Локальные отеки калабарская опухоль фото
Поражение глаз при лоалозе. Калабарская опухольЛоаоз (калабарская опухоль) — хроническая паразитарная болезнь, передающаяся слепнями в Западной и Центральной Африке, характеризующаяся миграцией половозрелых филярийных нематод в подкожных тканях, иногда подконъюн-ктивально, с развитием ограниченных кратковременных отеков. Возбудителем лоаоза является гельминт Loa loa — белая полупрозрачная филярийная нематода длиной 30-70 мм, паразитирующая в подкожной клетчатке и под конъюнктивой глаза, в связи с чем нередко называется «глазным червем». В организме больного половая зрелость паразита наступает через 6 мес, живет он до 12 лет. Живородящие самки выделяют в кровеносное русло личинки, называемые микрофиляриями, которые поступают в периферическую кровь в дневное время. Источником инвазии является зараженный человек. Передача осуществляется слепнями рода Chrysops, которые вместе с кровью зараженного человека заглатывают микрофилярии. Заражение человека происходит при нападении слепней, которые при сосании крови вводят микрофилярии в инвазионной стадии. Продукты обмена и распада паразитов вызывают сенсибилизацию организма с развитием аллергических проявлений и отеков, называемых калабарскими опухолями. У постоянных жителей эндемичных областей инфекция часто протекает бессимптомно и проявляется лишь при подконъюнктивальной миграции паразитов или при появлении эпизодических калабарских опухолей. У приезжих болезнь может проявляться выраженными ангионевротическими отеками. Инкубационный период продолжается несколько лет, иногда сокращается до 4 мес. Болезнь начинается с аллергических проявлений, уртикарной сыпи, повышения температуры тела до субфебрильной. На ограниченных участках тела, чаще конечностей, появляются безболезненные отеки от 3 до 10 см в диаметре, рассасывающиеся в течение 3 дней.
При миграции гельминта лоалоза в области глаза, особенно по поверхности склеры, появляется сильный зуд и боль, глазная щель сужается из-за остро развивающегося отека, который сохраняется в течение нескольких дней. Основными глазными проявлениями лоаоза являются: • радужка — ирит, заращение зрачка; Диагноз лоаоза предполагается на основании клинической картины и эпидемиологического анамнеза (пребывание в Западной или Центральной Африке, даже более 10 лет назад), высокой эозинофилии. Кратковременное обнаружение гельминта под конъюнктивой глаза подтверждает диагноз. Микрофилярии в крови выявляются не у всех больных. — Также рекомендуем «Поражение глаз лямблиями и малярией: лямблиоз и малярия глаза» Оглавление темы «Инфекционные поражения глаз»:
|
Источник
Время чтения: 7 мин.
Онхоцеркоз и лоаоз относятся к экзотическим для РФ гельминтозам, единичные регистрируемые случаи, как правило, обусловлены миграцией населения и развитием туризма в страны Африки и Азии.
В данном материале мы рассмотрим современные подходы к диагностике, лечению и профилактике данных инвазий на основании накопленных с начала двадцатого века знаний.
1. Онхоцеркоз
Онхоцеркоз (речная слепота) – заболевание, вызванное инфицированием Onchocerca volvulus. Человек – окончательный хозяин, переносчик онхоцеркоза – мошки рода Simulium.
1.1. Эпидемиология инвазии
По оценкам ВОЗ за 1995 год 17,7 млн человек были инфицированы Onchocerca volvulus, из них у 270 000 развилась слепота, у 500 000 зарегистрированы серьезные нарушения зрения. Более 99% больных онхоцеркозом проживают в Африке.
Повторный мониторинг, проведенный в 2005 году, пересмотрел статистику по заболеваемости онхоцеркозом: 37 млн инфицированных пациентов в Африке, около 90 млн человек – в группе риска по заболеваемости онхоцеркозом.
Рисунок 1 — Распространенность онхоцеркоза и превентивная химиотпрофилактика в эндемичных странах согласно данным ВОЗ, 2015
Благодаря современным схемам лечения, повсеместному распространению ивермектина онхоцеркоз перестали регистрировать в 9 из 13 известных эндемичных районах Америки. Изолированные очаги онхоцеркоза существуют в Латинской Америке, Йемене.
