Механизм отеков по франка старлинга
Согласно классической теории Э. Старлинга (1896), нарушение обмена воды между капиллярами и тканями определяется следующими факторами: 1) гидростатическим давлением крови в капиллярах и давлением межтканевой жидкости; 2) коллоидноосмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости; 3) проницаемостью капиллярной стенки.
Кровь движется в капиллярах с определенной скоростью и под определенным давлением (рис. 12-45), в результате чего создаются гидростатические силы, стремящиеся вывести воду из капилляров в интерстициальное пространство. Эффект гидростатических сил будет тем больше, чем выше кровяное давление и чем меньше величина давления тканевой жидкости. Гидростатическое давление крови в артериальном конце капилляра кожи человека составляет 30-32 мм рт.ст., а в венозном конце — 8-10 мм рт.ст.
Установлено, что давление тканевой жидкости является величиной отрицательной. Она на 6-7 мм рт.ст. ниже величины атмосферного давления и, следовательно, обладая присасывающим эффектом действия, способствует переходу воды из сосудов в межтканевое пространство.
Таким образом, в артериальном конце капилляров создается эффективное гидростатическое давление(ЭГД) — разность между гидростатическим давлением крови и гидростатическим давлением межклеточной жидкости, равное ~ 36 мм рт.ст. (30 — (-6)). В венозном конце капилляра величина ЭГД соответствует 14 мм рт.ст.
(8 — (-6)).
Удерживают воду в сосудах белки, концентрация которых в плазме крови (60-80 г/л) создает коллоидно-осмотическое давление, равное 25-28 мм рт.ст. Определенное количество белков содержится в межтканевых жидкостях. Коллоидно-осмотическое
Обмен жидкости между различными частями капилляра и тканью (по Э. Старлингу): pa — нормальный перепад гидростатического давления между артериальным (30 мм рт.ст.) и венозным (8 мм рт.ст.) концом капилляра; bc — нормальная величина онкотического давления крови (28 мм рт.ст.). Влево от точки A (участок Ab) происходит выход жидкости из капилляра в окружающие ткани, вправо от точки А (участок Ac) происходит ток жидкости из ткани в капилляр (А1 — точка равновесия). При повышении гидростатического давления (p’a’) или снижении онкотического давления (b’c’) точка A смещается в положение А1 и А2. В этих случаях переход жидкости из ткани в капилляр затрудняется и возникает отек
давление интерстициальной жидкости для большинства тканей составляет ~ 5 мм рт.ст. Белки плазмы крови удерживают воду в сосудах, белки тканевой жидкости — в тканях. Эффективная онкотическая всасывающая сила(ЭОВС) — разность между величиной коллоидно-осмотического давления крови и межтканевой жидкости. Она составляет ~ 23 мм рт. ст. (28-5). Если эта сила превышает величину эффективного гидростатического давления, то жидкость будет перемещаться из интерстициального пространства в сосуды. Если ЭОВС меньше ЭГД, обеспечивается процесс ультрафильтрации жидкости из сосуда в ткань. При выравнивании величин ЭОВС и ЭГД возникает точка равновесия А (см. рис. 12-45).
В артериальном конце капилляров (ЭГД = 36 мм рт.ст., а ЭОВС = 23 мм рт.ст.) сила фильтрации преобладает над эффективной онкотической всасывающей силой на 13 мм рт.ст. (36-23). В точке равновесия А эти силы выравниваются и составляют 23 мм рт.ст. В венозном конце капилляра ЭОВС превосходит эффективное гидростатическое давление на 9 мм рт.ст. (14 — 23 = -9), что определяет переход жидкости из межклеточного пространства в сосуд.
По Э. Старлингу, имеет место равновесие: количество жидкости, покидающей сосуд в артериальной части капилляра, должно быть равно количеству жидкости, возвращающейся в сосуд в венозном конце капилляра. Как показывают расчеты, такого равновесия не происходит: сила фильтрации в артериальном конце капилляра равна 13 мм рт.ст., а всасывающая сила в венозном конце капилляра -9 мм рт.ст. Это должно приводить к тому, что в каждую единицу времени через артериальную часть капилляра в окружающие ткани жидкости выходит больше, чем возвращается обратно. Так оно и происходит — за сутки из кровяного русла в межклеточное пространство переходит около 20 л жидкости, а обратно через сосудистую стенку возвращается только 17 л. Три литра транспортируется в общий кровоток через лимфатическую систему. Это довольно существенный механизм возврата жидкости в кровяное русло, при повреждении которого могут возникать так называемые лимфатические отеки.
