Механизм отека при остром гломерулонефрите

Имеют различную степень выраженности от пастозности до анасарки, что обычно и определяет основные жалобы больного. При этом лицо становится одутловатым, затем отеки распространяются на туловище и конечности. При регулярном взвешивании ребенка обнаруживается прогрессирующее нарастание массы тела. В отдельных случаях отек быстро проходит и может быть не выявлен при осмотре. В таких случаях всегда удается определить повышенную гидрофильность тканей с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича.

Патогенез отеков.

Поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда Na и повышением его реабсорбции с последующей задержкой жидкости.

Гиперальдостеронизм.

Увеличение секреции ЛДГ, либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона.

Повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.

Нефритический вариант отечного синдрома характеризуется распространенными периферическими отеками, асцитом вплоть до анасарки, массивной протеинурией более 3 г. белка в сутки.

Протеинурия приводит к гипопротеинемии с выраженной гипоальбуминемией. Снижается онкотическое, осмотическое давление, уменьшается ОЦК. При этом подключается компенсаторный механизм, усиливается выделение альдостерона корой надпочечников, активация продукции ЛДГ, подавление матрибуретического фактора. При нефритическом варианте отечного синдрома отеки выражены умеренно, отмечается пастозность век, голеней, поясницы.

Проба Мак-Клюра-Олдрича ускорена. Гипоальбуминемии нет, следовательно снижение онкотического давления отсутствует. При этом наблюдается большое количество белка в тканевой жидкости, более 0,1 г/л. При данном варианте отечного синдрома основным механизмом является нарушение сосудистой проницаемости под влиянием комплекса факторов, повышение гидростатического давления.

Гипертензионный синдром.

Одним из характерных симптомов гломерулонефрита является повышение артериального давления. Почки участвуют в регуляции АД, поддерживая натриевый и водный гемостаз и продукцию прессорных и депрессорных веществ.

Острый гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит характеризует острый нефритический синдром: стремительное начало гематурии и протеинурии, которые часто сопровождаются отеками, олигоурией, гипертензией и снижением гломерулярной фильтрации.

Чаще всего острые гломерулонефриты возникают после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций, поэтому его точное название — постинфекционный гломерулонефрит.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит — острое воспаление гломерулы, которое возникает под воздействием иммунопатогенетического механизма после стрептококковой инфекции, клинически характеризуемое острым нефритическим синдромом. У одних течение его может быть бессимптомным, у других может развиться острая почечная недостаточность. Первые признаки заболевания появляются после латентного периода: на 6-21-й день после ангины и на 18-21-й день после кожной инфекции. Начало острое, может появиться усталость, отсутствие аппетита, головная боль, боли в области живота и ощущение давления в пояснице. Отеки появляются по утрам, чаще на лице вокруг глаз. Кожные покровы бледные.

Микрогематурия почти у всех, макрогематурия — у 70-93% пациентов. Моча красно-коричневой окраски (цвет «мясных помоев»), исчезающей через несколько дней.

Гипертензия — внезапное повышение артериального давления — может стать причиной гипертонической энцефалопатии.

Клиника острого постстрептококкового гломерулонефрита с микроскопической эритроцитурией наблюдается в 4 раза чаще, чем развернутая клиническая картина с отеками и гипертензией. Диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита устанавливается в результате анализа мочи, функционального исследования почек, при наличии перенесенной стрептококковой инфекции и в результате иммунодиагностического исследования.

Хронический гломерулонефрит.

Хронический гломерулонефрит — это большая группа разнородных первичных гломерулопатий, которые клинически характеризует продолжительное, необратимое и обычно прогрессирующее течение с морфологическим развитием склероза, а позднее полной деструкции гломерул и тубуло-интерстициальным склерозом.

Хронический гломерулонефрит характеризует медленно прогрессирующее течение с длительными малосимптомными периодами, постепенная деструкция нефронов, нарушение функции почек и развитие хронической почечной недостаточности, переходящей в терминальную уремию. Хронический гломерулонефрит протекает, с клинической точки зрения, как нефритический синдром.

