Люди пережившие отек мозга

Реакция организма на травмы может быть отеком, что объясняется увеличением содержания жидкости между клетками и клетками, если нарушается баланс между продукцией и дренажем интерстициальной жидкости. Если колено повреждено, оно обычно быстро набухает и обычно лечится (например, светом, отдыхом, приемом лекарств). Но что происходит с мозгом в случае травмы?

Из-за травмы, болезни или других причин мозг может опухать таким же образом, но это может вызвать более серьезную проблему — даже смерть — и, следовательно, является более сложным, чем другие части тела.

Что называется отеком мозга?

Отек головного мозга чаще возникает из-за избыточного накопления воды вне клеток мозга или внутри них. Так как мозг полностью окружен костным черепом, он не имеет возможности расширяться. Расширение в пределах допустимой области может вызвать травмы и клеточную смерть. Лечение почти всегда связано с первичным заболеванием или состоянием, которое привело к увеличению внутричерепного давления (ВЧД). Во-первых, отек мозга часто требует немедленных мер, чтобы снизить ВЧД механическим способом, Для этого нужно просверлить отверстие, как при вентрикулостомии, или удаление части черепа при декомпрессионной краниэктомии, а также ввести осмолитические жидкости для извлечения избыточной жидкости из мозга.

Высокое внутричерепное давление опасно, поскольку оно препятствует кровотоку и доставке кислорода к здоровому мозгу, что может привести к необратимому повреждению или смерти.

Что может вызвать?

Помимо травм, отек мозга может вызывать различные проблемы со здоровьем:

Наше очень сложное и только частично известное тело может обеспечить тысячи поверхностей для лечения рака. Пять предупреждающих признаков опухоли головного мозга

Сотрясение мозга, черепно-мозговая травма: внезапный, интенсивный удар может привести к травматическому повреждению мозга и сотрясению мозга. Во время удара мозг поражает череп, что вначале может привести к неприятным жалобам (например, головная боль, головокружение, потеря сознания), а позже может привести к отеку мозга.
Ишемический инсульт: при мозжечке или тромбозе сгусток крови закрывает один из кровеносных сосудов головного мозга, предотвращая кровоток. При отсутствии кровоснабжения нервные клетки умирают в течение нескольких минут из-за недостатка кислорода и питательных веществ, что приводит к отеку мозга. Ишемический инсульт является одним из наиболее распространенных видов инсульта.
Инсульт головного мозга, черепное кровотечение: Церебральное кровоизлияние происходит, когда одна из головного мозга или коры головного мозга треснула. Пролитая кровь, с одной стороны, отталкивает мозг, а с другой стороны, в дистальной области мозга, обеспечиваемой данным сосудом, недостаточно крови.
Инфекции: некоторые вирусы и бактерии могут также вызвать отек мозга:
Менингит (Менингит)
Энцефалит (энцефалит)
Токсоплазмоз
Опухоли: опухоли в головном мозге могут вызвать отек мозга, который может блокировать кровоток.
Факторы возвышения: хотя исследователи не знают точно, что является его причиной, считается, что 1500 м над уровнем моря с большей вероятностью вызывают отек мозга, чем обычно.

Симптомы

Симптомы обычно появляются внезапно и зависят от основных причин. Следующие жалобы могут возникнуть с отеком мозга:

боль в шее или скованность,
тошнота или рвота,
головокружение,
нерегулярное дыхание,
потеря зрения или потеря зрения,
затемнение,
неспособность ходить,
наркоз,
афазия,
припадки,
потеря сознания.

Диагностика

Симптомы и основные причины определяют, какую диагностическую процедуру будет использовать врач для подтверждения подозрения на отек головного мозга.

Общие тесты могут быть использованы по любой причине или симптому:

Осмотр головы и шеи
Неврологическое и офтальмологическое обследование
Коннектикут
МРТ
анализы крови

Лечение отека мозга

В легких случаях (например, легкое сотрясение мозга) отек мозга исчезает в течение нескольких дней, но в большинстве случаев требуется быстрое и профессиональное лечение. В этом случае основная цель терапии состоит в том, чтобы уменьшить отеки и позволить мозгу получать достаточно кислорода, чтобы оставаться здоровым. Это требует лекарств, хирургического вмешательства или их комбинации. Важно знать, что чем раньше проблема решена, тем быстрее и полнее может быть осуществлена регенерация. Пациенты могут ожидать необратимого повреждения без лечения.

