Малый круг кровообращения отек легких

Малый круг кровообращения отек легких thumbnail

Содержание

  1. Что такое отек легких
  2. Отек легких – причины
  3. Отек легких – симптомы
  4. Классификация
  5. Кардиогенный отек легких
  6. Нарушения кровообращения
  7. Отек, не связанный с сердечной патологией
  8. Токсический отек
  9. Диагностика
  10. Оценка тяжести состояния
  11. Прогноз
  12. Последствия
  13. Неотложная помощь
  14. Осложнения, возникающие при неотложной помощи
  15. Лечение отека легких
  16. Алгоритм лечения
  17. Сроки выздоровления

    Отек легких – это, прежде всего, патологическая ситуация. Она связана с избыточным объемом внесосудистой жидкости в легких (конкретно в строме и паренхиме). Похожая ситуация развивается при гидротораксе.

Следует иметь в виду, что многие заболевания приводят к осложнениям, сказывающимся на функционировании сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Две эти системы вместе объединены в кардиореспираторный надсистемный уровень. Они тесно связаны между собой.

Наиболее опасным осложнением, затрагивающим кардиореспираторный отдел, является кардиогенный отек легких. Эта патология создает угрозу жизни больного при отсутствии адекватной помощи.

Что такое отек легких

Легкое – это парный паренхиматозный орган, обеспечивающий газообмен с окружающей средой.

Справочно. Легкие состоят из стромы, представленной соединительной тканью с сосудами и бронхами, и паренхимы, представленной альвеолами.

Строму также называют интерстицием. Кислород движется по бронхам, попадает в альвеолы, через стенки которых диффундирует в кровь. Углекислый газ движется в обратном направлении.

Справочно. Отек легких – это патологическое скопление жидкости в строме или паренхиме.

Соответственно, выделяют альвеолярный и интерстициальный отек. Последний имеет менее выраженную клиническую картину. Он вызывается застоем крови в малом кругу кровообращения, как правило, при хронической сердечной патологии.

Интерстициальный отек не выделяют как отдельный вид патологии. Его считают симптомом сердечной недостаточности.

Когда говорят об отеке легких, имеют в виду именно альвеолярный отек легких. При этом жидкость под воздействием определенных причин выходит из сосудистого русла и попадает в альвеолярную ткань. Альвеолы – это тонкостенные мешочки, выстланные одним слоем клеток и заполненные воздухом.

Важно. Когда жидкость попадает в альвеолы, она вытесняет из них воздух и газообмен нарушается.

Жидкость, выходящая в ткани, называется транссудатом. Соединяясь с воздухом в легких, транссудат превращается в пену. Если пенистая жидкость заполняет большую часть легких, возникает состояние, аналогичное утоплению. Больной может погибнуть из-за гипоксии вследствие того, что больше не может дышать.

Отек легких – причины

Отек легких может возникнуть по нескольким причинам, которые относятся к одному из следующих механизмов:

  • Повышение давления жидкости в сосудах. В этом случае в сосудах, прилежащих к альвеолам, становится слишком много крови. Если ее жидкая часть выходит в интерстициальную ткань, то возникает интерстициальны отек. Этот механизм характерен для хронической патологии. Если давление в сосудах повышается остро, жидкость выходит в альвеолы и возникает отек.

    Этот механизм характерен для заболеваний сердца, приводящих к сердечной недостаточности. Например, пороки сердца, миокардит, дистрофии миокарда, инфаркт, бактериальные поражения сердца. Кроме того, он возможен при массивной инфузионной терапии.
     

  • Снижение белкового давления. Белковые молекулы крови создают онкотическое давление, позволяющее удерживать плазму в кровеносном русле. Когда онкотическое давление снижается, жидкая часть крови или лимфы покидает сосудистое русло. Этот механизм реализуется при заболеваниях печени, почечной недостаточности, гломерулонефрите, злокачественных опухолях, белковом голодании.
     
  • Повреждение гистогематического барьера. Гистогематическим барьером называют ткани и клетки, лежащие между просветом кровеносного русла и структурами внутренних органов. В данном случае речь идет об эндотелии сосудов и альвеолярном эпителии.

    Если эти структуры повреждаются, жидкая часть крови выходит из сосудов и возникает отек легких. Причиной этого могут служить токсические повреждения легких, инфекционные заболевания, включая респираторную вирусную патологию, и хронические заболевания легочной ткани, например, эмфизема или бронхиальная астма.