1.2. Жизненный цикл O. volvulus
Взрослый червь O. volvulus в основном живет в подкожных узелках (onchocercomata), иногда взрослые черви мигрируют глубже. Взрослые особи имеют удлиненные гладкие тельца, размеры червей мужского пола – 2-5 см х 0.2 см, женского пола – 35-70 см х 0.4 см.
Женские особи продуцируют микрофилярии без оболочки. Микрофилярии имеют размер 300х8 мкм, заостренный конец и расширенный головной отдел.
Рисунок 2 — Микрофилярия O. Volvulus (источник Стенфордский университет)
Микрофилярии в основном находятся в верхних слоях дермы (слой кожи под эпидермисом, самым поверхностным слоем) и в подкожных узелках, редко удается обнаружить микрофилярии в крови и моче.
Нередко удается обнаружить микрофилярии в глазу пациента (поражения глаза — результат прямого распространения микрофилярий из рядом расположенной кожи). Концентрация микрофилярий может достигать 2000/мг кожи. Общее количество микрофилярий в организме пациента с тяжелой степенью онхоцеркоза достигает 100 млн.
Микрофилярии в коже захватываются мошками рода Simulium во время кормления. Часть микрофилиярий мигрирует из кишечника мошки в грудные мышцы и проходит развитие в течение 6-12 дней, достигая стадии инфекционной ларвы.
Инфицирование человека происходит во время последующего кормления мошки. Инфекционные ларвы мигрируют в подкожные ткани, дважды линяют и далее развиваются в течение нескольких месяцев до достижения стадии взрослого червя, способного к оплодотворению.
Взрослые черви приводят к формированию новых подкожных узелков или группируются с особями из старых узелков. Оплодотворенные самки вырабатывают первые микрофилярии примерно через 10-15 месяцев от момента инфицирования.
Около 500-1500 микрофилярий выделяется самками в день в течение 2-3 репродуктивных периодов (каждый репродуктивный период длится 3-4 месяца; количество репродуктивных периодов в году – 2-3). Продолжительность жизни самок O. volvulus – 9-11 лет, микрофилярий – 1-2 года.
1.3. Патогенез
Большинство взрослых особей живет в подкожных узелках достигающих 0.5-3 см в диаметре. Узелки представляют собой гранулемы (реакция гиперчувствительности IV типа, ответ иммунной системы организма на чужеродные антигены), в центре гранулемы располагается паразит (нередко в центре несколько камер с паразитами), вокруг – вал из воспалительных клеток (макрофаги, лимфоциты, нейтрофилы), последний слой гранулемы – фиброзная капсула из плотной соединительной ткани (придает узелку форму и твердость).
Узелки имеют собственное кровоснабжение, индуцируют формирование лимфатических капилляров вокруг. В старых узелках, при гибели паразита, происходит отложение солей кальция (кальцификация).
Клиническая картина онхоцеркоза обязана развитию воспалительного ответа со стороны организма на перситенцию микрофилярий в коже и глазах. Взрослые паразиты выделяют миллионы микрофилярий, из них часть достигает роговицы и других тканей глаз.
Развитие дерматита обязано реакции организма на гибель микрофилярий. Гибель микрофилярий происходит как спонтанно, так и в ответ на лечение диэтилкарбамазином или ивермектином. Гистологическое исследование воспалительных изменений вокруг дегенерирующих микрофилярий выявляет инфильтрацию тканей эозинофилами, нейтрофилами, макрофагами. В ранней стадии заболевания дерма между очагами повреждения сохраняет свою структуру. В поздних стадиях происходит стимуляция фибробластов, разрастание соединительной ткани в дерме.
Кожа становится грубой, плотной, появляются очаги депигментации и гиперпигментации. Хроническое воспаление и разрастание соединительной ткани в дерме приводит к нарушению трофики эпидермиса, нарушению пигментации кожи, атрофии сальных желез, волосяных луковиц.
Живых микрофилярий в роговице можно обнаружить у пациентов без выраженной клиники при использовании щелевой лампы. Мертвые микрофилярии приводят к воспалительной реакции с характерным «точечным» кератитом, вокруг каждой мертвой микрофилярии развивается воспалительный клеточный инфильтрат.