Основная причина патологии пациента будет
сильно влиять на аспекты лечения отека мозга. Хотя причины отеков могут быть
разными, но отек мозга делится на три подтипа: цитотоксический, вазогенный и
интерстициальный, также называемый гидроцефалическим. В зависимости от подтипа
отека могут использоваться стероиды и осмолитические жидкости. Стероиды
уменьшают отечность, уменьшая общее воспаление тканей. Осмолитические жидкости
уменьшают внутриклеточный отек за счет концентрированных внутривенных
жидкостей.

Надлежащая оксигенация, обычно с помощью респиратора, необходима для лечения
отеков головного мозга. Мозговые клетки, пострадавшие от первоначальной травмы
или последующего отека, нуждаются в достаточном кислороде, чтобы остаться в
живых и избежать выделения вазодилататоров, которые могут еще больше увеличить
жидкость в этой области. В клетках головного мозга, не имеющих достаточного
количества кислорода, или в которых обнаруживается слишком много углекислого
газа, часто выделяются эти естественные сосудорасширяющие вещества, чтобы
увеличивался кровоток, количество кислорода и уменьшалось содержание
углекислого газа. Однако в ситуациях, связанных с отеком головного мозга, это
рефлексивное действие может привести к еще большему избытку жидкости и
давлению.

Другой формой лечения отека мозга является контроль температуры мозга и
остальной части тела. В зависимости от рекомендаций конкретного лечебного
учреждения может начаться гипотермическое лечение. Однако в большинстве случаев
целью является нормализация температуры тела, для этого, в качестве
профилактики ректально вводят ацетаминофен. Лихорадочное состояние, при котором
температура тела значительно возрастает и вызывает различные побочные реакции,
следует немедленно нейтрализовать. Логическим обоснованием этих методов лечения
является теоретическое предположение, что при таком состоянии клетки мозга
требуют больше кислорода и, следовательно, больший объем кровотока.

Лечение отека должно выполняться с большой осторожностью. Адекватный объем
крови и перфузия в мозг и клетки мозга необходимы для обеспечения надлежащей оксигенации,
но слишком много жидкости может способствовать большему отеку. Осмолитические
жидкости могут уменьшить внутриклеточный отек, но избыток инфузии может
привести к системному обезвоживанию и уменьшению кислорода в клетках мозга.
Лечение почти всегда проводится в отделении неврологической реанимации, где
тщательный мониторинг может помочь избежать осложнений.

Осложнения

После лечения отека мозга, в зависимости от тяжести и причины проблемы, могут появиться некоторые неприятные симптомы, которые могут со временем уменьшиться в результате лечения. Это:

дремота,
замедление мышления,
головная боль,
депрессия,
проблемы со связью,
нарушение координации движений.

Прогноз для жизни

При раннем выявлении и начале купирования имеющихся признаков болезни процессы, протекающие в тканях головного мозга, являются обратимыми.

Как правило, 100% восстановление после диффузного пропитывания серого и белого вещества наблюдается исключительно у молодых и здоровых людей, у которых подобное нарушение является результатом сильной интоксикации организма. Однако полное устранение повреждений даже в этом случае возможно только при направленной терапии.

Самостоятельное снижение проявления отека головного мозга возможно, только если это патологическое состояние развивается в рамках горной болезни. В случае с отеком мозга другой этиологии прогноз, как правило, менее благоприятный. Даже если удается сохранить больному жизнь в острый период, в дальнейшем требуется направленная реабилитация, чтобы нивелировать последствия поражения тканей мозга. В некоторых случаях остаточные явления после отека достаточно легкие и включают нарушение сна, развитие депрессии, снижение умственных способностей и т.д.