Источник
Преднагрузка и постнагрузка на сердце. Механизм Франка-Старлинга
Оценивая сократительные свойства мышцы, очень важно определить степень напряжения мышцы перед началом сокращения (так называемую преднагрузку), а также нагрузку, которую мышце предстоит преодолеть, развивая сокращение (так называемую постнагрузку).
Для сердца преднагрузка определяется величиной конечно-диастолического давления, когда наполнение желудочков кровью завершилось.
Постнагрузка желудочка определяется величиной давления в артерии, берущей начало от данного желудочка. На рисунке это соответствует систолическому давлению во время фазы III диаграммы «объем-давление». (Иногда постнагрузка несколько вольно определяется как сосудистое сопротивление, а не давление в сосудах.)
Понятия преднагрузки и постнагрузки имеют большое практическое значение: нарушение функции сердечно-сосудистой системы может протекать с резкими изменениями как преднагрузки или постнагрузки, так и обоих этих факторов одновременно.
Потребление кислорода сердцем. Сердечная мышца, так же как и скелетная мышца, использует химическую энергию для сократительной деятельности. Энергия освобождается главным образом при окислении жирных кислот и в меньшей степени — при окислении других субстратов, таких как лактат и глюкоза. Таким образом, уровень потребления кислорода сердечной мышцей является основным показателем энергетического обеспечения деятельности сердца.
Эффективность сердечных сокращений. В процессе сокращения сердечной мышцы большая часть освободившейся химической энергии превращается в тепло, а меньшая часть энергии затрачивается на совершение работы. Отношение рабочих энерготрат к общему количеству выделенной энергии характеризует эффективность сердечных сокращений, или коэффициент полезного действия сердца. КПД сердца здоровых людей составляет примерно 20-25%. В случае сердечной недостаточности этот показатель может уменьшаться до 5-10%.
В условиях покоя сердце перекачивает от 4 до 6 л крови в минуту. При тяжелой физической нагрузке сердцу необходимо перекачивать в 4-7 раз больше крови, чем в покое. Такому усилению сердечной деятельности способствуют: (1) внутрисердечные механизмы, регулирующие насосную функцию в зависимости от объема притекающей к сердцу крови; (2) центральные нервные механизмы, контролирующие частоту и силу сердечных сокращений с участием автономной (вегетативной) нервной системы.
Связь между объемом левого желудочка и внутрижелудочковым давлением во время диастолы и систолы называемтся механизмом Франка-Старлинга.
Красными стрелками показана рабочая диаграмма «объем-давление» (изменение внутрижелудочкового объема и давления в течение сердечного цикла).
ВР — внешняя работа
Механизм Франка-Старлинга
Нам известно, что в разных ситуациях объем крови, который сердце перекачивает за минуту, почти полностью определяется венозным возвратом, т.е. объемом крови, поступающим в сердце из вен. Это можно объяснить следующим образом: кровоток каждого отдельного органа контролируется местными механизмами в зависимости от метаболических потребностей данного органа; кровь, оттекающая от отдельных органов, сливается в общую венозную систему и поступает к сердцу; сердце, в свою очередь, автоматически перекачивает всю поступившую к нему кровь в артериальное русло, снабжая периферические органы, и т.д.
Способность сердца адаптироваться к увеличению объема поступающей к нему крови называют внутрисердечным механизмом Франка—Старлинга, названным в честь выдающихся физиологов прошлого века. Суть механизма в следующем: чем больше степень растяжения миокарда объемом притекающей крови, тем больше сила сокращения сердечной мышцы и, следовательно, тем больше объем крови, который сердце перекачивает в аорту. Другими словами, в физиологических пределах сердце перекачивает всю кровь, которая возвращается к нему по венам.
Как объяснить механизм Франка-Старлинга? Когда избыточный объем крови поступает в желудочки, волокна сердечной мышцы растягиваются. Нити актина и миозина в миофибриллах занимают положение, близкое к оптимальному для развития большей силы сокращения. Таким образом, желудочки автоматически перекачивают избыточный объем крови в артерии.