Развивается склерозирующий кератит. Хроническое воспаление приводит к врастанию в роговицу сосудов, разрастанию в ней соединительной ткани, что в итоге приводит к ее замутнению и слепоте.
1.4. Симптомы онхоцеркоза
Главными клиническими проявлениями онхоцеркоза являются поражения кожи, глаз и подкожные узелки.
Поражение кожи сопровождается депигментацией, гиперпигментацией кожи, облысением пораженных участков. Чаще поражается кожа ног, но в патологический процесс может вовлекаться любая область тела.
Наиболее ранние симптомы поражения кожи – зуд и высыпания. Сыпь представляет собой приподнятые над кожей папулы (местная реакция тканей на погибших микрофилярий). Сыпь может персистировать в течение нескольких лет.
Рисунок 3 — Поражение кожи при онхоцеркозе (источник https://www.dolf.wustl.edu/)
Подкожные узелки – безболезненные, овальной формы, плотные и гладкие новообразования.
Рисунок 4 – Подкожный узелок при онхоцеркозе (источник https://www.a-wol.com/)
Узелки могут варьировать в диаметре от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров, могут быть подвижны или фиксированы к подлежащим тканям. Часто происходит соединение нескольких узелков в группу.
25% узелков располагается в более глубоких тканях и не пальпируется. 80% узелков располагается в области таза, остальная часть распределяется по области живота, грудной клетки, головы, конечностей. Сами по себе узелки не вызывают клинических изменений, за исключением случаев сдавливания узелками сосудов, нервов, суставов.
1.5. Поражение глаз
Поражение передней камеры глаза: точечный кератит, склерозирующий кератит, рубцевание роговицы, иридоциклит (воспаление радужки и цилиарной оболочки глаза).
Рисунок 5 — Поражение глаз (склерозирующий кератит) при онхоцеркозе (источник Community eye health journal )
Поражение задней камеры глаза: атрофия зрительного нерва, хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза).
Все описанные заболевания могут приводить к полной слепоте либо необратимым нарушениям зрения.
Лечение диэтилкарбамазином (ДЭК) может ускорять повреждение зрительного нерва и усугубить поражения глаз, поэтому в настоящее время ДЭК в лечении онхоцеркоза не используется.
Ивермектин гораздо реже приводит к усилению повреждения тканей глаза, так как не вызывает гибель микрофилярий, а иммобилизирует их и способствует дренированию из глаза в региональные лимфоузлы с последующим уничтожением. Лечение доксициклином также не вызывает тяжелых осложнений (доксициклин не вызывает быструю гибель микрофилярий).
1.6. Другие проявления инвазии
Онхоцеркоз может сопровождаться потерей веса, мышечными болями, эпилепсией, карликовостью (остановка роста у детей), замедлением полового созревания.
1.7. Диагностика и лечение
- 1Клинический диагноз устанавливается при сочетании дерматита, подкожных узелков, поражения глаз у пациентов, проживающих в эндемичных по онхоцеркозу районах.
- 2УЗИ исследование узелков позволяет визуализировать подвижных взрослых червей.
- 3Биопсия кожи с последующей идентификацией микрофилярий.
- 4Серологические исследования с целью определения антигенов возбудителя и специфических антител.
- 5ПЦР, определение ДНК возбудителя.
- 6Осмотр офтальмологом с помощью щелевой лампы, осмотр глазного дна.
В настоящее время в лечении онхоцеркоза не рекомендуется использование диэтилкарбамазина (ДЭК). ДЭК может вызвать тяжелые осложнения, особенно в случаях тяжелого течения заболевания.
Нодулэктомия – хирургическое удаление, иссечение подкожных узелков. Имеет ограничения, так как некоторые паразиты обитают вне узелков. Абсолютным показанием к нодулэктомии является локализация узелков на голове (прямой источник инфицирования тканей глаза).
1.8. Профилактика
- 1Уничтожение переносчика (вектора) инфекции.
- 2Выявление и лечение инфицированных пациентов.