Для восстановления способности нормально передвигаться в основном требуется длительная реабилитация. Восстановить когнитивные способности нередко удается не в полной мере. Далеко не у всех людей, переживших отек мозга, возможно восстановить способность нормально излагать мысли. Часто после подобного осложнения человек утрачивает способность к самообслуживанию и становится инвалидом, постоянно требующим внимания со стороны родных и близких. Кроме того, если удалось восстановить основные функции и вернуть человеку здоровье, остаются повреждения после диффузного пропитания тканей мозга, что приводят к развитию деменции в пожилом возрасте.

Как предотвратить отек мозга?

В своей повседневной деятельности вы должны принимать следующие советы для защиты своего мозга:

Используйте шлем для езды на велосипеде, катания на коньках, боевых искусств или других действий падения / удара!
Всегда пристегивайте ремень безопасности во время путешествия!
Убедитесь, что у вас нет высокого кровяного давления или болезней сердца, если у вас есть какие-либо заболевания, лечите их!
Когда вы путешествуете над уровнем моря, оставьте время для вашей организации, чтобы привыкнуть к высоте.
Если у вас сильный удар по голове или постоянная, необычно сильная головная боль, вам следует обратиться к врачу.!

Источник

Отек мозга – угрожающее жизни состояние, возникающее при травмах головы, гидроцефалии и инсультах. Смещение мозговых тканей приводит к повреждению клеток (цитотоксическому фактору) или нарушению проницаемости мембран головного мозга (вазогенному фактору). Распространенными причинами являются инфаркты мозга, черепно-мозговая травма – бытовая или спортивная, более редкими – опухоли и менингиты.

Общие сведения

Отек головного мозга развивается на фоне ишемического или геморрагического инсульта, черепно-мозговых травм, повышает вероятность летального исхода. Состояния развивается из-за недостаточности мембранных транспортеров и гематоэнцефалического барьера. При развитии отека сочетаются цитотоксические, ионные и вазогенные механизмы. Для лечения используют декомпрессионную краниэктомию и осмотерапию. Но эти методы не влияют на патологический молекулярный каскад, приводящий к отеку.

Причины отека головного мозга

Отек головного мозга возникает на фоне различных неврологических и других патологических состояний:

Энцефалиты из-за укуса клещей, в качестве осложнений после гриппа.
Инфекционные факторы нейроцистицеркоз (паразитарное поражение головного мозга), церебральная малярия или менингиты.
Инсульты ишемические, геморрагические и эмболические.
Гидроцефалия, как последствие менингита или травм.
Ишемическая энцефалопатия при родовых травмах, высоком артериальном давлении, атеросклерозе.
Венозный тромбоз внутричерепных синусов.
Опухоли головного мозга.

К заболеваниям, провоцирующим отек мозга, относится диабетический кетоацидоз, печеночная недостаточность, нарушения электролитного баланса. Симптомы отека мозга могут проявиться не сразу.

Церебральный отек у детей с гидроцефалией связан с увеличенным внутричерепным давлением.

Отек мозга: причины.

Кто в группе риска

К группе высокого риска относятся люди с тяжелой формой диабетического кетоацидоза, а также дети, у которых ацидоз произошел впервые. Факторами, повышающими вероятность отека, являются: обезвоживание, воспалительный процесс и сгущение крови.

В результате снижается приток крови к головному мозгу, возникает каскад реакций ишемии и отека. Повышается внутричерепное давление, снижается артериальное давление и частота сердечных сокращений. Грыжа мозга может сжимать жизненно важные структуры в стволе мозга. Пациенты с гиперактивным течением кетоацидоза подвержены большему риску. Высокие уровни аммиака выше 200 мкмоль/л в крови могут быть индикатором риска развития внутричерепной гипертензии.

При гепатической энцефалопатии к церебральному отеку приводит снижение перфузионного давления сосудах мозга, отек клеток астроцитов из-за скопления аммиака и повышения выработки глутамина. На фоне отека растет внутричерепное давление, развивается ишемический ушиб и грыжа мозга.

Зачастую отек мозга развивается у детей, перенесших гипоксию, и имеющих гидроцефалию. Церебральная эдема может осложнять течение инсультов и черепно-мозговых травм.