Способность мышечных волокон, растянутых до оптимальной длины, сокращаться с большей эффективностью характерна для всех поперечнополосатых мышц, а не только для миокарда.
Усиление насосной функции сердца при увеличении венозного возврата происходит и по другой причине. Растяжение стенки правого предсердия приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10-20%, что тоже вносит вклад в увеличение выброса крови из желудочков в артерии.
— Также рекомендуем «Внешняя регуляция насосной функции сердца. Вегетативная регуляция сердца»
Оглавление темы «Сердечная мышца. Сократительная функция мышцы сердца»:
1. Сердечная мышца. Физиология сердечной мышцы
2. Потенциал действия сердечной мышцы. Скорость проведения импульса в сердечной мышце
3. Связь между возбуждением и сокращением сердца. Роль ионов кальция в сокращении сердца
4. Сердечный цикл. Связь электрокардиограммы и сердечного цикла
5. Насосная функция желудочков. Функции желудочков сердца
6. Функция и физиология клапанов сердца. Кривая аортального давления
7. Насосная функция сердца. Оценка насосной функции сердца
8. Преднагрузка и постнагрузка на сердце. Механизм Франка-Старлинга
9. Внешняя регуляция насосной функции сердца. Вегетативная регуляция сердца
10. Влияние калия и кальция на сердце. Влияние температуры тела на сердце
Источник
Регуляция сердечного выброса. Механизм Франка-СтарлингаКогда утверждают, что сердечный выброс регулируется венозным возвратом, это значит, что само сердце не является главным в регуляции сердечного выброса. Наоборот, многочисленные факторы, которые влияют на периферическое кровообращение и обеспечивают приток крови к сердцу из вен (т.е. венозный возврат) у играют главную роль в регуляции сердечного выброса. Почему периферические факторы являются более важными в регуляции сердечного выброса, чем само сердце? Дело в том, что в сердце имеется собственный «встроенный» механизм, позволяющий ему автоматически перекачивать то количество крови, которое поступает в правое предсердие из вен. Этот механизм называют законом сердца Франка-Старлинга. В соответствии с этим законом увеличение объема крови, поступающей к сердцу, приводит к растяжению камер сердца, что, в свою очередь, вызывает увеличение силы сердечных сокращений. В результате больший, чем раньше, объем крови поступает из сердца в большой круг кровообращения. Таким образом, вся кровь, притекающая к сердцу, без промедления автоматически перекачивается в аорту — и опять циркулирует в сосудистом русле. Другим важным фактором является увеличение частоты сердечных сокращений в ответ на растяжение миокарда. Так, растяжение стенки правого предсердия в области синусного узла непосредственно влияет на возбудимость пейсмекерных клеток и приводит к увеличению частоты сердечных сокращений на 10-15%. Кроме того, растяжение правого предсердия вызывает рефлекторную ответную реакцию — так называемый рефлекс Бейнбриджа. Импульсы от правого предсердия направляются в сосудодвигательный центр продолговатого мозга, а затем импульсы по симпатическим и блуждающим нервам поступают к сердцу, вызывая увеличение частоты сердечных сокращений. В обычных условиях при отсутствии стрессорных факторов сердечный выброс полностью контролируется периферическими механизмами, которые определяют величину венозного возврата. Как мы увидим далее в этой главе, если объем крови, поступающей к сердцу, окажется большим, чем сердце в состоянии перекачать, именно сердце становится фактором, ограничивающим дальнейшее увеличение сердечного выброса.
