях. Помимо этого, в пораженной зоне уплотняются кожные покровы, а также возможно появление некоторых дополнительных симптомов:

Сосудистая звездочка.
Боль.
Зуд.
Желтизна кожных покровов.

Легкие

На стадии декомпенсирования часто возникает отек легких при циррозе печени, развивающийся за счет пропотевания жидкости в полости тканей из кровеносных сосудов в альвеолы. Насколько будет выраженным отек легких, напрямую зависит от степени течения цирроза.

Брюшная полость

Скопление жидкости в тканях брюшины называется асцит, в таком случае ликвор задерживается в зоне высокого давления полости живота, что затрудняет движение крови. Появившаяся припухлость поднимает диафрагму, за счет чего происходит смещение всех внутренних органов, нарушение ритмичности дыхания, появляется болезненный дискомфорт в грудной клетке при заболеваниях печени.

Сопутствующие признаки

К основным явлениям при циррозе добавляются следующие симптомы:

Желтушность в месте опухлости.
Сброс массы тела.
Вялость, слабость.

Квалифицированный врач совмещает все симптомы, проводит лабораторные обследования и только после этого прописывает терапию, чтобы устранить печеночные отеки.

Лечение

Припухлость появляется из-за печени и ее патологий, поэтому курс восстановления должен быть направлен не только на избавление от симптомов, но и на лечение первопричины. Терапевтические мероприятия необходимо проводить незамедлительно, ведь скопившаяся жидкость является прекрасной средой для развития болезнетворных, патогенных микроорганизмов. Для этого необходимо придерживаться комплекса мероприятий:

Строгая диета без соли, позволяющая поддержать на должном уровне баланс натрия в организме. Это предотвращает развитие воспаления брюшины, мягких тканей, поможет устранить отеки при болезни печени.
Систематически назначается процедура лапароцентез, при которой производится аккуратный прокол области отека и откачка лишней жидкости. Это мероприятие прописывается только при наличии отечности в брюшине, чтобы предотвратить повреждение внутренних органов, а также развитие перитонита. Часто полученную жидкость отдают на инфекционный анализ, чтобы выявить наличие бактерий, желчи, патогенной микрофлоры. Если это подтверждается, пациенту назначают антибиотики.
Чтобы снизить отеки при болезни печени обязательно прописывают прием диуретиков, сорбентов, гепатопротекторов. В качестве эффективных мочегонных препаратов используют: «Фуросемид», «Буметанид», «Диакарб». Назначать лекарства должен только врач, при отсутствии нарушения электролитного баланса или почечной недостаточности.
Препараты сорбенты необходимы, когда развивается отечный синдром, чтобы вывести в таком случае токсины и яды из тканей. Вовремя прописанные медикаменты позволяют устранить интоксикацию, снизить риск развития инфекционных последствий. Тем, у кого формируются отёки при заболеваниях печени, назначают такие лекарства, как «Полисорб», «Белосорб», «Энтеросгель».
Также если наблюдается асцит, чтобы восстановить работу системы пищеварения назначают пробиотики, синтетические и натуральные. В зависимости от того, какие симптомы печеночных отеков врач конкретно пропишет препарат.
В стационарных условиях лечащий специалист может назначить использование патогенной терапии, которая заключается во внутривенном введении «Аьбумина». Курс лечения и дозу рассчитывает врач исходя из степени течения отечности, возможных осложнений. Этот препарат (плазмозаменитель) позволяет поддерживать давление в крови.

Отёки при заболеваниях печени являются одними из частых проявления цирроза и других дисфункций этого органа. При этом соответственно в зоне локализации наблюдается изменение цвета кожи, дискомфорт, особенно при болевом синдроме. Чтобы ускорить процесс выздоровления и предотвратить развитие осложнений болезни, пациентам необходимо придерживаться диеты, специального питьевого режима и в точности соблюдать рекомендации врача.

Загрузка…

Источник