Патогенез

Набухание головного мозга — это ступенчатый процесс, при котором острое повреждение приводит к образованию цитотоксического, ионного или вазогенного отека. Что такое отек? Это комбинация патогенетических механизмов. Цитотоксический отек характеризуется истощением внутриклеточного аденозинтрифосфата (АТФ), который нарушает активный транспорт осмолитов через клеточные мембраны. В клетках происходит накопление ионов натрия и воды.

На поверхности клеточных мембран нарушается давление и соотношение ионов, что приводит движению жидкости во внеклеточное пространство паренхимы мозга из сосудов. Этот механизм еще называется ионным. При ушибах мозга повышается активность ионного канала Sur1-Trpm4 в эндотелиальных клетках, что приводит к скоплению жидкости.

Отдельная форма цитотоксического отека – вазогенный. Патология развивается из-за повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера головного мозга после ушиба, выброса воспалительных веществ при инфекции и увеличения свободных радикалов. В результате происходит выделение жидкости вне клетки вместе с протеинами плазмы крови.

Отек мозга на примере

По мере развития ушиба мозга данные механизмы сменяют и дополняют друг друга, приводя к набуханию. Считается, что отеку предшествует повышение внутричерепного давления из-за фиксированного объема закрытой полости черепа. Одновременно снижается капиллярная перфузия – давление крови в сосудах мозга. Ткани недополучают питательные вещества и кислород, развивается гипоксемия.

Классификация

Отек головного мозга возникает из-за увеличенного содержания мозговой жидкости. В патогенезе развития эдемы условно разделяют три формы: цитотоксическую, вазогенную и интерстициальную или их комбинацию.

Вазогенный отёк

Вазогенный отек – наиболее распространенная форма, вызванная нарушением гематоэнцефалического барьера. Белки плазмы проникают за пределы сосудов, из-за чего осмотическое давление нагнетает жидкость в интерстициальное пространство головного мозга. Например, эндотелиальный фактор роста, глутамат и лейкотриены локально повышают проницаемость клеток вокруг опухоли. Именно это, наряду со слабостью сосудистых стенок, приводит к попаданию жидкости с белками в паренхиму белого вещества. Отеки возле опухолей в 65% приводят к когнитивным нарушениям у пациентов из-за смещения мозговых структур.

Вазогенный отек провоцируется нарушением проницаемости сосудов и изменением перфузионного давления на фоне следующих заболеваний и состояний:

абсцесс мозга;
инсульт;
гиперкапния;
энцефалопатия на фоне гипертонии;
гепатическая энцефалопатия;
метаболические нарушения;
диабетический кетоацидоз;
отравление свинцом;
горная болезнь.

Патогенные микроорганизмы при менингитах нарушают проницаемость гематоэнцефалического барьера для белков и ионов натрия. Это приводит к накоплению жидкости в межклеточном пространстве, а также набуханию клеток из-за пассивной гипоксии. Повышенное внутричерепное давление нарушает связи между нейронами.

Цитотоксический отёк

Клеточный или цитотоксический отек возникает внутри клеток без повреждения гематоэнцефалического барьера. Развивается патология после инсульта или черепно-мозговой травмы с повреждением глиальной ткани, нейронов и эндотелиальных клеток. В клетках нарушается гемостатический механизм, и натрий накапливается в них, нарушается выход ионов за пределы оболочки. Анионы стараются восстановить нейтральность на поверхности мембраны, что приводит к отеку внутри клетки.

Цитотоксический связан с изменением ионного баланса на поверхности клеточных мембран в результате нескольких причин:

гипоксическая ишемическая травма головного мозга (при утоплении, остановке сердца);
травма головного мозга;
метаболические нарушения обмена органических кислот;
гепатическая энцефалопатия;
синдром Рея (острая печеночная недостаточность);
инфекции (энцефалиты и менингиты);
диабетический кетоацидоз;
интоксикации (аспирином, этилен гликолем, метанолом);
гипонатриемия или избыточное потребление воды без электролитов.

Интерстициальный отёк

Одна из основных причин интерстициального отека – обструктивная гидроцефалия. Интерстициальный отек развивается из-за подтекания спинномозговой жидкости из желудочков мозга в интерстициальное пространство мозга. Пациенты с гидроцефалией или менингитом предрасположены к данной патологии. Увеличенное давление в желудочках приводит к вытеснению содержимого желудочков, что приводит к отеку белого вещества.