Отек легких – симптомы

Отек легких характеризуется быстрым нарастанием следующих симптомов:

  • Удушье, сопровождающееся беспокойством;
  • Одышка смешанного характера;
  • Кашель с отхождением пенистой мокроты;
  • Положение ортопноэ – сидя с опущенными вниз ногами и упором на руки;
  • Синюшность кожных покровов;
  • Снижение артериального давления;
  • Ускорение частоты сердечных сокращений;
  • Изменение со стороны центральной нервной системы – возбуждение, сменяющееся угнетением вплоть до комы.

Все перечисленные симптомы могут иметь разную степень выраженности. Наиболее информативными из них является первые три.

Справочно. Пенистая мокрота – патогномоничный симптом альвеолярного отека легких, который не встречается при других патологических состояниях.

Классификация

В зависимости от происхождения отек легких подразделяется на:

  • связанный с сердечной патологией или кардиогенный отек легких,
  • вызванный заболеваниями других органов и систем или некардиогенный отек легких,
  • токсический отек, связанный с повреждением альвеол.

Кардиогенный отек легких

Отек вследствие сердечной патологии возникает в том случае, если происходит увеличение объема жидкости в малом круге кровообращения. Это возможно при различных патологических состояниях, вызывающих острую сердечную недостаточность.

Хроническая сердечная недостаточность редко сопровождается альвеолярным отеком.

Справочно. Характерной особенностью этого вида является возникновение, помимо признаков отека легких, проявлений сердечно-сосудистой патологии. Например, боль в груди, падение артериального давления, отеки конечностей.

Нарушения кровообращения

    Механизм отека легких зависит от вида патологии, которая ему предшествовала. В том случае, если причиной стала левожелудочковая недостаточность, отек развивается вследствие повышения давления в левом предсердии.

Читайте также:  Как быстро убрать отеки тела

Вначале уменьшается выброс крови из желудочка, в нем нарастает давление, вследствие чего предсердие не может полностью опорожниться. Это приводит к нарастанию давления в предсердии, при этом опорожниться не могут вены малого круга. При повышении давления в последних, происходит застой крови в малом круге кровообращения, выход ее из капилляров в интерстиций и в просвет альвеол. Развивается отек.

Справочно. Еще один механизм связан с повышением давления в легочной артерии. Он осуществляется в том случае, если возникает перегрузка правого желудочка объемом.

Например, при массивной инфузионной терапии. При этом большое количество жидкости переходит из правого желудочка в сосуды малого круга кровообращения, повышается гидростатическое давление, возникает отек легких.

Этот механизм возникает только в том случае, если давление в легочной артерии нарастает быстро. Если его увеличение происходит постепенно, возникает рефлекс Китаева – спазм артериол. При этом жидкость не может перейти в капилляры и отек не возникает.

Внимание. Даже небольшой объем жидкости, около 150-200мл, может создать большое количество пены, заполняющей всю легочную ткань.

Отек, не связанный с сердечной патологией

Некардиогенный отек легких развивается в том случае, если механизмы образования отека не связаны с заболеваниями сердца. Как правило, такой отек возникает вследствие снижения онкотического давления или повреждения гистогематического барьера.

Часто причиной этому служит печеночная недостаточность. При этом снижается синтез альбуминов, создающих онкотическое давление. При снижении последнего жидкая часть крови выходит из сосудов в альвеолы. Этот же механизм характерен для почечной недостаточности, при которой большое количество альбуминов теряется с мочой. В норме моча не содержит белок.

Внимание. Еще одна причина некардиогенного отека легких – искусственное разжижение крови. Такое бывает при восполнении объема циркулирующей крови с помощью кристаллоидных растворов. Они разбавляют плазму крови, снижая концентрацию альбуминов, следовательно, понижая онкотическое давление.

Достаточно частая причина некардиогенного отека легких – злокачественные новообразования. Опухолевая интоксикация и активное поглощение новообразованием белка крови приводит к тому же механизму, что и почечная недостаточность – потере белка.

Отек вследствие повреждения гистогематического барьера встречается при воздействии патогенных факторов на стенку альвеол, например, в случае аспирации желудочного содержимого или инфекционной патологии (чаще у детей). При этом нарушается барьерная функция альвеолярных клеток, и жидкость беспрепятственно поступает в легкие.

Справочно. По медицинской статистике некардиогенный отек легких встречается в разы реже, чем кардиогенный.

Токсический отек

По механизму токсический отек легких является следствием увеличения проницаемости гистогематического барьера. Многие токсины накапливаются в паренхиматозных органах. Кроме того, некоторые из них попадают в организм через легкие или выводятся ими.