2. Лоаоз
Лоаоз – заболевание вызванное инфицированием Loa loa (Африканский глазной червь).
2.1. Эпидемиология и жизненный цикл Loa loa
Инфицирование человека происходит при укусе оленьими мухами (самками) рода Chrysops (C. silacea и C. dimidiata). Инфекционные лярвы (2мм х 25 мкм) проникают через кожу человека во время укуса мухи, в течение нескольких месяцев лярвы развиваются во взрослого червя.
Продолжительность жизни взрослого паразита составляет более 10 лет. Взрослый червь мигрирует в подкожной клетчатке, соединительных тканях организма человека. Самки достигают размеров – 50-70 х 0.5 мм, самцы – 30-35 х 0.4 мм.
Взрослые черви женского пола выделяют микрофилярии, циркулирующие в крови уже через 5-6 месяцев от момента инфицирования.
Рисунок 6 – Микрофилярия Loa loa (источник Викимедиа)
Микрофилярии имеют оболочку, размеры – 230-300х6-8 мкм. Повышение концентрации микрофилярий в крови происходит в дневное время, что соответствует активности переносчика (оленья муха).
Во время укуса муха Chrysops захватывает микрофилярии с кровью человека, микрофилярии проникают через стенку кишечника мухи и развиваются в жировом теле мухи в инфекционные лярвы в течение 8-12 дней.
Лоаоз регистрируют в регионах тропических и болотистых лесов Центральной и Западной Африки.
2.2. Симптомы лоаоза
Первые клинические признаки появляются спустя 5 месяцев от момента инфицирования. Наиболее частые симптомы – калабарский отек (от названия города в Нигерии) и кожный зуд.
Нередко первым и единственным признаком лоаоза становится глазная форма болезни (взрослый червь мигрирует под конъюнктиву глаза, но в большинстве случаев находится там не более часа и мигрирует в соседние подкожные ткани).
Рисунок 7 – Локализация паразита Loa Loa под конъюнктивой (источник Стенфордский университет)
Калабарский отек наиболее часто поражает руки (запястья и предплечья), но может вовлекать и другие части тела. Отек безболезненный, надавливание в области отека не вызывает формирование вмятины, может проходить в течение нескольких часов-дней.
Появление отека повторяется с непостоянными интервалами в течение нескольких лет после покидания эндемичного района.
Рисунок 8 – Калабарский отек
Персистенция паразита в организме может приводить к общей слабости, потере веса, болям в суставах. Гибель паразита может сопровождаться нагноением с формированием абсцесса.
2.3. Диагностические мероприятия
- 1Клинический диагноз на основании сочетания симптомов калабарского отека или «глазного» червя и проживания в эндемичном по лоаозу регионе.
- 2Определение микрофилярий в периферической крови (микроскопия мазков крови).
- 3Серологические тесты (определение антигенов паразита в крови, специфических антипаразитарных антител).
- 4ПЦР (пределение ДНК паразита в крови).
2.4. Лечение и профилактика
- 1Диэтилкарбамазин (ДЭК) – препарат выбора при лечении лоаоза. ДЭК уничтожает взрослых паразитов и микрофилярии. Схема терапии: 5-10 мг/кг в день в течение 2-4 недель.
- 2По данным небольших исследований в лечении лоаоза возможно применение альбендазола. Прием по 200 мг 2 р/д в течение 21 дня приводил к снижению концентрации микрофилярий в крови на 80%.
Профилактика лоаоза включает следующие мероприятия:
- 1Контроль за распространением переносчика.
- 2Ношение светлой одежды, частое нанесение на незащищенную кожу репеллентов.
- 3Персональная профилактика потенциальных пациентов, вернувшихся из эндемичных районов – прием 300 мг ДЭК 1 раз в неделю.
Источник
Бругиоз, лоаоз, онхоцеркоз — заболевания из группы гельминтозов. Ниже описана эпидемиология, способы заражения, симптомы (проявления) и способы лечения.
- Бругиоз
- Лоаоз
- Онхоцеркоз
Бругиоз
В МКБ-10 заболевание обозначено под кодом B74.1. Это хронический гельминтоз из группы лимфатических филяриозов.