Симптомы отека головного мозга

Отек мозга в зависимости от степени изменений может быть бессимптомным или симптоматическим. Тяжесть проявлений зависит от возраста человека. У детей отек компенсируется наличием родничков, и потому симптоматика отличается.

Отек головного мозга имеет различные проявления:

изменения сознания, в том числе кома;
головные боли и мигрени;
эпилепсия;
интоксикация;
кишечная непроходимость (заворот кишки, инвагинация)
неврит зрительного нерва;
гипертрофический пилоростеноз
макроцефалия.

Общемозговые симптомы связаны с повышением внутричерепного давления:

При медленном повышении пациентов беспокоят утренние головные боли, рвота без тошноты, что характерно для опухолей головного мозга. Возникают преходящие головокружения. Медленно меняется поведение: пациенты становятся раздражительными, капризными.
При быстром повышении боль приступообразная, распирающая, сильная. Рвота не дает облегчения. У пациентов повышаются сухожильные рефлексы, замедляется сердцебиение и двигательные реакции. Меняются движения глаз, наступает сонливость, нарушается речь и мышление.

При декомпенсации повышенного внутричерепного давления развивается кома, а при смещении структур мозга – нарушение дыхания, сердечных сокращений.

Диагностика отека мозга

Ранняя диагностика отека мозга снижает смертность и улучшает функциональные возможности пациентов после ишемического инсульта. При установлении патологии проводят декомпрессионную трепанацию. Нарастание отека мозга можно определить по симптомам увеличения внутричерепного давления: учащения эпизодов потери сознания, тошноты и рвоты, головной боли, нарушению зрения, гемипарезу. Среди перечисленных признаков именно бессознательное состояние, связанное с поражением ретикулярной активирующей системы и таламо-гипоталамической-кортикальной оси, считается самым важным клиническим параметром. Степень поражения сознания измеряется по шкале комы Глазго.

При геморрагическом инсульте существуют другие критерии оценки риска отека мозга. Вероятность увеличения гематомы возрастает при изначальном значительном ее размере, использовании антикоагулянтов, раннем появлении симптомов. Риск развития отека увеличивается при гипергликемии, повышенном артериальном давлении, большом размере гематомы и увеличении перфузионного церебрального давления.

Отек и дислокация головного мозга при ишемии мозга Отек мозга КТ картина — отек головного мозга

Лечение отека головного мозга

Задача интенсивной терапии – поддерживать дыхание и нормальные показатели гемодинамики. Голова пациента находится на возвышении на высоте 30 градусов для оттока венозной крови. Начинают раннее энтеральное питание.

Применяются следующие методы терапии:

искусственная вентиляция легких при симптомах дислокации мозга;
гипервентиляция при условии мониторинга уровня насыщения кислородом крови;
введение гиперосмолярных растворов;
барбитуратовая кома;
трепанация черепа;
гипотермия (снижение температуры тела).

Протоколы терапии отека зависят от его причины. При вазоспазме важно увеличение объема плазмы крови, а при гиперемии – диуретики и гипервентиляция.

Консервативные методы

Осмотерапия – это базовая медикаментозной терапия при отеках головного мозга. Ее редко используют для профилактики из-за ограниченной эффективности из-за раннего применения. Гиперосмолярные средства создают внутрисосудистый осмотический градиент, который облегчает выведение воды. Чаще всего применяют маннитол и гипертонический физиологический раствор. Последний помогает расширить внутрисосудистый объем, увеличить сократимость сердца и внутричерепное давление.

Осмотический диурез с маннитом может вызвать внутрисосудистую дегидратацию и гипотензию, и после него необходимо обеспечить адекватную замену жидкости изотоническими растворами. Длительное повторное применение гипертонического физиологического раствора приведет к развитию гиперхлоремического метаболического ацидоза. Потому средства используют в качестве альтернативы для лечения симптоматического отека мозга.