Хронический неспецифический гломерулонефрит — заболевание, которое встречается в любом возрасте. Этиология заболевания неясна. Клиника проявляется хроническим нефритическим синдромом и преобладанием эритроцитурии, протеинурии различной степени, наличием эритроцитных цилиндров, гипертензией, а позднее и хронической почечной недостаточностью. При более высокой протеинурии может развиться нефротический синдром, дифференцируют гипертоническую болезнь с нефросклерозом от хронического гломерулонефрита. Важным фактором является обнаружение изменений на глазном дне. Начало заболевания может быть незаметным, что диагностируется в стадии хронической почечной недостаточности. В начале заболевания отмечается утомляемость, особый бледный оттенок кожи, полиурия, полидипсия, головные боли и снижение работоспособности. Дети могут отставать в росте. Симптомы хронического неспецифического гломерулонефрита становятся более выраженными при бактериальной или вирусной инфекции верхних дыхательных путей, при физической нагрузке, после травм. Спустя 2-20 лет, иногда и больше, заболевание переходит в хроническую почечную недостаточность, затем в стадию терминальной уремии. Диагноз устанавливается на стойких изменениях в моче и функциональном исследовании почек.

Опросите больного с острым гломерулонефритом и выявите жалобы на:

§ отеки, особенно на лице по утрам;

§ уменьшение количества отделяемой мочи за сутки (олигурию), кровавую мочу (цвета «мясных помоев», кроваво-бурую);

§ головные боли, головокружение, нарушение зрения, одышку смешанного характера, сердцебиение, обусловленные артериальной гипертонией;

§ боли в поясничной области, которые бывают в 1/3 случаев, двусторонние, неинтенсивные, без иррадиации, обусловлены растяжением почечной капсулы увеличивающимися почками.

Соберите анамнез у больного острым гломерулонефритом.

Для острого гломерулонефрита характерно острое начало после острых инфекционных заболеваний. Чаще это ангина, обострение хронического тонзиллита, несколько реже ОРЗ, отиты, синуситы, скарлатина, гнойничковые поражения кожи. Ведущая роль в возникновении острого гломерулонефрита принадлежит стрептококку, особенно β-гемолитичес-кому стрептококку группы А, 4 и 12 типов. Кроме стрептококковой инфекции развитию острого гломерулонефрита может предшествовать стафилококковая, пневмококковая инфекция, а в некоторых случаях и вирусная инфекция (пневмония, паротит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный мононуклеоз).

Между вспышкой инфекции и появлениями первых симптомов острого гломерулонефрита проходит 10-20 дней, в течение которых в результате аутоиммунных процессов образуются комплексы антиген-антитело, фиксирующиеся на базальных мембранах эндотелия капилляров клубочков, вызывая их повреждение.

Продолжительность острого гломерулонефрита 1-4 месяца. В 70% случаев наступает выздоровление, если же симптомы гломерулонефрита не исчезают в течение 12 месяцев и более, то это является критерием перехода в хроническую форму.

Кроме классического течения с бурным началом, наличием отеков, артериальной гипертензией, изменениями в моче возможна латентная форма – с постепенным началом без выраженных клинических проявлений, которая выявляется только по изменениям мочи.

Проведите общий осмотр больного.

Состояние больного — может быть тяжелым, средней тяжести и даже удовлетворительным.

Сознание – обычно сохранено даже при тяжелом течении, исключение составляют случаи, протекающие с отеком мозга.

Отеки – являются одним из наиболее ранних и частых признаков острого гломерулонефрита. Они обычно больше выражены по утрам, локализуются на лице (facies nefritica), особенно на веках, под глазами, нередки отеки нижних конечностей, крестца. При большой задержке жидкости возможен отек наружных половых органов и появляется жидкость в полостях (асцит, гидроторакс). К вечеру отеки мене выражены. Эти отеки бледные.

Основной причиной отеков при остром гломерулонефрите является поражение почечных клубочков, ведущее к уменьшению фильтрации воды и задержке ее в организме, то есть развивается гиперволемия, повышается гидростатическое давление в сосудистом русле. Наряду с этим имеет значение повышение реабсорбции натрия в почечных канальцах, обусловленное гиперальдостеронизмом, повышение проницаемости капилляров вследствие увеличения содержания гиалуронидазы.

Выявите симптомы острого гломерулонефрита при обследовании сердечно-сосудистой системы.

Одним из ведущих синдромов гломерулонефрита является артериальная гипертония, что обусловливает все изменения со стороны сердечно-сосудистой системы.

Степень повышения артериального давления соответствует тяжести острого гломерулонефрита. Обычно систолическое артериальное давление (САД) повышается до 140-160 мм рт.ст., диастолическое (ДАД)– до 90-110 мм рт.ст., но возможен и более высокий уровень: САД до 200 мм рт.ст, ДАД до 130 мм рт.ст.

Ведущее значение в возникновении артериальной гипертонии имеет увеличение объема циркулирующей крови вследствие гиперволемии, что связано со снижением фильтрационной способности почек, задержкой воды и натрия. Увеличение объема циркулирующей крови приводит к увеличению ударного объема сердца и подъему САД.