Эпидемиология
Бругиоз являет собой трансмиссивный биогельминтоз. Источник инвазии и окончательный хозяин периодического штамма — человек; переносчики и промежуточные хозяева — комары (трансмиссивный антропоноз). Источники и окончательные хозяева субпериодического штамма — дикие и домашние кошки, собаки, некоторые виды обезьян, могут заражаться и люди. Переносчиками являются различные виды комаров. Субпериодический бругиоз — природно-очаговый зооноз.
Жизненный циклвозбудителей заболевания B. malayi подобен таковому у W. bancrofti. Созревание личинок в теле комара до инвазионной стадии происходит обычно в течение 8-9 дней при оптимальной температуре. Бругиоз фиксируют исключительно в странах Азии: Китае, Индии, Вьетнаме, Корее, Индонезии и некоторых других.
Патогенез и симптомы
Патогенез и клиническая картина (симптоматика) имеют много общих черт с вухерериозом, что обусловлено одинаковой локализацией паразитов в организме человека. Особенность бругиоза в том, что элефантиаз развивается главным образом в области верхних и нижних конечностей. Половые органы поражаются очень редко.
Диагностика и лечение
Диагностика и лечения аналогичные таковым при вухерериозе. Химиотерапия в очагах инвазии дает крайне слабый эффект, ученые предполагают, что это происходит из-за частых реинвазий (повторных заражений) от животных.
Лоаоз
Лоаоз (известен также под названиями: калабарская опухоль, калабарский отек) (код по МКБ-10 — B74.3) — это хронический гельминтоз с локальными отеками мягких тканей различных участков тела и возможным поражением глаз (африканский глазной гельминтоз).
Эпидемиология
Источником инвазии является зараженный лоаозом человек и некоторые обезьяны. Переносчики возбудителя — слепни рода Chrysops. Выплод слепней происходит на берегах мелких заболоченных водоемов с илистым дном. Гельминтоз фиксируют во влажных лесах Западной и Центральной Африки (Камеруне, Нигерии, Габоне, Заире и других). Пораженность населения в некоторых очагах достигает, согласно статистике, уровня 70-90%.
Патогенез
Основные патогенетические механизмы — сенсибилизация организма человека антигенами гельминтов, механическое повреждение тканей передвигающимися паразитами. Локальные отеки (калабарская опухоль) — проявление аллергической реакции на миграцию гельминтов (паразитов). При нахождении их в глазу у человека появляются местные аллергические реакции: конъюнктивит, отек диска зрительного нерва, парез глазодвигательных нервов. Вторичная микрофлора — причина формирования абсцессов в местах гибели взрослых особей. Иногда наблюдают миграцию возбудителя в уретру, вероятно развитие гидроцеле у зараженного лица.
Симптомы
Инкубационный период длится от 4 месяцев до 1 года и более. После внедрения личинок, при их миграции по тканям и созревании, у человека проявляются симптомы общей сенсибилизации и местные аллергические реакции: крапивница, лихорадка, зуд кожи, невралгия, гиперэозинофилия. В более позднем периоде (чаще всего — через 1-3 года) появляются внезапные плотные безболезненные отеки кожи и подкожной жировой клетчатки на разных частях тела, чаще на руках и ногах, и сохраняются на протяжении нескольких дней, а иногда даже неделями (но редко). Кожа над ними имеет бледный или красноватый оттенок (калабарская опухоль). Рассасывание происходит медленно, на протяжении 3-5 дней, реже — нескольких недель. Передвижение гельминта под кожей вызывает зуд и жжение. Описаны случаи пенетрации кожи и спонтанного выхода гельминтов наружу.
При локализации гельминта под конъюнктивой фиксируют отек, слезотечение, гиперемию век, зуд, резкое жжение и боль. Проникший в глаз паразит хорошо виден наблюдателям.
Иногда визуально обнаруживают возбудителей данного заболевания и под кожей. Миграция гельминтов в подслизистой оболочке уретры сопровождается дизурией. Вокруг погибших взрослых гельминтов формируются абсцессы, которые довольно часто осложняются вторичной инфекцией. Гельминты могут попасть и в головной мозг, вероятно развитие аллергического менингита, энцефалита. Наблюдают случаи более легкого течения заболевания и субклинические формы. Течение болезни имеет длительный, затяжной характер с чередованием периодов обострений и ремиссий.