Чаще всего отек легких возникает вследствие вдыхания токсических веществ, например, аммиака, фосгена, продуктов горения, некоторых соединений водорода.

Вдыхание перечисленных веществ приводит к их накоплению в полости легких, повреждению стенок альвеол и выходу жидкой части крови. Очень редко этот механизм запускает эндогенная интоксикация. Возникает она вследствие печеночной или почечной недостаточности, когда продукты азотистого обмена начинают выводится легкими и повреждать их ткани.

Справочно. В мирное время токсический отек легких явление очень редкое.

Диагностика

Подтверждение диагноза основывается на выявлении самого отека и обнаружении причины этого осложнения.  

Отек легких диагностируют следующими методами:

  • Физикальные. В легких выслушивается множество разнокалиберных хрипов, крепитация. В случае массивного отека дыхание может быть ослаблено или полностью отсутствовать в некоторых отделах. Перкуторно определяется притупление легочного звука.
     
  • Рентгенографические. Обзорная рентгенография органов грудной клетки – основной способ диагностики отека. На снимке видно усиление легочного рисунка, что более характерно для интерстициальной формы, но встречается и при альвеолярном отеке, и участки затемнения неоднородной структуры, больше в нижних долях – признаки наличия жидкости в полости альвеол.

Как правило, постановка диагноза не составляет труда, даже если врач не имеет никаких данных, кроме клинической картины. Возникновение пенистой мокроты – главный признак отека легких.

Выявление причины патологии происходит не так быстро. Для этого необходимо зарегистрировать ЭКГ, что покажет инфаркт миокарда и перегрузку желудочков. Для более точной диагностики сердечной патологии используют УЗИ сердца.

Справочно. Определить онкотическое давление можно с помощью биохимического анализа и выяснения концентрации альбуминов.

В некоторых случаях необходимо проверить кровь на наличие токсинов, исследовать функцию печени и почек.

Оценка тяжести состояния

Тяжесть состояния можно оценить по газовому составу крови, по давлению в малом круге кровообращения, по общему состоянию больного.

Справочно. Повышение в крови концентрации углекислого газа и снижение концентрации кислорода говорит о развитии дыхательной недостаточности. Чем выраженнее изменения, тем больше ее степень.

    Повышение давления в малом круге кровообращения свидетельствует о кардиогенном отеке. Оно также является прогностическим признаком. Чем выше давление, тем хуже прогноз.

Читайте также:  Панкреатит и отек легких

Тяжесть состояния больного можно оценить по его внешнему виду. При небольшом отеке больные активно предъявляют жалобы, могут передвигаться, разговаривать, но активность их значительно снижена. В тяжелых случаях больные начинают задыхаться, может развиться кома и наступить летальный исход вследствие удушья.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от его тяжести и своевременности оказания медицинской помощи. Если отек легких небольшой и помощь оказана своевременно, прогноз благоприятный. Такая патология может быть излечена еще на догоспитальном этапе. Купирование отека происходит еще в машине скорой помощи. Остаточные явления отсутствуют.

При отеке средней выраженности или несвоевременном оказании помощи, повреждаются ткани альвеол. Грубое нарушение их стенки приводит к разрастанию соединительной ткани. При этом фиброз паренхимы остается пожизненно.

Внимание. Тяжелые отеки могут очень быстро приводить к летальному исходу. Терапия в этом случае не всегда является эффективной.

Последствия

Наиболее неблагоприятным исходом отека легких является смерть больного. Однако даже успешное лечение может иметь опасные для здоровья последствия. Прежде всего, они связаны с длительным состоянием гипоксии.

При отеке легких клетки всех органов и тканей недополучают кислород, в них развиваются ишемические процессы. Исходом могут быть повреждения различных органов, вплоть до полиорганной недостаточности.

Справочно. Чаще всего наблюдаются изменения со стороны центральной нервной системы, похожие на инсульт или приводящие к психическим расстройствам.

Кроме того, легкие после отека могут не вернуться в свое обычное состояние. В них возможно развитие фиброза или ателектатических изменений. При этом дыхательная недостаточность будет сохраняться даже после полного излечения больного.

Еще одно последствие – присоединение вторичной инфекции – встречается достаточно часто. При этом в легких развивается неспецифическая пневмония, чаще всего, с тяжелым течением.

Неотложная помощь

    Неотложная помощь заключается в немедленном введении пеногасителей в организм больного. Наиболее эффективным методом борьбы с отеком является ингаляция кислорода через этиловый спирт. Последний относится к пеногасителям.