Если вступает в действие механизм ренин-ангиотензин, ренин-альдостерон вследствие гиперемии юкстагломерулярного аппарата, то повышается ОПС и ДАД, причем повышение будет стойким.

При исследовании сердца определяется его расширение влево за счет дилатации левого желудочка, обусловленной остро возникшим увеличением массы крови.

При пальпации — верхушечный толчок смещен влево, разлитой, несильный, нерезистентный.

При перкуссии – смещение левой границы относительной тупости сердца влево.

При аускультации – тоны сердца приглушены, если есть гидроперикард – ослаблен 1 тон на верхушке вследствие отека, миокардиодистрофии, акцент 2 тона на аорте (артериальная гипертония), возможен систолический шум на верхушке при возникновении относительной недостаточности митрального клапана, при выраженных поражениях миокарда выслушивается диастолический ритм галопа, экстрасистолия. Определяется брадикардия – раздражение барорецепторов каротидного синуса вследствие повышенного артериального давления. Появление тахикардии у больных острым гломерулонефритом говорит о сердечной недостаточности.

У больного с острым гломерулонефритом может развиться острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы, застойного кашля, влажных хрипов в легких, в тяжелых случаях – отека легких. Это возникает вследствие быстро развивающейся артериальной гипертонии, нарушения питания сердца из-за сужения коронарных артерий.

Проведите пальпацию почек:

При остром гломерулонефрите почки не пальпируются, болезненность не типична.

Оцените анализы мочи.

1. Анализ мочи.

При физическом исследовании определяется олигурия до 500 мл в сутки из-за уменьшения фильтрации, высокая относительная плотность мочи (более 1020) – гиперстенурия, цвет «мясных помоев» или красно-бурый вследствие макрогематурии (происходит проникновение эритроцитов в мочу через пораженную стенку капилляров клубочков).

При биохимическом исследовании определяется протеинурия, которая наряду с гематурией относится к обязательным классическим изменениям мочи при остром гломерулонефрите. Величина протеинурии обычно 1-10 г/л, но в первые дни заболевания может достигать 40-90 г/л. Высокое содержание белка в моче отмечается первые 7-10 дней, в дальнейшем протеинурия невысокая, около 1 г/л, но держится долго, порой до 12 месяцев. Механизм протеинурии тот же, что и гематурии.

При микроскопическом исследовании осадка мочи отмечается:

§ гематурия – обязательный, постоянный признак, в 13-15% случаях бывает макрогематурия, в остальных случаях микрогематурия от 4-5 до 50-60 эритроцитов в поле зрения, эритроциты преимущественно выщелоченные;

§ лейкоцитурия может быть, но не более 10-15 в поле зрения (асептическая);

§ цилиндрурия – необязательный симптом острого гломерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры до 10-20 в поле зрения.

2. Анализ мочи по Нечипоренко – определяется значительное повышение количества измененных эритроцитов, количество лейкоцитов и цилиндров остается нормальным или незначительно повышается.

3. Бактериологическое исследование мочи (посев) – бактериурия отсутствует.

Оцените функциональные пробы почек.

1. Проба по Зимницкому: выявляется олигурия, повышение плотности мочи во всех порциях.

2. Проба Реберга: определяется снижение фильтрации ниже 65 мл/мин, реабсорбция остается нормальной.

Оцените клинический и биохимический анализы крови.

1. Клинический анализ крови: часто выявляется умеренная нормохромная анемия, обусловленная снижением гемопоэтической функции почек, умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, преходящая эозинофилия, ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: уровень креатинина, мочевины, мочевой кислоты обычно остается неизмененным.

Увеличивается содержание в сыворотке крови a2- и g-глобулинов на фоне умеренной гипопротеинемии.

Оцените ЭКГ.

§ при артериальной гипертонии будут отмечаться признаки гипертрофии левого желудочка;

§ при развитии гидроперикарда – снижение вольтажа всех зубцов;

§ при гидротораксе – нагрузка на правые отделы сердца.

Оцените рентгенограммы грудной клетки.

§ при исследовании сердца может выявляться увеличение левого желудочка за счет его гипертрофии и дилатации, при развитии гидроперикарда – увеличение размеров сердечной талии;

§ при исследовании легких может выявляться застой в корнях легких при выраженном отечном синдроме или сердечной недостаточности, при наличии гидроторакса – жидкость в плевральных полостях.

Оцените данные изотопного и ультразвукового методов исследования.

§ при изотопном исследовании почек на ренограммах выявляется симметричное снижение секреции, при сцинтиграфии – диффузное уменьшение функционально активной ткани;

§ при ультразвуковом исследовании почек выявляется двухстороннее диффузное изменение структуры почечной ткани, размеры почек нормальные или несколько увеличены.