Хирургические методы

Хирургическое вмешательство позволяет избежать летальных исходов при обширных полушарных инсультах. Особенно у пациентов в возрасте до 60 лет, если процедура проводится на протяжении 48 часов после появления симптомов. Декомпрессионная хирургия проводится на ранней стадии развития отека, удаляется костный диаметром не менее 12 см. После декомпрессии врачи следят за развитием субдурального кровоизлияния, наружной гидроцефалии, предотвращают инфицирование раны и расхождения кровеносных сосудов.

Хирургия применяется для удаления образования, которое вызывает отек мозга – внутримозговой гематомы, абсцесса или опухоли. Удалению подлежат гематомы в коре размерами более 3 см, а также в области мозжечка – более 2 см.

Особенности терапии цитотоксического отёка

Лечение цитотоксического отека проводят с помощью маннитола или другого осмодиуретика. Маннитол используют в дозировке 0,5-1 г на килограмм массы тела внутривенно. Эффективность осмотических средств сохраняется первые 48-72 часов. При цитотоксическом отеке стараются не снижать артериальное давление, если сохранены механизмы ауторегуляции. Внутривенно вводят растворы для увеличения объема циркулирующей крови, проводят вазопрессорную терапию. Подход применяют при сохранении гематоэнцефалического барьера. Барбитуровый наркоз уменьшает отечность. Тиопентал натрия вводят для снижения внутричерепного давления ниже 20 мм рт. ст.

Особенности терапии вазогенного отёка

Вазогенный отек требует использования ангиопротекторных препаратов. Эсцинулизинат восстанавливает тонус сосудистых стенок, усиливает реабсорбцию и снижает интерстициальный отек. При вазогенных отеках используют глюкокортикоиды для снижения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Обычно дексаметазон вводят одновременно с антибиотиками при менингитах. Маннитол при вазогенном отеке наоборот усиливает поступление жидкости в ткани. Для защиты паренхимы мозга применяют антиоксиданты и средства для улучшения метаболизма (актовегин, кортексин).

Прогноз

Отек мозга после инсульта у взрослых развивается под действием ряда факторов. К эпидемиологическим относится история гипертонии или ишемической болезни сердца в анамнезе. Важный клинический критерий — оценка по неврологической шкале NIHSS при инсульте выше 20 в доминирующем полушарии или более 15 в не доминирующем. Развитие тошноты и рвоты первые сутки после инсульта. Систолическое артериальное давление выше 180 мм рт.ст. первые 12 часов после приступа. Снижение реакций на раздражители.

Определить риск отека мозга можно по МРТ:

окклюзия крупных артерий;
поражение большого количества сосудов;
аномалии Виллизиева круга.
очаг инфаркта более 82 мл спустя 6 часов после появления симптомов;
очаг более 145 ил спустя 14 часов после первых признаков.

При черепно-мозговых травмах еще до госпитализации важно приступить к нейропротекторной терапии, введению кортикостероиодов и диуретиков, что улучшает прогноз у молодых пациентов.

Какие варианты развития возможны

Зависимо от распространения отека выделяют три синдрома его развития:

Общемозговой – связан с ростом внутричерепной гипертензии. Головная боль, рвота, нарушения зрения, снижение пульса на фоне роста САД и нарушение мышления.
Синдром рострокаудального нарастания – распространение отека на кору, подкорковые структуры и ствол мозга. При повреждении коры появляются судороги, подкорковых областей – гиперкинезы, патологические рефлексы. Нарушение сознания означает повреждение гипоталамуса. Стволовые повреждения проявляются угнетением дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.
Синдром дислокации проявляется выпадением функции глазодвигательных нервов, ригидностью мышц затылка, нарушением глотания.

При вклинении ствола мозга в большое затылочное отверстие многие изменения необратимы.

Последствия отека мозга

Осложнения отека мозга связаны с присоединением инфекции в виде пневмонии, пиелонефритов и менингитов. Развиваются трофические нарушения, тромбозы.

Чем опасен отек? При компрессии ствола возможно развитие паралича. Даже после оптимального лечения и восстановления остаются спайки в мозговых оболочках, что приводит к депрессии, головным болями. Последствия отека головного мозга включают психические расстройства, снижение когнитивных функций.

Источник