Однако на догоспитальном этапе ингаляционную терапию обеспечить сложно. Вместо нее применяют внутривенное введение разведенного этилового спирта не более, чем до 30%.

Внимание! Самостоятельное введение препарата недопустимо, поскольку возможно развитие осложнений.

Во время оказания неотложной помощи пациент должен находиться в полусидячем положении. После пеногасителя вводят диуретик, наркотические анальгетики и препараты, воздействующие на возможную причину отека.

Затем продолжают терапию в стационаре по схеме.

Осложнения, возникающие при неотложной помощи

Важно. Неотложная помощь может оказаться неэффективной в том случае, если отек является массивным и нарастает молниеносно.

При этом поступающая жидкость заполняет всю легочную ткань. Осложнениями самой терапии является токсическое повреждение органов, вызванное этиловым спиртом, гипергликемия у больных с сахарным диабетом, угнетение дыхания и сердечной деятельности наркотическим анальгетиками.

Последствия неотложной терапии могут быть устранены в стационаре во время лечения основного заболевания.

Лечение отека легких

Лечение в стационаре направлено на восстановление функции внешнего дыхания и устранение этиологического фактора отека легких.

Алгоритм лечения

    Начинают терапию в реанимационном отделении. Больного подключают к препарату ИВЛ с подачей 100% увлажненного кислорода. В это время делают все необходимые анализы для определения причины и последствий отека.

Лечение, как правило, симптоматическое и патогенетическое. Продолжают введение диуретиков, назначают глюкокортикоиды, выравнивают кислотно-щелочное равновесие, восполняют белковый баланс крови.

После стабилизации состояния больного, его переводят в терапевтическое отделение, где осуществляют лечение основной патологии. Последнее зависит от конкретного диагноза.

Справочно. На всех этапах лечения обязательным является назначение антибиотиков широкого спектра действия, позволяющих предупредить развитие пневмонии.

Сроки выздоровления

Сам по себе отек легких можно купировать в течение нескольких минут. Буквально сразу после начала введения этилового спирта наступает улучшение состояния больного.

Однако лечение причин и борьба с последствиями этого осложнения могут занимать достаточно длительное время.

Внимание. В некоторых случаях пациенту необходимо пожизненно принимать назначенную терапию.

Источник

Оглавление темы «Кровоснабжение органов и тканей. Сопряженные функции сосудов. Микроциркуляция ( микрогемодинамика ).»:

1. Кровоснабжение легких. Малый круг кровообращения. Интенсивность кровотока в сосудах легкого. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в легочных сосудах.

2. Кровоснабжение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Интенсивность кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

3. Кровоснабжение cлюной железы ( слюных желез ). Кровоснабжение поджелудочной железы. Регуляция кровотока в сосудах желез.

4. Кровоснабжение печени. Интенсивность кровотока в сосудах печени. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в печени.

5. Кровоснабжение кожи. Интенсивность кровотока в сосудах кожи. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в коже.

6. Кровоснабжение почки ( почек ). Интенсивность кровотока в сосудах почки ( почек ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в почке ( почках ).

7. Кровоснабжение мышц. Интенсивность кровотока в сосудах мышц. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в мышцах.

8. Сопряженные функции сосудов. Резистентная функция сосудов. Емкостная функция сосудов. Обменная функция сосудов.

9. Микроциркуляция ( микрогемодинамика ). Проницаемость капилляров. Стенки капилляров. Типы капиляров.

10. Гидростатическое давление в капиляре. Транскапиллярный обмен веществ. Линейная скорость кровотока в микроциркуляторном русле. Шунтирующие сосуды ( шунтирование ).

Кровоснабжение легких. Малый круг кровообращения. Интенсивность кровотока в сосудах легкого. Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в легочных сосудах.

Легочная артерия и ее ветви, имеющие диаметр более 1 мм, относятся к артериям эластичного типа, они демпфируют (смягчают) пульсовые толчки крови, выбрасываемой в момент систолы правого желудочка. Артериолы в легких тесно связаны с окружающей альвеолярной паренхимой, это определяет непосредственную зависимость уровня кровоснабжения легких от режима вентиляции.

В отличие от большого круга кровообращения, капилляры которого имеют диаметр около 7—8 мкм, в легких имеются два типа капилляров — широкие (20—40 мкм) и узкие (6—12 мкм). Общая площадь капиллярного русла легких у человека составляет 35—40 м2. Стенка капилляров легких и стенка альвеол представляют в совокупности функциональное целое, обозначаемое как альвеоло-капиллярная мембрана.