Венозный возврат крови к сердцу складывается из объемного кровотока многочисленных сосудистых областей различных периферических органов и тканей. Из этого следует, что регуляция сердечного выброса является результатом регуляции местного кровотока органов и тканей местными механизмами. В большинстве тканей кровоток увеличивается пропорционально увеличению их метаболических потребностей. Например, местный кровоток обычно увеличивается, когда увеличивается потребление кислорода тканями. Обратите внимание, что при увеличении физической нагрузки параллельно увеличиваются и потребление кислорода, и сердечный выброс. Итак, сердечный выброс зависит от суммарного действия многочисленных факторов, контролирующих местный кровоток во всех органах и тканях. Кровоток всех органов и тканей формирует венозный возврат крови к сердцу. Сердце автоматически перекачивает в артерии всю поступившую кровь — и она вновь направляется в сосудистую систему периферических органов и тканей. Обратите внимание, что при нормальном периферическом сопротивлении (отметка 100% на оси абсцисс) сердечный выброс тоже нормальный. Затем, когда периферическое сопротивление увеличивается, сердечный выброс падает; и наоборот, когда периферическое сопротивление уменьшается, сердечный выброс растет. Это легко понять, если обратиться к одному из выражений закона Ома: Сердечный выброс = Артериальное давление/Общее периферическое сопротивление Значение этой формулы, заключается в следующем: любое изменение общего периферического сопротивления (при постоянной величине других показателей гемодинамики) приводит к изменению сердечного выброса, но в противоположном направлении. — Также рекомендуем «Увеличение сердечного выброса. Гипертрофия миокарда» Оглавление темы «Сердечный выброс. Венозный возврат»: |
Источник
Оглавление темы «Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.»:
1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура. Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца. Первый ( систолический ) тон сердца. Второй ( диастолический ) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.
Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.
От величины сердечного выброса зависят два условия выполнения адекватной текущим задачам нутритивной функции системы кровообращения: обеспечение оптимального количества циркулирующей крови и поддержание (совместно с сосудами) определенного уровня среднего артериального давления (70—90 мм рт. ст.), необходимого для удержания физиологических констант в капиллярах (25—30 мм рт. ст.). При этом обязательным условием нормальной работы сердца является равенство притока крови по венам и ее выброса в артерии. Решение этой задачи обеспечивается, в основном, механизмами, обусловленными свойствами самой сердечной мышцы. Проявление этих механизмов называют миогенной ауторегуляцией насосной функции сердца. Существуют два способа ее реализации: гетерометрическая — осуществляется в ответ на изменения исходной длины волокон миокарда, гомеометрическая — происходит при их сокращениях в изометрическом режиме.
Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Изучение зависимости силы сокращений сердца от растяжения его камер показало, что сила каждого сердечного сокращения зависит от величины венозного притока и определяется конечной диастолической длиной волокон миокарда. Эта зависимость получила название гетерометрическая регуляция сердца и известна как закон Франка—Старлинга: «Сила сокращения желудочков сердца, измеренная любым способом, является функцией длины мышечных волокон перед сокращением», т. е. чем больше наполнение камер сердца кровью, тем больше сердечный выброс (рис. 9.16). Установлена ультраструктурная основа этого закона, заключающаяся в том, что количество актомиозиновых мостиков является максимальным при растяжении каждого саркомера до 2,2 мкм.
Рис. 9.16. Увеличение силы сокращений сердца (амплитуда колебаний верхней кривой) при его растяжении. Опыт на сердечно-легочном препарате.
Увеличение силы сокращения при растяжении волокон миокарда не сопровождается увеличением длительности сокращения, поэтому указанный эффект одновременно означает увеличение скорости нарастания давления в камерах сердца во время систолы.
Инотропные влияния на сердце, обусловленные эффектом Франка— Старлинга, играют ведущую роль в увеличении сердечной деятельности при усиленной мышечной работе, когда сокращающиеся скелетные мышцы вызывают периодическое сжатие вен конечностей, что приводит к увеличению венозного притока за счет мобилизации резерва депонированной в них крови.
Отрицательные инотропные влияния по указанному механизму играют существенную роль в изменениях кровообращения при переходе в вертикальное положение (ортостатическая проба). Эти механизмы имеют большое значение для согласования изменений сердечного выброса и притока крови по венам малого круга, что предотвращает опасность развития отека легких.
Термином «гомеометрическая регуляция» обозначают миогенные механизмы, для реализации которых не имеет значения степень конечно-диастолического растяжения волокон миокарда. Среди них наиболее важным является зависимость силы сокращения сердца от давления в аорте (эффект Анрепа) и хроно-инотропная зависимость. Этот эффект состоит в том, что при увеличении давления «на выходе» из сердца сила и скорость сердечных сокращений возрастают, что позволяет сердцу преодолевать возросшее сопротивление в аорте и поддерживать оптимальным сердечный выброс.
— Также рекомендуем «Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект.»
Источник