Диагностика
Диагностика базируется на клинических (симптомы) и эпидемиологических данных. Для лабораторного подтверждения диагноза применяют обнаружение микрофилярий в толстых мазках и каплях крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, но у 2/3 инвазированных микрофилярий обнаружить не удается.
Лечение
Используют такой препарат как диэтилкарбамазин. При присоединении вторичной микрофлоры больному назначают антибиотики, хирургическое лечение: удаляют взрослых гельминтов из-под кожи и конъюнктивы глаза.
Профилактика
Основные меры оздоровления очагов лоаоза — выявление и лечение больных, защита их от нападения слепней. Проводят систематическую очистку берегов рек от кустарников, в которых обитают взрослые слепни, осушение или обработку инсектицидами заболоченных мест для уничтожения их личинок. Индивидуальная профилактика заключается в ношении плотной одежды, которая защищает от нападения слепней, использование репеллентов.
Онхоцеркоз
Заболевание известно также под названиемречная слепота (код по МКБ-10 — B73) — филяриоз с поражением кожи, подкожной клетчатки, лимфатических узлов и глаз.
Эпидемиология
Единственным источником инвазии является больной онхоцеркозом человек (окончательный хозяин). Переносчики и промежуточные хозяева — мошки рода Simulium, личинки которых размножаются лишь в чистой, проточной, богатой кислородом воде рек и ручьев. Мошки обитают в богатых водой плодородных районах тропических зон земного шара, что определяет районы распространения онхоцеркоза. Это большая часть тропической Африки и ряд стран Восточной Африки — Уганда, Судан и др., в западном полушарии — Гватемала, Мексика, Колумбия, Венесуэла, Бразилия; очаги онхоцеркоза зафиксированы и в Йемене.
При кровососании больного человека в желудок мошки попадают микрофилярии. На протяжении последующих 6-12 суток при оптимальной температуре воздуха в насекомом развиваются личинки гельминта до инвазионного состояния. При повторном нападении инвазированных мошек на человека микрофилярии выходят через нижнюю губу мошки и внедряются в кожу, мигрируют в лимфатическую систему, затем в подкожную жировую клетчатку и под апоневрозы мышц, где развиваются до половозрелых особей. Люди высоковосприимчивы к онхоцеркозу, поэтому в высокоэндемичных районах заражение происходит уже в детском возрасте.
Патогенез
В патогенезе ведущее значение имеет сенсибилизация организма человека метаболитами личинок и продуктами их распада. Вокруг зрелых гельминтов образуются очаги хронического гранулематозного воспаления с формированием инфильтрата, содержащего лимфоидные элементы, эозинофилы, макрофаги, большое количество фибробластов. В результате фиброза формируются типичные плотные соединительнотканные подкожные узлы (онхоцеркомы), внутри которых находятся половозрелые паразиты. Гибель гельминтов может сопровождаться нагноением онхоцерком или их кальцификацией.
Паразитирование микрофилярий в коже приводит к хроническому воспалению с исходом в гиперили депигментацию, атрофию и изъязвление, хроническому лимфатическому стазу в кожных покровах и лимфаденопатии. Проникновение микрофилярий в роговицу и радужную оболочку глаза вызывает склерозирующий кератит, иридоциклит с образованием синехий. Поражение задней камеры глаза приводит к хориоретиниту, атрофии зрительного нерва. Главные причины слепоты — поражения сосудистой оболочки, сетчатки и зрительного нерва.
Симптомы
Инкубационный период длится в среднем около 12 месяцев, первые симптомы появляются через 2-4 месяцев после заражения. Поражения кожи в виде онхоцеркозного дерматита связаны с паразитированием микрофилярий и их линькой. Наиболее ранний симптом болезни — кожный зуд различной интенсивности (иногда очень сильный), постоянный или периодический, чаще в зоне бедер, предплечий, голеней, ягодиц, спины, иногда генерализованный, возникающий и усиливающийся вечером и ночью (филяриозная чесотка).