Если функциональное значение сосудов малого круга кровообращения заключается, главным образом, в поддержании адекватного легочного газообмена, то бронхиальные сосуды обеспечивают питание тканей самих легких. Венозная бронхиальная сеть дренирует кровь как в систему большого круга кровообращения (верхняя непарная вена, правое предсердие), так и малого — в легочные вены и левое предсердие. Только 30 % крови, поступающей в бронхиальные артерии по системе большого круга кровообращения, достигает правого желудочка, основная же часть кровотока направляется через капиллярные и венозные анастомозы в легочные вены. Указанная особенность бронхиального кровотока формирует так называемый физиологический дефицит напряжения кислорода в артериальной крови большого круга. Примесь бронхиальной венозной крови к артериа-лизированной крови легочных вен понижает на 6—10 мм рт.ст. напряжение кислорода по сравнению с его напряжением в крови легочных капилляров, что практически не сказывается на кислородном режиме в процессе обычной жизнедеятельности организма.

Кровоснабжение легких. Малый круг кровообращения. Интенсивность кровотока в сосудах легкого.

Основным условием, определяющим степень оксигенации крови в легких, являются величины легочной вентиляции и кровотока, а также степень их соответствия друг другу. Минутный объем кровообращения через легкие соответствует МОК в большом круге и составляет в условиях покоя 5—6 л/мин. Сопротивление сосудистого русла малого круга при этом приблизительно в 8—10 раз меньше, чем в системе большого круга кровообращения. Легочные сосуды характеризуются высокой растяжимостью, поскольку их сосудистая стенка значительно тоньше, чем у соответствующих по калибру сосудов скелетной мускулатуры и спланхнической области. Это определяет роль легочных сосудов как депо крови.

Важной особенностью кровоснабжения легких является то, что сосуды малого круга кровообращения — это система низкого давления. Среднее давление в легочной артерии у человека составляет 15—25 мм рт. ст., а давление в легочных венах — 6—8 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления, определяющий движение крови по сосудам малого круга, составляет 9—15 мм рт. ст., что значительно меньше градиента давления в большом круге кровообращения. Отсюда понятен физиологический смысл высокой растяжимости легочных сосудов: значительное увеличение кровотока в системе малого круга (например, при физической нагрузке) не будет сопровождаться повышением давления крови в силу указанных свойств сосудов легких.

Другим следствием низкого градиента давления в малом круге является неравномерность кровоснабжения легких от их верхушки к основанию. В вертикальном положении тела кровоснабжение верхних долей несколько меньше, чем нижних.

Нервная регуляция. Легочные сосуды имеют двойную иннервацию: вагусную (афферентную) и симпатическую (эфферентную). Основным источником афферентной иннервации легочных сосудов являются блуждающие нервы (волокна, идущие от чувствительных клеток узлового ганглия). Главными источниками эфферентной иннервации являются шейные и верхние грудные симпатические узлы.

Влияние нервной системы на легочные сосуды, в отличие от сосудов большого круга кровообращения, выражено намного меньше.

Крупные легочные сосуды (особенно легочная артерия и область ее бифуркации) являются рефлексогенной зоной, обеспечивающей рефлекторные реакции сосудов малого круга. Так, повышение давления в легочных сосудах приводит к рефлекторному падению системного артериального давления, замедлению ритма сердечных сокращений, увеличению кровенаполнения селезенки и вазодилатации в скелетных мышцах. Расширение периферических сосудов уменьшает приток крови в малый круг кровообращения и, тем самым, «разгружает» легочные капилляры и предохраняет их от отека. Описанный комплекс рефлекторных реакций с барорецепто-ров малого круга получил в литературе обозначение как рефлекс Швигка— Ларина.

Рецепторный аппарат сосудов в малом круге представлен преимущественно B-адренорецепторами (хотя плотность их распределения значительно меньше, чем сосудов большого круга), Д-серотониновыми, Н,-гистами-новыми рецепторами и в меньшей степени М-холинорецепторами.

Гуморальная регуляция. В реализации гуморального контроля легочного кровообращения катехоламины и ацетилхолин играют значительно меньшую роль, чем в большом круге кровообращения. Повышение концентрации ацетилхолина в крови сопровождается умеренной дилатаци-ей легочных сосудов. Гуморальная регуляция легочного кровотока определяется серотонином, гистамином, ангиотензином-II, простагландином F.

— Также рекомендуем «Кровоснабжение желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Интенсивность кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Миогенная, гуморальная регуляция кровотока в сосудах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).»

Источник

Читайте также:  Увеличение лимфоузлов с отеком клетчатки