В местах ощущения зуда появляется полиморфная эритематозно-папулезная сыпь. Иногда температура тела повышается до уровня 38-39 °С. При интенсивной и длительной инвазии кожа приобретает вид лимонной корки, которую сравнивают со слоновой кожей или кожей ящерицы. С течением времени появляются зоны пятнистой гиперили депигментации кожи, особенно на передней поверхности голеней, иногда вокруг пояса. При длительном течении заболевания развивается атрофия, кожа приобретает старческий вид — становится тонкой и сухой.
Поражения лимфатической системы проявляются стазом и отеком, возможны орхит, лимфаденит, элефантиаз половых органов, гидроцеле, элефантиаз нижних конечностей. Лимфаденопатия чаще развивается в паховых и подмышечных зонах.
Патогномоничный признак хронического онхоцеркоза — образование плотных множественных и единичных соединительнотканных узлов — онхоцерком разной величины, диаметром 0,4-5 см. У больных, которые проживают на территории Африки, они локализуются в области тазового пояса и нижних конечностей, в Америке — на шее, голове, в области плечевого пояса. При пальпации онхоцеркомы относительно подвижны, безболезненны, часто довольно плотны на ощупь.
Наиболее опасно попадание микрофилярий в глаза. Их токсикоаллергическое и механическое действие вызывают резь, слезотечение, блефароспазм, светобоязнь, гиперемию, отек и пигментацию конъюнктивы. Вследствие проникновения личинок и их гибели возникает точечный кератит, а при прогрессировании процесса — склеротический кератит.
На роговице формируются кисты, язвы, кератомаляции, развивается онхоцеркозный паннус, который распространяется от периферии к центру и снизу вверх. При этом, когда вся нижняя половина роговицы уже полностью покрыта сетью кровеносных сосудов, верхний ее сегмент еще остается чистым — дифференциально-диагностический признак заболевания, что отличает его от трахомы, при которой кератит распространяется сверху вниз.
Если микрофилярии находятся в передней камере глаза, у зараженного лица фиксируют такие болезни как ирит и иридоциклит. Образующиеся в результате воспаления вокруг гибнущих микрофилярий спайки приводят к изменению формы зрачка, часто он приобретает форму груши. Хрусталик мутнеет и в частых случаях смещается. Вероятно развитие катаракты и вторичной глаукомы. Далее, если не лечить болезнь, развиваются хориоретинит, склероз сосудов глаза, атрофия зрительного нерва. Патологические процессы в глазу протекают много лет, результатом зачастую становится серьезное снижение остроты зрения, а нередко у человека случается слепота.
Диагностика онхоцеркоза
С учетом эпидемиологических данных об онхоцеркозе свидетельствуют:
• наличие онхоцерком с типичной локализацией;
• типичный онхоцеркозный дерматит со всеми его проявлениями;
• поражения глаз (грушевидная деформация зрачка, пятнистый и склерозирующий кератит, хориоретинит с депигментацией и склерозом, атрофия зрительного нерва).
• изменения лимфатической системы (лимфаденопатии, лимфатические отеки);
Подтверждают диагноз медики, обнаруживая макрофилярии в иссеченных узлах или микрофилярий в срезах кожи, моче или в глазу. Актуальны и иммунологические методы диагностики: РСК, реакция пассивной гемагглютинации (РПГА), иммуноферментный анализ.
Лечение
Терапию онхоцеркоза проводят в большинстве случаев таким лекарством как Ивермектин. Препарат Диэтилкарбамазин поражает только личинки гельминта — микрофилярии. Для уничтожения взрослых онхоцерков после курса диэтилкарбамазина применяют сурамин.
Массовый распад гельминтов во время лечения часто вызывает аллергические реакции и обострение поражений глаз. Лечение заключается в назначении антигистаминных лекарств, глюкокортикоидов и других десенсибилизирующих средств. Онхоцеркозные узлы удаляют хирургическими методами.
Профилактика
Выявление и лечение больных — источников инвазии, борьба с мошками — переносчиками гельминтов. В период пребывания людей на территориях, эндемичных по онхоцеркозу, проводят химиопрофилактику ивермектином. Иммунопрофилактика на сегодняшний день не разработана.
Источник